Affektiva sjukdomar Flashcards

1
Q

Hur ser den kliniska tabellen ut för affektiva sjukdomar? (4p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka sjukdomar ingår i affektiva sjukdomar? (3p)

A

Depression, mani, bipolaritet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad innebär eutymi och dystymi? (1p)

A
Eutymi = normal grundstämning
Dystymi = sänkt grundstämning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka olika typer av depression finns och vad är karaktäristiskt för varje typ? (4p)

A

Egentlig depression: Depressiv period som uppnår DSM-5-kriterierna

Klinisk depression: 3 typer

  • Lätt: klarar livet socialt och praktiskt men behöver “bita ihop”
  • Medelsvår: Klarar ej av arbete, sociala sammankomster, sömnproblem
  • Svår: Tankar och känslor är så påverkade att man knappt bryr sig om nödvändiga sysslor som att äta och dricka. Dessa personer har ofta självmordstankar.

Melankoli: Svåraste formen av depression. Kan ej känna glädje basically.

Dystymi: Låggradig depression. Har depressionssymptom men ej många/intensiva. Kan i teorin uppnå kriterierna för depression. Symptom minst 2 år. Ständig mild depression. Trodde förut att det var ett personlighetsdrag. Svårbehandlat. Läkemedel hjälper mer än psykoterapi.

Dubbel depression: När dystymi djupnar till en egentlig depression. Blir omöjligt att skilja sjukdomarna åt. När egentliga depressionen försvinner är dystymin kvar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad innebär cyklotymi? (1p)

A

Att man switchar från förhöjd till sänkt grundstämning. Kan ses som en jättemild bipolär sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka olika typer av bipolär sjukdom finns och vad är karaktäristiskt för respektive typ? (3p)

A

Bipolär sjukdom typ 1: Switchar mellan kraftiga manier och kraftiga depressioner. Vanligaste varianten.

Bipolär sjukdom typ 2: ganska kraftiga manier (hypomani) och kraftiga depressioner; övervägande depressioner

Cyklotymi: Lätt bipolärt tillstånd. Snabbare switchningar mellan mild depression och hypomani. Uppnår ej kriterierna för egentlig depression. Vissa av dessa patienter utvecklar senare bipolär sjukdom.

Rapid cykling: 4 eller fler episoder/år hos patienter med bipolär sjukdom. 5-15% av bipolära har detta.

Cykloid psykos: Snabba svängningar i stämningsläge. Psykotiskt. Ångest- och lyckopsykoser. Tappar verklighetsuppfattningen. Väldigt dramatiskt. Kan springa ut på stan i underkläder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är karaktäristisk för en mani? (2p)

A
  • Sjuklig uppvarvning i återkommande form. Överdrivet energisk, upprymd, överaktiv, extremt stort självförtroende.
  • Svårt att hindra impulser
  • Tappar omdömet
  • Minskat sömnbehov
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Förutom “vanlig” mani, vilka andra typer av mani finns och vad är karaktäristika? (2p)

A

Hypomani: Mildare mani, där symptomen inte brukar leda till problem. Man är mer positiv, energisk och kreativ än vanligt.

Mixed affective state/blandepisoder: Depressiva och maniska tillstånd samtidigt eller snabb switch mellan dessa (samma dag)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diagnoskriterier för egentlig depression enligt DSM-5? (3p)

A

Diagnoskriterier enligt DSM-5 för egentlig depressionsepisod:

Minst 5 av 9 följande symtom under minst 2 veckor. Detta har inneburit en förändring av personens tillstånd (lidande elr funktionsnedsättning).

A: Minst 1 av dessa 2 generalkriterier: (Gäller större delen av dagen, så gott som dagligen)

  1. Nedstämdhet
  2. Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter.

B: Övriga symtom: (Gäller så gott som dagligen)

  1. Betydande viktnedgång/uppgång eller minskad/ökad aptit.
  2. Sömnstörning (sover för mkt eller för lite).
  3. Psykomotorisk agitation (serie ofrivilliga och meningslösa rörelser som orsakas av psykiska spänningar och ängslighet) eller hämning.
  4. Svaghetskänsla eller brist på energi.
  5. Känsla av värdelöshet eller överdrivna skuldkänslor.
  6. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga.
  7. Återkommande tankar om döden, återkommande självmordstankar, gjort självmordsförsök eller planerat för självmord.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diagnoskriterier för melankolisk depression enligt DMS-5? (3p)

