Akut inflammation Flashcards
Definer inflammation
værtsorganismens reaktion på irritament f.eks. mikroorganismer
Benævn faktorer der kan fører til inflammation
Forbrænding/forfrysning Fremmedlegemer Mikroorganismer Iltmangel Traumer Cancer
Beskriv formålet med inflammation, og angiv de to overordnede typer
Formålet er at:
- Lokaliserer og eliminiere trusler, fjerne skadet væv
- Genoprette normal struktur og funktion
Deles i
Akut inflammation:
Hurtigt indsættende og kortvarig.
“knald eller fald reaktion”-vævseliminatin eller fiuld restitution
Kronisk inflammation:
Langvarig evt. livslag. Fører ofte til vævsdestruktion elelr remodellering
Beskriv kort forløbet af akut inflammation
Vævsbeskadigelse
–>ændret kargennemstrømning (kar reaktion) –> øget karpermeabilitet (kar reaktion) –> Emigration af leukocytter (cellulær reaktion) –> Heling
Redegør for den normale mikrocirkulation
Arteriole: væske, næringsstoffer, salte strømmer ud af karbanen.
Venole: væske og affaldsstoffer strømmer ind i karbanen
Hydrostatiske tryk og kolloidosmotiske tryk, kontrollere de ovenstående funktioner.
Redegør for reaktionen ved akut inflammation
1) Vaskulær dilatation = øget blodgennemstrømning → øget hydrostatisk tryk (varme + rødme) (NO, histamin – effekt på glatte muskelceller)
2) Øget karpermeabilitet → ekssudation af plasma = reduceret kolloid osmotisk tryk (Ødem + smerte (Histamin, substans P, bradykinin, leukotriener – effekt på endothel)
3) Emigration af neutrofile granulocytter (øget viskositet pga. tab af væske og øget konc. af erythrocytter, stase)
Redegør for dannelsen af ødem
Ved ødem dannelse er der forskel på transudate og exudate ødemer.
Normalt vil det hydrostatiske tryk og det kolloidosmotiske tryk udligne hinanden.
Det transudate ødem, er hvor der er lækage af væske, men ikke proteiner. Kan ske ved at det hydrostatiske tryk er forhøjet (kan ske ved venøst outflow obstruktion), eller det kolloidosmotiske tryk er faldet (kan ske ved nedsat proteinsyntese, lever sygdomme, øget protein tab, nyre sygdomme osv.)
Ved exudate ødem, er der tab af både væske og proteiner. Der kommer vasodilation og stase, og det interendotheliale rum forøges.
Redegør for fagocytose og eliminering
-Specifikke receptorer binder materiale til fagocytose: Mannose rec,. Scavenger rec., opsonin rec.
-Membranen danner et fagosom omkring den
bundne partikel
-Fagosomet fusionerer med et lysosom
-Reaktive oxygen og nitrogen species samt
halogenation forårsager mikrobe-drab (res. burst)
-Nekrotisk væv fagocyteres også og nedbrydes af lysozymer
Redegør for hvordan forskellige mekanisme ændringer gør op for skaden
Vasodilatation:
Øger levering, øger temperaturen, fjerner toksiner.
Ekssudat:
Leverer immunoglobuliner osv., fortynder toksiner, leverer fibrinogen, øger lymfedrænage.
Øget lymfedrænage:
Leverer mikroorganismer til fagocytter og antigener til immunsystemet.
Inflammatoriske celler:
Fjerner patogene organismer, nekrotisk debris osv.
Smerte og tab af funktion:
Fremtvinger hvile, reducerer risikoen for yderligere traumatisk skade.
Angiv inddelingen af morforlogiske typer af akut inflammation
- serøs (tynd, vandklart exudat)
- fibrinøs (fibrin rigt exudat)
- hæmoragisk (blodholdig exudat)
- suppurativ/purulent (inflammation med pusdannelse) inddeles yderligere i undertyper
- Absces = lokaliseret i et ny-dannet hulrum
- Empyem = i et eksisterende hulrum
- Flegmone = diffust udbredt
- Furunkel = i en hårfollikel
- Karbunkel = en gruppe af furunkler
Redegør for udvikling af feber
- en makrofag optager en gram-negativ bakterie
- Bakterien omslåes af en membran, der udskiller endotoxiner, der får makrofagen til at producerer interleukin-1 (IL-1)
- IL-1 bliver frisat af makrofagen i blodet, hvorigennem det vandre til hypothalamus i hjernen.
- IL-1 påvirker hypothalamus til at producere prostaglandiner, hvilket reseter kroppens termometer til en højere temperatur, hvilket fører til feber
Hvorfor er endotoksiner farlige?
De tillader bakterien af krydse blod-hjerne-barrieren
Hvad er endotoxiner
Lipopolysakkarider, lipid A komponenten fra cellecæggen hos gram negative bakterier
Benævn systemiske virkninger af akut inflammation
-Akut fase respons
Nedsat appetit, ændret søvnmønster og ændringer i plasmakoncentrationerne af:
-Akut fase proteiner (fra leveren): C-reactive protein, alfa 1 antitrypsin Haptoglobin Fibrinogen Serum amyloid A protein
Hvad sker der efter forløb af akut inflammation uden bindevævsdestruktion? og hvad er forudsætninger for dette
resolution, altså gendannelse af normalt væv uden arvæv
- Fjernelse af det inflammatoriske ekssudat, fibrin og celledebris
- Re-etablering af normal mikrocirkulation
- Gendannelse af normale celler
Forudsætninger for dette:
- Hurtigt fjernelse af årsagen til inflammationen
- Minimal vævsbeskadigelse
- Det beskadigede væv formår at regenerere
