AF PR Neurophysio Flashcards
In welche Richtung verändert Na+ bzw. K+ Ströme das Membranpotential?
Na+-Strom in die Zelle, Membranpotential wird positiver
K+ -Strom aus der Zelle, MP wird negativer
Warum stimmen die Maxima von Na+ -Strom und Na+ -Leitfähigkeit nicht überein?
Wegen der kurzen Offenheit der Natriumkanäle und der ansteigenden Kaliumleitfähigkeit wird das Gleichgewichtpotenzial von +60 mV nicht voll erreicht.
Leitfähigkeit der Na-Ionen hoch (bedeutet Ionen liegen nahe am Gleichgewichtspotential) => elektrochemische Triebkraft gering!
Wenn die Ionen hingegen weit von ihrem Gleichgewichtspotential (Na+ bei +66 mV, Calcium bei +116 mV und K+ bei -91 mv) wegliegen ist die elektrochemische Triebkraft und damit der Ausstrom höher!)
Wodurch erklären sich die unterschiedlichen Öffnungswahrscheinlichkeiten von Na+ und K+ Kanälen während des APs?
Je nachdem was die Membran für eine bestehende Spannung (Membranpotenzial) hat, gibt es in diesem Bereich unterschiedliche geöffnete bzw. geschlossene Kanäle.
Solange sich die Potentialdifferenz unter dem sogenannten Schwellenpotenzial (ca. -60mV) befindet, sind bevorzugt die K+ Kanäle offen, weil sie in diesem polarisierten Bereich eine hohe Öffnungswahrscheinlichkeit & Leitfähigkeit haben. Wenn sich dieses Potenzial nun ändert (Aktionspotenzial kommt -> das Membranpotenzial wird positiver) und damit über den Schwellenwert steigt, dann öffnen sich die schnellen, spannungsabhängigen Na+ Kanäle, die in diesem Bereich eine höhere Öffnungswahrscheinlichkeit & Leitfähigkeit haben. Die Abnahme der Na+ Leitfähigkeit setzt jedoch bereits vor Erreichen des Overshoots (20-30 mV) ein -> Na+ Kanäle werden wieder geschlossen, K+ Kanäle sorgen für Repolarisation, indem K+ aus der Zelle ausströmt => Ruhemembranpotenzial (ca. -90mV) stellt sich wieder ein.
Warum versagt bei stärkeren anhaltenden Stimuli die wiederholte Auslösung von AP?
Stärkere Stimuli bewirken eine stärkere Depolarisation der Zelle (das Potenzial in der Stimulusintervallstelle steigt an). Anhaltende Stimuli, die sich rasch wiederholen, bewirken, dass die Zelle nicht genügend Zeit hat, sich vollständig zu repolarisieren, sondern nach jedem Stimulus ein weniger negatives Ruhemembranpotenzial einnimmt. Die Aktivierbarkeit der Na+ - Kanäle hängt jedoch genau von diesem Potenzial VOR der Erregung ab und ist umso höher, je negativer dieses Ruhemembranpotenzial ist. Da das Ruhemembranpotenzial in unserem Beispiel mit jeder Erregung zunimmt (also weniger negativ wird), wird die Aktivierbarkeit der Na+ - Kanäle mit jeder Erregung schlechter, bis sie ab einem Ruhemembranpotenzial von etwa -50 mV ganz verschwindet. Somit kann kein Na+ - Einstrom mehr stattfinden und eine Depolarisation der Zelle (und damit ein AP) ist nicht mehr möglich. (ich hoffe, das stimmt so ;) )
(Na+-Kanäle gehen bei langsamer Depolarisation, dh. wenn das Ruhemembranpotenzial immer positiver wird, vom geschlossen aktivierbaren in den geschlossen inaktivierbaren Zustand über ohne zu öffnen, wie zB bei Depolarisation der Schrittmacherzellen des Herzens der Fall wäre)
Was haben anhaltende elektrische Stimuli und die Erhöhung von Kalium (extern) gemeinsam?
Anhaltende elektrische Stimuli und die Erhöhung von Kalium (extern) haben folgendes gemeinsam: In beiden Fällen ist nach einer gewissen Zeit kein AP mehr möglich
Warum versagt das AP bei stärkerer Verringerung der K+-Konzentration?
Kalium ist wichtig für die Repolarisation der Zelle. Diese geschieht durch Kaliumausstrom durch Kaliumkanäle. Bei einer Hypokaliämie sinkt die Leitfähigkeit für Kalium ab. Der Einfluss der anderen Ionen auf das Membranpotential nimmt zu (gemäß Goldmanngleichung) - es wird positiver. Nachdem einmal ein Aktionspotential ausgelöst wurde, sind die Zellen für die kaliumabhängige Repolarisation nicht mehr durchlässig genug; die Zelle bleibt depolarisiert und ein neues AP ist somit wirkungslos.
Wodurch entsteht die Latenzperiode zwischen Stimulus und Effekt?
Durch mehrere Komponenten: Axonale Erregungsleitung Synaptische Übertragung Erregungsausbreitung im Muskel Signaltransduktion und Aktivierung des kontraktilen Apparates
Wie unterscheiden sich die Latenzzeiten von EMG und Kraftentwicklung? Warum?
