Affektive Störungen (Antidepressiva) Flashcards
1
Q
Nenne die 9 Arten von Antidepressiva
A
NSMRI SSRI SNRI NDRI NRI MAO-I NaSSA MASSA NMDA
2
Q
NSMRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Nicht-Selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren
2) Amitriptylen
3
Q
SSRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Selektive-Serotonin-Reuptake-Inhibitoren
2) Citalopram
4
Q
NDRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Noradrenalin/Dopamin-Reuptake-Inhibitoren
2) Bupropion
5
Q
NRI
1) Name
2) Beispiel
A
1) Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren
2) Reboxetin
6
Q
NaSSA
1) Name
2) Beispiel
A
1) α₂/5-HT₂-Antagonist
2) Mirtazapin
7
Q
MASSA
1) Name
2) Beispiel
A
1) Melatonin Agonist
2) Agomelatonin
8
Q
MAO-I
1) Name
2) Beispiel
A
1) MAO-Hemmer
2) Tranylcypromin
9
Q
Nenne ein Beispiel von einen NMDA-Antagonist
A
Ketamin
10
Q
Nenne 4 Stimmungsstabilisatoren
A
- Lithium
- Lamotrigin
- Valproinsaeure
- Carbamazepin
(Johanniskraut)
11
Q
Trizyklische Antidepressiva
1) welche Art?
2) Wirkmechanismus?
3) warum nicht selektiv?
A
1) NSMRI
2) Noradrenalin und Serotonin-Aufnahmehemmung
3) zusätzliche und hemmende Wirkung auf andere Rezeptoren, nicht selektive Wirkung führt zu Nebenwirkungen
12
Q
Trizyklische Antidepressiva
– wann setzt die antidepressive Wirkung ein?
A
nach 10-20 Tagen
13
Q
Trizyklische Antidepressiva
– was passiert schon innerhalb von Minuten?
A
der Gehalt von BIOGENEN AMINEN im synaptischen Spalt wird erhöht
14
Q
Fasse die Wirkung von trizyklische Antidepressiva zusammen.
A
AKUT
- primär Aufnahmehemmung von Noradrenalin
- primär Aufnahmehemmung von Serotonin
NACH 1-3 WOCHEN
- neuronale Aktivität–> normal (Normalisierung der neuronalen Aktivität)
- Desensitisierung der präsynaptischen a2 Autorezeptoren, Runterregulation ß Adrenozeptoren und präsyn. 5HT Autorezeptoren (SSRI)
- Sensibilisierung von a1 Adrenozeptoren, postsynpatische 5 HAT Rezeptoren
- -> Serotoninintensität^ (insgesamt führt dass zu einer Erhöhung der Serotonin Sensitivität)
15
Q
was für Rezeptoren nehmen Noradrenalin auf?
A
Adrenorezeptoren
16
Q
nenne die Typen von Adrenorezeptoren
A
alpha1
alpha2
beta
17
Q
Auf welche Rezeptoren wirkt Serotonin?
A
5HT—rezeptoren
Serotonerges Neuron
18
Q
wofür ist Serotonin wichtig?
A
— Schlaf — Wahrnehmung --- Sensorik ---Schmerz — Appetit — Sexualverhalten — Stimmung
19
Q
wie funktioniert der alpha2-antagonist
A
hemmt das negative Feedback
20
Q
Nachteil von den NSMRI
A
- geht ins Gewebe und kann daher nicht durch Dialyse entfernt werden
- Nicht selektiv —> Nebenwirkungen , Hemmung von andere Rezeptoren
21
Q
serotonerges Kerngebiet?
A
Raphe-Neurone
22
Q
adrenerges Kerngebiet?
A
Locus Coeruleus
23
Q
wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Noradrenalin?
A
Locus coeruleus
24
Q
wo passiert die primäre Aufnahmehemmung von Serotonin?
A
Raphe-Neurone
25
Hauptwirkung trizyklischer Antidepressiva?