A

Diagnoskriterier enligt DSM-5 för Melankolisk depression

Patient uppfyller diagnoskriterier för egentlig depression + uppfyller dessutom dessa:

A: Minst 1 av dessa 2 generalkriterier:

  1. Förmågan att känna lust/glädje i aktiviteter har helt försvunnit.
  2. Reagerar inte på vanligtvis positiva stimuli (känner sig inte ens tillfälligt särskilt mycket bättre när något roligt inträffar (inte ens när man ser sina barn exempelvis).

B: Minst 3 av följande övriga symtom:

  1. Nedstämdhet av distinkt kvalitet.
  2. Nedstämdhet värst på morgonen.
  3. Tidigt uppvaknande.
  4. Stark psykomotorisk agitation eller hämning.
  5. Betydande aptitlöshet och viktnedgång.
  6. Överdrivna skuldkänslor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diagnoskriterier för mani och hypomani enligt DSM-5? (4p)

A

Diagnoskriterier enligt DSM-5 för Mani:

A (Generalkriterie): Ihållande och abnormt förhöjd eller irritabel sinnesstämning under en avgränsad period av minst en vecka(eller kortare om sjukhusvård är nödvändig).

B: Övriga symtom: Minst 3 av följande 7 symtom påtagligt och ihållande. (4 om sinnesstämningen bara är irritabel)

  1. Förhöjd självkänsla eller grandiositet.
  2. Minskat sömnbehov (utvilad efter 3 h)
  3. Mer pratsam än vanligt, svårighet att vara tyst.
  4. Tankeflykt eller upplevelse av att tankarna rusar runt i huvudet.
  5. Lättdistraherad.
  6. Ökat målinriktat aktivitet eller psykomotorisk agitation.
  7. Hänger sig åt lustbetonade aktiviteter. (köpgalenskap, sexuella felsteg, investeringsprojekt)

Diagnoskriterier enligt DSM-5 för Hypomani:

Samma symtom som för mani, men i lägre intensitet och mindre påverkan på funktionsgrad. Duration: 4 eller fler dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur ser utredningen ut för affektiva sjukdomar generellt? (2p)

A
  • Diagnoskriterier (DSM-5 / ICD-10)
  • Skattningsskalor
  • MINI-intervju
  • LPT-vård kan bli aktuellt i samband med mani eller akut ökad suicidrisk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur ser utredningen ut för depression? (3p)

A
  1. Anamnes
  2. Somatisk status
  3. Psykisk status
  4. MINI-intervju för att fylla i DSM-5 (en typ av skattninsskala)
  5. Standardprover för att utesluta diff-diagnoser. Trötthet kan ju bero på anemi
    1. Hb, LPK, SR, CRP, elektrolytstatus, leverstatus
    2. TSH, T4
    3. B12, folsyra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad kan binjuren ha med depression att göra? (3p)

A

Hyperaktivitet av hypothalamiska neuroendokrina celler som utsöndrar CRH –>

Hypersekretion av ACTH –>

Högt kortisol –>

Personen är redo på försvar hela tiden. Konstant aktivt system –> minskad sexlust, aptit och förhöjd vakenhet.

Cushings syndrom kan utlösa depressioner i 70% av fallen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka differentialdiagnoser finns för depression, både somatiskt och psykiatriskt? (3p)

A

Somatiska sjukdomar:

  • Tyroideasjukdomar
  • Binjuresjukdomar
  • Anemi
  • Läkemedelsbiverkningar
  • Infektion
  • Etc

Psykiatriska sjukdomar:

  • Psykos
  • Ångest
  • Bipolär depression
  • Demenssjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är den bakomliggande etiologin/riskfaktorer för utvecklandet av depression? (3p)

A
  • Oklar etiologi
  • Tydlig ärftlighet (60-90%)
  • Sömndeprivation
  • Graviditet
  • Menopaus

Biologiska sårbarheter:

  • Förändringar i monoaminsystemet
  • Förändringar i HPA-axeln
  • Förändringar i immunsystemet
  • Neurodegenerativa processer
17
Q

Vad är förklaringen till att olika genkombinationer för SERT-genen har betydelse för utveckling av affektiva sjukdomar? (2p)

A

S/S eller S/L = större risk för affektiva sjukdomar. S/S har mindre volym av ACC (anterior cingulate cortex) och sämre funktion i koppling mellan ACC och amygdala; dessa personer kan därmed inte nedreglera amygdalas aktivitet.

