AF PR Herz Flashcards
Wie können Schwindelanfall und das “Schwarzwerden vor den Augen” erklärt werden?
Beim Wechsel vom Liegen zum Stehen: Blutvolumen sackt in Kapazitätsgefäße (Venen der Beine) Dadurch ergibt sich eine Verminderung des Rückstroms und eine Verminderung des Schlagvolumens. Weniger Blut gelangt zum Gehirn.
Bei Hitze sind Blutgefäße der Haut zusätzlich erweitert und Volumen geht hier verloren, was eine Synkope begünstigt.
Welche Veränderungen der im Praktikum ermittelten Kreislauffunktionsparameter erwarten sie sich bei Lagewechsel, welche bei Zufuhr von Nikotin?
Der Systolische Druck fällt, da weniger Volumen zum Herz gelangt und die Vorlast kleiner ist -> geringerer Starling Mechanismus. Eine erhöhte Herzfrequenz soll einer Unterversorgung entgegenwirken. Das Volumen befindet sich in den Kapazitätsgefäßen in den Beinen weshalb der diastolische Druck steigt. Nikotin aktiviert über den nikotinischen Acetylcholinrezeptor (nAchR) sowohl den Sympathikus, als auch den Parasympathikus, da beide Anteile des autonomen Nervensystems präganglionär über den gleichen Neurotransmitter, Acetylcholin, aktiviert werden. Die Gefäße werden NUR vom Sympathikus versorgt, es erfolgt also eine Vasokonstriktion, was sich in einem Anstieg des Blutdrucks bemerkbar macht.
Auch das Herz wird überwiegend vom Sympathikus reguliert, sodass eine sympathische Stimulierung zu einer erhöhten Herzfrequenz und einem erhöhten Schlagvolumen führt. Auch hierdurch steigt der Blutdruck an
Welche Regelmechanismen liegen den beobachteten Veränderungen zugrunde?
Pressorezeptoren im Aortenbogen und dem Sinus caroticus werden bei Orthostase weniger aktiviert, da der Blutdruck schlagartig abfällt. Die geringe AP-Rate aus den Barorezeptoren aktivert den Sympathikus: Erhöhung des totalen peripheren Widerstands (TPR, total peripheral resistance), Erhöhung der Herzaktivität (positiv chronotrop, positiv ionotrop).
Bei länger anhaltendem Blutverlust erkennt die Niere die Minderdurchblutung und es wird Renin aus den juxtaglomerulären Zellen freigesetzt: diese Protease wandelt Angiotensinogen (stammt aus der Leber) in Angiotensin I um, welches durch ACE (angiotensin-converting-enzyme) in Angiotensin II konvertiert wird.
Warum kann ein AV-Block 3. Grades zur Synkope führen?
Die atrioventrikuläre Überleitung ist bei einem AV-Block 3. Grades komplett blockiert. Vorhöfe und Ventrikel sind elektrisch völlig dissoziert und kontrahieren daher vollkommen unabhängig voneinander mit der für sie typischen Eigenfrequenz. Die Vorhof- und Kammeraktivität ist zeitlich nicht mehr gekoppelt. Bei einer akuten Blockierung kommt es vorübergehend zu einem (hämodynamischen) Herzstillstand, solange kein tertiärer Schrittmacher in den Kammern einen Ersatzrhythmus schafft. Setzt ein tertiärer Schrittmacher ein, kommt es nach einem zeitlich begrenzten Kollaps (Synkope) zur Kreislauferholung . Dies bezeichnet man auch als Adam-Stokes-Anfall.
Warum wirkt sich ein AV-Block 1. Grades nicht negativ auf die periphere Blutversorgung aus und bleibt klinisch meist unbemerkt?
Das verlängerte PQ-Intervall (von Anfang P bis Anfang Q) allein hat für den gesamten Herzzyklus keine herausragende Bedeutung (er wird nur geringfügig verändert) und spielt somit auch hämodynamisch keine große Rolle. Es treten keinerlei Symptome auf, deshalb bleibt er meist unbemerkt.
Warum ist der AV-Block 3.Grades meist regelmäßig?
Die Überleitung der Erregung über den AV-Knoten ist total unterbrochen. Es muss ein tertiärer Schrittmacher (meist in den Kammern selbst) die Erregung der Kammern übernehmen. Die Spontandepolarisationen dieser Schrittmacherzellen ist meistens regelmäßig.
Warum ist Kammerflimmern tödlich, während Vorhofflimmern oft gar nicht bemerkt wird?
Der AV-Knoten fungiert als Frequenzfilter. Aufgrund der Refraktärzeit kann nicht jede Erregung der Vorhöfe über den AV-Knoten zu den Kammern weitergeleitet werden. Da nur ein Teil der Erregungen weitergeleitet wird (gefiltert), liegt trotzdem eine normale Erregung der Kammern vor.
Beim Kammerflimmern liegt eine Störung in der Erregungsbildung und -weiterleitung vor. Die Kammern zucken nur, sodass das die Ventrikel nicht mehr gefüllt werden und kein Blut mehr ausgeworfen werden kann: die Pumpleistung beträgt Null.
Die Vorhöfe sind nur zu rund 20% an der Füllung der Kammern beteiligt (Füllung geschieht hauptsächlich über Ventilebenenmechanismus). Daher bleibt ein Ausfall ihrer Funktion meist unbemerkt.