ERHÖHTE SEROTONINSENSITIVITÄT
26
Nenne die Hypothesen hinter den Wirkungen von Antidepressiva
1. Monoaminmangel-Hypothese (Serotonin, Nordadrenalin)
2. CREB-Hypothese
3. Neurogenese Hypothese
4. HHN-Stress-Hypothese
27
CREB-Hypothese
• Aktivierung des cAMP-responsiven Elements (transkriptionsfaktor „CREB“)
• Genregulation durch CREB
• BDNF (Brain derived neurotrophic factor) Erhöhung
-->BDNF führt zu Dendritenbildwung, Synapsenbildung, Synapsenplastizität bei neuronalen Vorläuferzellen
28
BDNF
brain derived neurotrophic factor
29
Erfasse die Neurogenese Hypothese
Weiterentwicklung der CREB-Hypothese
| Als Neurogenese wird die Bildung von Nervenzellen aus bestimmten Stamm- oder Vorläuferzellen bezeichnet
30
Erfasse die HHN-Stress-Hypothese
- zuständig für Stresshormonregulation
- chronischer Stress ( in Analogie zum depressiven Patienten) führt zu verstärkter Freisetzung von Cortisol (Erhöhung CRF im Hypothalamus, Erhöhung ACTH in der Hypophyse, Erhöhung ACTH in der NNR, Erhöhung Cortisol), führt zu einer Hemmung von BDNF Bildung, dadurch regulatorische Feedbackschleife gestört
- AD soll diesen Regelkreis wieder normalisieren
31
Wirkungen von trizyklischer Antidepressiva
- ->Nicht-selektive Monoamin-Reuptake-Inhibitoren (NSMRI) zB. Amitriptylin
1. Noradrenalin- und Serotonin-Aufnahmehemmung
2. Bindung und Antagonismus an zahlreiche Transmitter-Rezeptoren, Amitriptylin: M-, aplha1-, H1-, 5-HT2A- Rezeptoren
32
Erkläre Müdigkeit als Nebenwirkung von trizyklischer Antidepressiva
Amitryptilin —> Hemmung von H1-Rezeptore (Histamin)
| —> Müdigkeit
33
Trizyklische Antidepressiva: Kinetik
- hohes Verteilungsvolumen (Dialyse zwecklos)
- Metabolisierung CYP2D6
- zum Teil renale Ausscheidung, aktive Metabolite
34
Trizylische Antidepressiva: Gefahr
keine Dialyse möglich zur Entfernung von der Substanz
warum?
• hohes Verteilungsvolumen
35
Welche Konsequenz tragen Ultraschnelle Metabolisierer?
• Therapieversager
• Genamplifikation führt zu extrem hoher Enzmaktivität
-->für unterschiedliche Typen von Metabolisierern werden unterschiedliche Tagesdosen (von zB. Nortirptylin-->CYP2D6 Substrat) für eine klinische Wirkung benötigt
36
Was sind unerwünschte Wirkungen trizyklischer Antidepressiva?
1. Anticholinerge Nebenwirkungen
-Mondtrockenheit (häufig 30%), Akkomadationsstörungen (10%), Obstipation (häufig) (Verstopfungen), Mikitionsstörungen (5%) (Probleme beim urinieren)
Merke: trizyklische AD sind Muskarin Antagonisten, deswegen Probleme beim urinieren (zuständig für Darm, Blase, Bronchien-->glatte Muskelatur)
2. Herz-Kreislauf-Funktion
- orthostatische DYsregulation (häufig 10-50%, weil Antoagnoimsus an alpha1adrenorezeeptoren)
- Tachykardie (anticholinerg)
- Kardiotoxisches Risiko (ungünstig weil unteranderem Patienten mit Suizidgefahr, 1-2 Packungen genügen für Suizid)
3. neurologische ZNS-Wirkungen
- Tremor (häufig 2-30%)
- Sedation (H1 Blockade)
37
was sind anticholinerge Nebenwirkungen?