18
Q

Beskriv den bakomliggande tanken till monoaminhypotesen för depression och även vad svagheterna med denna teori är? (4p)

A
19
Q

Beskriv den bakomliggande tanken till endokrina systemet som hypotes för depressionsutveckling? (3p)

A

Detta grundar sig i att man har sett att både pubertet och graviditet påverkar risk för depression. Man ser på kortisol-test att deprimerade har en störning i HPA-axeln och vaknar därmed tidigare (och de är oftast då ångesten är som störst). Man ser även att ACTH inte bara högt på morgonen – utan även högt över hela dagen.

Ökad mängd kortisol vid depression. NE hämmar normalt CRH i hypothalamus. Vid monoaminbrist (monoaminhypotesen) -> hyperaktivitet i neuroendokrina celler i hypothalamus som utsöndrar CRH -> ökad ACTH från hypofys -> ökad kortisol från binjurar.

Kortisol har viktig funktion i sympaticus. Andra funktioner: katabolism, emotionellt minne, dämpar immunförsvar, etc. 50-70% av pat med Cushings disease har depression. Behandling av sjukdomen behandlar även depressionen.

Tillsammans med bl.a. NA verkar kortisol för starkare inlagring av emotionella händelser (effekt i amygdala och hippocampus).

Konsekvens av hyperkortisolism -> hippocampus har många glukokortikoidrec. (och klassas därmed som ett stress-känsligt område i hjärnan)-> hippocampus krymper eftersom kortisol har stor effekt där då den har många glukokortikoidreceptorer (kortisol är neurotoxiskt)

20
Q

Förklara Stress-BDNF-hypotesen vid depression? (3p)

A

BDNF (brain-derived neurotrophic factor) är ett signalprotein, nervtillväxtfaktor i CNS. Stimulerar ökad nervcellsöverlevnad, tillväxt, differentiering av nervceller och synapser.

  • Stress -> HPA-axeln -> kortisol -> nedreglerad syntes av BDNF -> minskat antal neuron, dendritutskott och monoamin neurotransmittorer. (atrofi och eventuell apoptos av sårbara neuron i hippocampus och andra delar såsom PFC) (-> hippocampus krymper).
  • Psykoterapi -> mindre stress -> mindre kortisol -> mer BDNF -> mer neuron och dendritiska utskott, och det går tillbaka till hur det var innan.
  • Antidepressiva -> ökad mängd monoaminer -> stimulerar syntes av BDNF
21
Q

Inflammationshypotesen vid depression? (4p)

A

Inflammation:

Varför kom man fram till kopplingen mellan inflammation och affektiva sjukdomar?

För att sickness syndrome (allmän sjukdomskänsla) har liknande symtom som depression:

  • Nedstämd
  • Lustlös
  • Ångest
  • Aptitförlust
  • Illamående
  • Koncentrationssvårighet

Hur påverkar det?

  1. Börjar med inflammation, detta kan även koppla till HPA-axlen där stress utlöser cytokinerna.
  2. Pro-inflammatoriska cytokiner frisläpps
  3. Via afferenta systemet tar de sig till BBB och åker över till hjärnan

Väl i hjärnan kan de inflammatoriska cytokinerna påverka via olika system:

  • Uppreglera SERT och DAT i CNS→ leder till depression
  • Ger själv påverkan på HPA-axlen
  • Minskar nervernas vilja att signalera med varandra→ dysfunktion
  • BDNF-systemet
  • IDO- pathway

Vad är IDO-pathway?

Är att Tryptofan normalt kan ge två saker:

  • Serotonin (vilket minskar depression)
  • Kyn, vilket via Quin kan stimulera NMDA-receptorer på GABA-neuron och därmed öka depressionen

Vid en inflammation så minskar vi omvandling till serotonin, samtidigt som vi ökar omvanligen till Quin (genom att inducera IDO-enzymet) som då ökar aktiviteten på NMDA receptorer (ger bla excitotoxicitet)→ depressionen ökar.