Die Latenzzeit der Muskelkontraktion ist länger als die der elektrischen Erregung der Muskelfasern, denn vor der Kontraktion steht natürlich die Ausbreitung der Erregung
Welche Prozesse laufen in der Periode zwischen dem maximalen EMG Signal und dem Peak der Kraftentwicklung in der Muskelzelle ab?
Skelettmuskel:
Die über die T-Tubuli fortgeleiteten AP führen aufgrund der starken Membrandepolarisation zu molekularen Umlagerungen der in den Triaden lokalisierten DHP-Rezeptoren (Spannungssensor). In der Folge werden an die DHP-Rezeptoren gekoppelte Ryr1 in der Membran der terminalen Zisterne geöffnet. Das in den terminalen Zisternen gespeicherte Calzium strömt in das umgebende Sarkoplasma mit den darin gelegenen Myosin- und Aktinfilamenten.
Ca2+ breitet sich schlagartig in der Muskelzelle aus und sättigt nun die Ca2+-Bindungsstellen von Troponin-C (Ca2+-Sensor). Dies führt zu Konformationsänderungen des Troponin-Komplexes, wodurch es zur Umlagerung des Tropomyosinmolekül auf der Oberfläche der Aktinfilamente kommt. Durch diese Umlagerung werden die hochaffinen Bindungsstellen für die Myosinköpfe zugänglich und somit der weitere Ablauf des Querbrückenzyklus freigegeben.
Glatte Muskulatur
Als Ca2+-Sensor fungiert in der glatten Muskulatur das im Zytoplasma gelöste Protein Calmodulin. Steigt die Ca2+-Konzentration bildet Calmodulin mit 4 Ca2+-Ionen einen (Ca2+)4-Calmodulin-Komplex. Dieser Komplex macht nun 2 Sachen:
→ Der Calmodulin-Komplex bindet und aktiviert die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK), die ihrerseits eine Phosphatgruppe von ATP auf die leichten Myosinketten überträgt. Erst nach dieser Phosphorylierung der regulatorischen leichten Kette kann das Myosin des glatten Muskels den Querbrückenzyklus durchlaufen.
→ Gleichzeitig phosphoryliert der (Ca2+)4-Calmodulin-Komplex das Caldesmon, welches die Myosinbindungsstelle des Aktins verdeckt, wodurch diese freigegeben wird.
Erst nachdem das Blockade des Aktins aufgehoben ist und die leichte Myosinkette phosphoryliert ist kann es zur Bildung von Actomyosin und dem Durchlauf der Querbrückenzyklus kommen!
Welche zellulären Mechanismen sind für die Entspannung des Muskels verantwortlich ?
Skelettmuskulatur: Die erhöhte Ca²+ Konzentration im Sarkoplasma löst die Kontraktion des Muskels aus, daher muss das Ca²+ wieder aus dem Sarkoplasma der Muskelzelle in das Sarkoplasmatische Retikulum gepumpt werden, damit der Muskel erschlafft. Das Ca²+ wird mit Hilfe einer Ca²+ ATPase (SERCA) zurückgepumpt.
Glatte Muskulatur:
- Die Ca²+ ATPase und Na+Ca²+ Austauscher pumpen Ca²+ wieder zurück in den Extrazellularraum und teilweise auch in das Sarkoplasmatische Retikulum (mit Hilfe des Na+ Gradienten).
- Zerfall des Ca2+ Calmodulin Komplex
- Dephosphorylierung der leichten Myosin Ketten durch die Myosin-leichte-Ketten-Phosphatase MLCP
- Konzentrationserhöhung der zyklischen Nukleotide cAMP und cGMP
Wie erklären Sie sich die Stufen “Quantensprünge bei einer steigenden Reizserie mit geringen Intervallen?
Da die steigenden Reize von 0,1 mA nicht ausreichen genügend weitere motorische
Einheiten zu rekrutieren, die einen Kraftzuwachs von z.B. 0,5 mA (der im Diagramm
sichtbar wäre) bewirken würden. Eine motorische Einheit wird als Ganzes rekrutiert (und nicht nur teilweise), wofür es immer einen ausreichenden Reizzuwachs geben muss
In welchen Muskeln wird man dieses Phänomen besser beobachten
können, in äußeren Augenmuskeln oder im Gastrocnemius? Warum?
Die Augenmuskeln haben kleinere motorische Einheiten und können somit viel feiner in ihrer Bewegung reguliert werden. Deshalb fallen die Quantensprünge bei der Rekrutierung zusätzlicher motorischer Einheiten kleiner aus und lassen sich schlechter (!) beobachten als
beim M. gastrocnemius. (Die motorischen Einheiten sind hier größer, daher sind die Quantensprünge auch deutlich erkennbar.)
Bei welchen Frequenzen sind getrennte Kontraktionen deutlich sichtbar?
Bei AP-Frequenzen unterhalb der Verschmelzungsfrequenz, d.h. wenn der zeitliche Abstand zwischen zwei AP’s noch größer als 1/3 der Einzelzuckungsdauer ist , sind noch getrennte mechanische Antworten erkennbar. Bei einem AP während der mechanischen Antwort (Kontraktion) auf eine vorangegangenes AP kommt es zu Superposition, bei gesteigerter AP-Frequenz zum unvollständigen Tetanus. Ab der Verschmelzungsfrequenz handelt es sich um einen glatten Tetanus - die einzelne Kontraktion ist nicht mehr sichtbar.