* Mundtrockenheit (häufig, 30%)
* Akkomodationsstörungen (10%)
* Obstipation (häufig)
* Miktionsstörungen (5%)
38
Erfasse die Nebenwirkungen in Bezug auf Herz-Kreislauf-Funktion
* orthostatische Dysregulation
* Tachykardie
* kardiotoyisches Risiko (z.B. beim Suizidversuch)
39
erfasse die Neurologische ZNS-Wirkungen
* Tremor (häufig)
| * Sedation (H1-Blockade)
40
Nenne die verschiedene Arten von Metaboliser
* UM (ultraschnelle)
* PM (defiziente)
* IM (intermediäre)
* EM (schnelle)
41
2010-2019 Verordnung von SSRI
2010 = 530 Millionen Tagesdosen
2019 = 744 Millionen Tagesdosen
-->meistverordnetes AD
-->Verordnung trizyklischer AD nimmt ab
42
Wie wirken SSRI? Was sind Beispiele?
- Selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren (SSRI)
- Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin, Fluvoxamin, Citalopram, Escitalopram,
- Hemmung des Serotonin Transporters (SERT)
- keine anticholinerge Wirkung
- keine Interaktion mit alpha, beta, 5-HT, H1, DA Rezeptoren (weil selektiv)
43
Wie hoch ist die HWZ von Fluoxetine (SSRI) (->Kinetik)?
- lange HWZ: 50-70h; 1 W (aktiver Metabolit)
| - ->lange Wirkdauer
44
SSRI: Nebenwirkungen
1. Übelkeit, GI-Störungen (durch Hemmung IOnenkanal 5HT3)
2. Unruhe (5-HT2c), Schlafstörung, Kopfschmerzen
3. Libidoverminderung, Impotenz (5-HT3)
4. Vermehrt Suizide bei Kindern
5. Blutungen (Ulcus)
Kombination mit MAO Hemmen kontrainduziert
45
Interaktion von SSRI und MAO-Hemmer?
Kontraindizuert
46
SSRI: pharmakodynamische Interaktionen
* Kombination mit MAO-Hemmer kontrainduziert (dann wurde Serotoninkonzentration zu stark zunehmen)
* Tryptophan (zB als Nahrungsergänzungsstoff) —> Serotoninsyndrom
* NSADIs, ASS (zB. Aspirin) —> Blutungen
47
SSRI: pharmakokinetische Interaktionen?
Fluoxetin, Paroxetin —> hemmen CYP2D6 (dh. dann können keine anderen Pharmaka von diesen Enzymen metabolisiert werden, Spiegel steigen stark an, andere NW können entstehen)
Fluvoxamin hemmt CYP2C19 und CYP1A2
48
Was ist das Zentrale Serotoninsyndrom? Erfasse die Symptomatik.
- >tritt auf bei SSRI, TZA, MAO-H, Tryptophan, Kokain, Amphetamin
- -> serotonerge Überaktivierung, potentiell lebensbedrohlich
1. Fieber
2. neuromuskuläre Symptome (Rigidität, Hyperreflexie, Myoklonie, Tremor)
3. psychpathologische Symptome (Desorientiertet, Erregung)
4. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhöe
49
Was wird als "neuromuskulaere Symptome" beschrieben?
Rigiditaet
Hyperreflexie
Mykoklonie
Tremor
50
Nenne ein Beispiel von einen psychopathologischen Symptom.
Desorientiertheit
51
Wann ist das zentrale Serotoninsyndrom lebensbedrohlich?
Symptomatik:
- Krampfanfaelle
- Koma
- Multiorganversagen
52
Was sind SNRIs? Was sind Beispiele? Wie wirken diese?
Serotonin Noradrenalin reuptake inhibitor
Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran
hemmen SERT und NAT
Venlafaxin hemmt die Serotonin (5x stärker) und die Noradrenalin- Wiederaufnahme
keine Wirkung auf andere Rezeptoren (selektiv)
53
Wie unterscheidet sich Milnacipran von Venlafaxin und Duloxetin?