Ketamin, ett lm, lindrar depression inom minuter, hämmar NMDA-receptorerna

22
Q

Vilka olika behandlingstyper finns vid affektiva sjukdomar? (2p)

A
  • Farmakologisk behandling (antidepressiva, litium etc.)
  • Psykoterapeutisk behandling (KBT, psykoterapi etc.)
  • Fysikalisk behandling (ECT, TMS). TMS = transkraniell magnetstimulering
23
Q

Hur länge ska man behandla depression beroende på hur många depressiva episoder man haft och vad är 5 års recidiv risken? (3p)

A
24
Q

I vilken ordning och hur länge ska man ge olika läkemedel innan man testar något starkare vid depression? (3p)

A

Ordning på läkemedel:

1a linjen: SSRI (t.ex. fluoxetin) - ADEKVAT DOS I 4 VECKOR! Funkar inte? ->

2a linjen: SNRI (t.ex. duloxetin) - ADEKVAT DOS I 4 VECKOR! Funkar inte? ->

3e linjen: TCA (tricykliska antidepressiva t.ex. amitryptilin) - ADEKVAT DOS I 4 VECKOR! Funkar inte? -> etc.

TCA = serotonin + dopamin + noradrenalin reuptake inhibitor.

Behandlingseffekt ses ofta efter 2-4 veckor. Därför ska man alltid ge adekvat dos i fyra veckor innan man testar annan behandling. Initialt kan det föreligga en försämring - ångestförstärkning med ökad risk för suicidalitet. Detta kan undvikas med tillfällig tilläggsbehandling av låga doser ångestdämpande som bensodiazepiner.

25
Q

Vad har MAO-hämmare för verkningsmekanism? (2p)

A

MAO-inhibitor (monoaminoxidashämmare): Hämmar MAO som vanligtvis bryter ner monoaminer

26
Q

VIKTIG BILD!!! (7p)

A
27
Q

Hur funkar ECT? (2p)

A

Elektrokonvulsiv terapi (ECT)

ECT är en elbehandling som stimulerar hjärnan med flera kortvariga strömpulser. Patienten sövs, strömpulser genom hjärnan, kontrollerat krampanfall, sedan väcks patienten. Behandlingen görs ofta 5-12 gånger. Det är inte klart varför behandlingen fungerar. Detta är bästa behandlingen vid SVÅRA psykiska tillstånd.

28
Q

Vilka indikationer finns för ECT? (2p)

A

Indikationer för ECT:

  • Depressiv episod med svår psykos
  • Bipolär sjukdom med psykos
  • Postpartum psykos
  • Etc.

Finns många biverkningar och därför används ECT bara vid svåra psykiska sjukdomar

29
Q

Vad är skillnaden mellan grundaffekter, grundstämning och emotioner? (5p)

A

Känslolivet delas främst in i grundaffekter, emotioner och grundstämning.

Känslor påverkar beteende.

  1. Grundaffekter

Primärt motivationssystem. Betydelse för överlevnad. Intensiva, kortvariga, styrs mycket av arv. Finns 7 eller 9 st bestämda beroende på vilken forskare man tror på. De flesta affekter skyddar oss: rädsla, avsmak, skam, sorg, avsky. Vissa för oss framåt: glädje, intresse.

  1. Emotioner

Inkommande info processas och minnet får en ”känsloton”. Varar så länge vi finner minnen som utlöser känslan. Sinnesstämningen man har i nuet kan påverka känslotonen på gamla minnen då de tas fram. Deprimerade tror sig inte ha några glada minnen för de färgas nedstämt av sitt nuvarande sinnesstämning. Maniska tror sig inte ha några dåliga minnen.

  1. Grundstämning / stämningsläge

Emotionellt tillstånd under längre tid (2 veckor brukar man säga som gräns). Det vi kliniskt jobbar med.

Kärnminnena är viktiga för personlighet. Känslotonen på kärnminnena har en dominans som är grundstämningen. Tappar man förmåga till en grundstämning så påverkas personligheten. Alla känslor behövs!

Emotioner” kan jämföras med väder medan ”grundstämning” kan jämföras med klimat (över en längre tid)