In der Kinetik unterschieden sich die Substanzen:
Venlafaxin und Duloxetin: CYP-Metabolisierung
Milnacipran: keine CYP-Metabolisierung
54
SNRI: Fasse die UAW zusammen.
- Uebelkeit, Erbrechen
- Unruhe und Schwitzen (häufig)
- Blutdruckanstieg, Herzfrequenzanstieg !
- sexuelle Funktionsstoerungen
- Absetzprobleme nach Venlafaxin !
55
SNRI: Welche Substanz weist Absetzprobleme auf?
Venlafaxin
56
Was sind Tiermodelle für affektive Störungen in denen Antidepressiva getestet wurden?
1. erlernte Hilflosigkeit (Seligman)
- Käfig mit zwei Abteilungen: Strom, kein Strom
- Tier bekommt elektrischen Schlag und versucht diesem auszuweichen, springt in Bereiche h de sKäfigs der nicht unter Strom steht, wird nun auch dieser Bereich unter Strom gesetzt versucht das Tier aufeinmal nicht mehr dem Stromschlag zu entgehen
- Verhalten ändert sich bei Gabe von Antidepressiva
2. Schwimmtest (Porsolt)
- Mäuse sind in ein Behälter mit Wasser
- 3 Möglichkeiten des Verhaltens 1) schwimmen und versuchen einen festen Untergrund zu finden 2) versuchen heraus zu klettern 3) Immbolität
- ohne Fluoxetin --> Immobilität
- mit Fluoxetin --> Immbolität nimmt ab, schwimmen/klettern nimmt zu (antidepressive Wirkung)
57
Wie wirken NRIs? Was sind Beispiele? Nebenwirkungen?
- NRI: selektiver Noradrenalin Reuptake Inhibitor
- Reboxetin
- klinisch nicht ausreichend wirksam !!!
- selektiv: keine andere Wirkung
- hemmt NET
- 2010: Einfuehrung
- 16 Trials with 4600 Patienten --> doch nur 1600 waren ausreichend doumentiert
NW:
- Schwitzen
- Hypotonie
- Mondtrockenheit (25%)
- Obstipation
- Schlaflosigkeit
58
Wie wirken NDRIs? Beispiele? Nebenwirkungen? Was sind Indikationsbesonderheiten?
NDRI: Selektiver Noradrenalin/ Dopamin Reuptake Inhibitor
- BUPROPION
- NET- und DAT-Hemmung
- Indikation: Depression, Nikotinentwöhnung
- Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Appetitsverminderung, Krampfanfälle
- KEINE sexuelle Dysfunktion
59
Nenne zwei MAO-Hemmer
Tranylcypromin
| Moclobemid
60
Vergleiche Tranylcypromin und Moclobemid bzgl. der verschiedenen Wirkungen.
T: irreversible/un-spezifische Hemmung (weil Typ A UND B) der MAO Typ A und B
M: reversible Hemmung der MAO Typ A
61
MAO-Hemmer: UAW?
1. Orthostatische Hypotension (>10%)
2. Unruhe, Schlaflosigkeit
3. Blutdruckkrisen
62
Nenne eine UAW die zu Tranylcypromin exklusiv ist.
Tyramin (in Nahrungsmitteln wie reifer Käse, Hering, Wein, Feigen enthalten) wird nicht mehr abgebaut
-> Tyramin ist indirekt Sympathomimetikum, das Noradrenalin freisetzen kann, wird normalerweise von MAO schon in Darm und Leber abgebaut, wenn MAO allerdings gehemmt wird, kann es in den Organismus gelangen, Noradrenalin freisetzen (kann dann zu Butdruckkrisen) kommen
63
Was ist Tyramin?
ein indirektes Sympathomimetikum aus der Nahrung
64
1. Welche Antwort trifft am wenigsten zu? Amitriptylin
A. hemmt die Wiederaufnahme von Serotonin,
B. blockiert Histamin H1-Rezeptoren,
C. stimuliert Muskarinrezeptoren,
D. hat ein sehr hohes Verteilungsvolumen (>10 L/kg Körpergewicht,)
E. wird durch CYP2D6 metabolisiert.
C. stimuliert Muskarinrezeptoren,
| NSMRI!!!
65
2. Welche Aussagen treffen am ehesten zu? SSRI
A. hemmen 5HT2-Rezeptoren,
B. interagieren potent mit dem NET-Transporter,
C. können zu Blutungen führen,
D. dürfen nicht zusammen mit MAO-Hemmern gegeben werden,
E. wirken in der Regel nach 3 Tagen antidepressiv.
C. können zu Blutungen führen,
und
D. dürfen nicht zusammen mit MAO-Hemmern gegeben
66
3. Welche Aussage trifft am wenigsten zu?
A. Milnacipran wird durch CYP2D6 metabolisiert.
B. Mirtazapin führt sehr häufig zu Müdigkeit.
C. Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin.
D. Johanniskraut induziert CYP-Enzyme.
E. Venlafaxin kann zu Absetzsymptomen führen.
A. Milnacipran wird durch CYP2D6 metabolisiert.
| Milnacipran hat keine CYP-Matabolisierung--> Vorteil bei Kombination mit anderen Pharmaka
67
```
4. Mit welchen unerwünschten Wirkungen rechnen Sie am wenigsten bei Lithiumsalzen?
A. Tremor
B. Struma
C. Halluzinationen
D. Polyurie
E. Durchfall
```
C. Halluzinationen
68
5. Welche Aussage trifft am ehesten zu?
A. Lamotrigin hemmt SERT-Transporter.
B. SNRI blockieren die Wiederaufnahme von Dopamin.
C. MAO-Hemmer sollen zusammen mit Trizyklischen Antidepressiva gegeben werden.
D. Tranylcypromin ist ein selektiver und reversibler MAO-Hemmer.
E. Valproinsäure ist ein Stimmungsstabilisator mit antiepileptischer Wirkung.
E. Valproinsäure ist ein Stimmungsstabilisator mit antiepileptischer Wirkung.
69
6. Welche Aussage trifft am wenigsten zu?
A. Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin führen oft zur Mundtrockenheit.
B. SSRI wie Citalopram führen zu gastrointestinalen Beschwerden.
C. Tyramin-haltige Nahrungsmittel sind bei dem MAO-Hemmer Tranylcypromin kontraindiziert. D. Mirtazapin hemmt präsynaptische Apha2-Adrenozeptoren
E. Citalopram hat hohe Affinität zum Muskarinrezeptor.
E. Citalopram hat hohe Affinität zum Muskarinrezeptor.
70
Für eine Behandlung mit Antidepressiva gilt:
B. Wöchentliche Blutentnahmen zur Kontrolle der Leberwerte sind unbedingt erforderlich
A. Wegen des erheblichen Suchtpotentials von Antidepressiva soll die Gabe dieser Medikamentengruppe auf die unbedingt erforderliche Dauer, in der Regel bis zur Response, begrenzt werden.
C. Antidepressiva führen häufig zu Ejakulations- und Erektionsstörungen.
D. Fast alle Antidepressiva führen zu erheblicher Gewichtszunahme.
E. Antidepressiva verbessern die Stimmung bei Gesunden deutlich.
C. Antidepressiva führen häufig zu Ejakulations- und Erektionsstörungen.
71
Welche Aussage ist richtig?
A) Wird Ketamin zur Depressionsbehandlung eingesetzt, ist das während der Gabe auftretende Durchgangssymptom eine gefürchtete Nebenwirkung.
E) Die Elektrokrampftherapie (EKT) verursacht in vielen Fällen erheblich kognitive Störungen.
C) Bei der transkraniellen Magnetstimulation (rTMS) soll der rechte Hippocampus stimuliert werden, da diese Struktur in Bildgebungsuntersuchungen bei depressiven Patienten im Vergleich zur Normalbevölkerung verkleinert ist.
D) Die Verbesserung der Stimmung nach Schlafentzug hält in der Regel 3-7 Tage an.
B) Die Elektrokrampftherapie (EKT) erfordert in Deutschland eine richterliche Genehmigung.
E) Die Elektrokrampftherapie (EKT) verursacht in vielen Fällen erheblich kognitive Störungen.
72
Welche Aussage gilt für Antidepressiva?
D) Typische Nebenwirkungen von SSRIs sind Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen und Obstipation.
E) Die Effektstärke von Antidepressiva ist deutlich geringer als die der meisten somatischen Medikamente.
A) SSRIs können bedenkenlos bei Kindern und Jugendlichen angesetzt werden, da man sich auch bei versehentlicher oder absichtlicher Einnahme größerer Mengen der Substanzen nicht suizidieren kann.
C) Da sie unterschiedliche Ansatzpunkte haben, ist die Kombination von SSRIs und MAO-Hemmern zur Augmentation gut geeignet.
B) Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und verursacht im Allgemeinen keine sexuelle Funktionsstörung.
B) Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und verursacht im Allgemeinen keine sexuelle Funktionsstörung.
73
was ist das zentrale Serotoninsyndrom?
serotonerge Überaktivierung
74
werden SSNRIs oder SSRIs häufiger verwendet?
SSRIs werden noch häufiger, aber beide häufig
75
beschreibe Eigenschaften von Lithium als Medikament
- langfristige Einnahme nötig
- häufige Spiegelkontrollen
- oft Tremor und Gewichtszunahme
Einsetzung v.a. bei bipolarer Störung
76
Behandlung bipolarer Depression
- Quetiapin zugelassen
- Kombination Stimmungsstabilisierer und Antidepressivum
- Häufig kein psychosozialer Auslöser; PT wenig erfolgsversprechend
77
Behandlung bipolare Störung
- Lithium
- meist stationäre Aufnahme
- geringe Krankheitseinsicht erschwert Therapie
78
Beschreibe Vor- und Nachteile der EKT
ELEKTROKRAMPFTHERAPIE
+ gut wirksame, schnelle Behandlung von Depressionen
- zt ausgeprägte neurokognitive Defizite
- während EKT ist PT nicht sinnvoll
- verursacht in vielen Fällen erhebliche kognitive Störungen
79
Beschreibe Vor- und Nachteile von Ketamin
+ Stimmungsverbesserung innerhalb von Minuten
- kurz anhaltender Effekt
- aufwendige iv Gabe
- initialer Drogentrip
- nicht zugelassen, Studien
80
MASSA: Kinetik
Bioverfügbarkeit 5%
| nur 5% gelangt in den Kreislauf
81
Johanniskraut: UAW
- - phototoxische Hautreaktionen
- - allergische Hautreaktionen
- - GI-Beschwerden
82
Wie lässt sich die Indikation und Wirkung von Lithium-Salze beschreiben?
Indikation:
1. akute therapie der Manie
2. Bipolare Störung
3. "Augmentation" von Antidepressiva (zusätzliche Wirkungsverstärkung von AD)
Beispiele:
- Lithiumcarbonat, Lithiumazetat
Wirkung:
- nicht ganz klar, Einflüsse auf das "Signaling"
83
Lithium-Salze: Kinetik?
```
gute Resorption
renale Ausscheidung (80%)
```
84
Lithium-Salze: Bedingungen zur Einnahme?
- Monitoring wichtig weil sonst erhebliche Nebenwirkungen (NW bei nur geringer Überdosis)
- langzeitige Einnahme
- Kontrolle von Schilddruese und Nieren
85
Lithium-Salze: UAW, Interaktionen?
- Tremor
- Polyurie, Polydipsie (Pat. müssen viel trinken)
- Struma, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)
- Gewichtsznahme
- Diarrhöe
- Muskelschwäche (anfangs), Müdigkeit
- Akne,..
Intraktionen:
- Diuretika
- Antiphlogistika
86
Lithium-Salze: wie wird eine lebensgefährliche Intoxikation gelöst?
Flüssigkeitszufuhr, Na+, Hämodialyse
87
Lithium-Salze: Kontraindikationen
1. Nierenversagen
| 2. Schwangerschaft, Myasthenie, Hypothyreose
88
Lamotrigin: Indikationen, Wirkmechanismus?
```
Indikationen:
- mood stabiliser
- Antiepileptikum
Wirkmechanismus:
1. Verlangsamung der Reaktivierung des Na Kanals
2. Hemmung der Glutamat Freisetzung
```
89
Lamotrigin: UAW
Schwindel
Kopfschmerzen
HAUTVERÄNDERUNGEN
90
Indikationen von Valproinsäure
1. Antiepileptikum
| 2. mood stabiliser (ab 1995) akute Manie, Depression, Prophylaxe
91
Valproinsäure: UAW, Interaktion
1. Teratogenität
2. Tremor
3. Verwirrtheit
Interaktion:
Hemmung der Glucuronidierung
92
Wie lang soll eine medikamentöse Behandlung sein?
mind. 1/2 Jahr
| - -> langsam Ausschleichen
93
Wie wirksam sind Antidepressiva?
```
1/3 = Depression beendet
1/3 = werden geholfen
1/3 = wirkungslos
```
94
Wieso haben nahrungsergänzungsmittel keine antidepressive Wirkung?
--> kommen nicht über die Blut-Hirn-Schranke
95
Nenne Antiepileptika
Lamotrigin
Valproat
Carbamazepin
96
Wie kann es zu einer Pseudoresistenz kommen
a) Patient nimmt Medikament nicht ein
| b) Unterdosierung
97
Vorteil moderner Antidepressiva?
keine Gefahr der Überdosis --> Suizidalität
98
Nennen Sie verschiedene neurobiologische Behandlungsverfahren
- EKT
- Sport
- Transkranielle Magnetstimulation
- Tiefenhirnstimulation
- Lichttherapie
- Wachtherapie
99
Wirkung von Antidepressiva auf die Lernfähigkeit?
Erhöhung der Lernfähigkeit
100
Vorteil bei SSRIs & SSNRIs?
nicht sedierend
| oft fuer Berufstätige
101
Antidepressiva: typische Wirklatenz?
3-6 Wochen
| aber sofortige NW
102
Intoxikationen bei Lithium Salzen
Ab 1.5 mM GI, Händetremor
Ab 2mM akutes hirnorganisches psychosyndrom
Ab 3.5 mM vitale Gefährdung Koma Schock her Stillstand
Therapie Flüssigkeitszufuhr na + Hämodialyse
103
Woraus ergibt sich die Schwierigkeit den Wirkmechanismus von trizyklischen Antidepressiva zu erklären?
Trizyklische Antidepressiva erhöhen zwar in Minuten den Gehalt an biogenen Aminen im synaptischen Spalt aber die antidepressive Wirkung setzt erst nach 10-20 Tagen ein
104
Wie wirken NASSA? Beispiele? Nebenwirkungen? Interaktionen?
- Mirtazipan
- Antagonist an Serotonin und Noradrenalin Rezeptoren (alpah2-, 5-HT2,3-Rezeptoren- Antagonist)
- kein Effekt auf die Wiederaufnahme
- hohe Affinität zu H1 Rezeptoren
NW:
- Müdigkeit
- häufig Appetit und Gewichtszunahme
- trockener Mund
- Obstipation
Interaktionen:
- Keine Kombination mit MAO-Hemmern: Serotoninsyndrom
105
Wie wirken MASSA? Beispiel? Nebenwirkungen? Kinetik?
- MT1 und MT2 Agnoist, 5HT2c-Antagonist (Melatonin)
- AGOMELATIN
- Metabolisierung durch CYP1A2, Bf5% (nur 5% der Subtanz die oral gegeben wird gelangt wirklich in den Körper)
NW:
- Übelkeit
- Schwindel
- Kopfschmerzen
- Müdigkeit
- vermehrte Leberenzyme ! (potentiell leberatoxische Wirkung)
-keine Störungen der Sexualfunktion
106
Wie wirkt Johanniskraut? Was ist hier problematisch?
-Wirkmechanismus unklar
-Interaktionen: Enyminduktion !! Wirkungsverminderung von Antidpressiva, Antieplipetika, oral. Antikoagulantien
NW:
- photoxische und allergische Hautreaktionen
- GI-Beschwerden
107
Wie wirkt Ketamin?
- nicht kompet. Antagonist am NMDA- Glutamatrezeptor
- sofortige antidepressive Wirkung, Response bei 70%
- weitere Wirkungen: Antagonist an M und N Rezeptoren, blvokieren Na+ und K+ und L-Typ-Ca+- Kanäle, Agonsit an Opiat.-Rezeptoren und an GABBA Rezeptoren
108
Wie lässt sich die Therapie der Depression in Phasen unterteilen?
siehe Unterlagen
1) Akutttherapie (6-12 Wochen)
2) Erhaltungstherapie (6-9 Monate)
3) Rezidivprophylaxe (1 oder mehr Jahre)
109
wirken AD auch bei gesunden Patienten?
Nein
110
Was schlägt die Leitlinienempfehlung zur Behandlung von Depression vor?
```
leichte Depression -->wachtfull waiting
mittelschwere Depression
schwere Depression
chronische Depression
-->Kombination Medikamente und Psychotherapie (! Kombination wirksamer als beides alleine)
```
111
Welche Pharmakologische Therapie wird bei bipolaren Störungen empfohlen? Welche Therapie wird hier bei Phasen der Manie empfohlen ?
Lithium als Goldstandard
Alternative: Antiepleptika (Valproat, Carbamazepin, Lamotrigin)
Antipsychotika (Quetiapin, Olanzapin)
```
Manie
Lithium= geringe therapeutische Breite
Antipsychotika
Antiepileptika
Benzodiazepine zur Sezierung
Meist stationäre Aufnahme
erschwerte Therapie wegen geringer Krankheitseinsicht
```
Kombination Stimmungsstabilisierer und AD empfohlen
Bipolare Depressionen haben oft keinen psychosozialen Auslöser deswegen PT schwierig
112
Welche Punkte müssen in der Checkliste Therapieresistenz beachtet werden?
1) Scheitern eines ersten AD Monotherapie (meist SSRI)
2) Wechsel zwischen AD Klassen
3) Kombination von AD (insb. Mirtazapin)
4) Augmentation: Lithium, Antipsychotika
5) MAO Hemmer
6) PT möglichst störungsspezifisch
7) Komorbiditäten: Diagnostik und Behandlung (Sucht, Trauma,..)
8) Psychosoziale Belastungen: Diagnostik und Behandlung
9) Stationärer Aufenthalt
10) EKT, andere Stimulationsverfahren
(11. DBS)
113
Was sind Chancen und Risiken von EKT?
Chancen
- gut wirksame schnelle Behandlung (Depressionsbehandlung)
Risiken
- z.T ausgeprägte reversibel neurokognitive Defizite
- stärkste Attribuierung des Behandlunsgerfolgs
- Während EKT Serie PT nicht sinnvoll
114
Was sind Chancen was Risiken von Ketamin?
```
Chancen:
schnelle Stimmungsverbesserung (innerhalb von Minuten)
```
```
Risiken:
kurz anhaltender Effekt
aufwendige intravenöse Gabe
dissoziative Zustände
nicht zugelassen, fehlen v. Studien
```
115
Wie wirken PT und AD zusammen
->rascher Wirkeintritt von AD und Nachhaltigkeit von PT (wenn beide kurven übereinander gelegt werden sollte der optimale outcome erreicht werden)
