Adrenal

Question 1

Qual a localização da adrenal, ela é dividida histologicamente em quantas partes e quais são os hormônios que ela produz?

Answer 1

• Tem localização sobre o polo superior do rim.
• Córtex: Dividido em zona reticular (Hormônios sexuais), zona fasciculada (Cortisol), zona glomerulosa (Aldosterona).
• Medula: Produzem as catecolaminas (Epinefrina e Noraepinefrina).

Question 2

Quais as principais situações que estimulam o SARA?

Answer 2

• Tem seu estímulo principal pelo sistema renina-angiotensina (baixa perfusão renal), baixa presença de sódio sérico, hipovolemia, alterações nos níves de potássio sérico e secreção de ACTH.
  
  • Vai favorecer a retenção de Na e H20 e vai excretar K e H.

Question 3

O que é a Sd de Cushing?

Answer 3

• É um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de uma alta concentração de cortisol (glicocorticoide).

Question 4

Quais as causas da Sd de Cushing?

Answer 4

• Causas:
  
  • Exógena (Iatrogênia): Exposicão crônica a um excesso ao uso de corticoides. É a principal causa de Síndrome de Cushing.
  • Endógena:
    
    • ACTH dependentes:
      
      • Doença de Cushing (Adenoma de hipófise produtor de ACTH).
      • Secreção ectópica de ACTH (Oat-cell, CA medular de tireoide).
    • ACTH independentes:
      
      • Adenoma, Hiperplasia suprarrenal.
      • Carcinoma suprarrenal.

Question 5

Qual a clínica da Sd de Cushing?

Answer 5

• Clínica:
  
  • Obesidade central, Face de lua cheia e Estrias violáceas.
  • Pletória facial, fragilidade capilar e fraqueza muscular e alteração na cicatrização.
  • Hirsutismo, Osteopenia e Hiperpigmentação.
  • Hipertensão e hipocalemia, pois o cortisol simula a aldosterona.

Question 6

Como daremos o diagnóstico da Sd de Cushing?

Answer 6

• Se notarmos dois destes exames alterados.
  - Teste de supressão com dexometasona em doses baixas (1mg): Vamos administrar as 23hrs e se observarmos um aumento pela manhã, será sinal de suspeitado.
  - Dosagem do cortisol livre na urina de 24hr: Elevado.
  - Dosagem do cortisol salivar noturno: Elevado.

Question 7

Se obtivermos um ACTH Alto/Normal durante investigação para Sd de Cushing, como vamos prosseguir?

Answer 7

• Se ACTH alto/normal: Pensaremos em Doença de Cushing ou Secreção ectópica de ACTH.
  - RNM Sela Túrcica.
  - Teste de supressão com altas doses de dexa (2mg de 06/06h por 48h).
  - RNM + e supressão: Pensaremos em Cushing, faremos uma cirurgia transesfenoidal.
  - RNM - e sem supressão: Pensaremos em ACTH ectópico e faremos cirurgia.

Question 8

Se obtivermos um ACTH Baixo durante investigação para Sd de Cushing, como vamos prosseguir?

Answer 8

• Se ACTH baixo: Pensaremos em Adenoma, Hiperplasia suprarrenal e Carcinoma suprarrenal.
  - TC de abdome.
  - Na suspeita de Carcinoma, Adenoma e Hiperplasia.
  - Faremos uma adrenalectomia.

Question 9

O que é o Hiperaldosteronismo Primário?

Answer 9

• Teremos um quadro decorrente de uma produção excessiva de aldosterona pela suprearrenal.
  
  • Encontraremos uma renina baixa, devido a alta da aldosterona (feedback).
  • Já nas causas secundárias, teremos uma renina aumentada.

Question 10

Quais as causas de Hiperaldosteronismo Primário e qual a clínica?

Answer 10

• Causas:
  
  • Hiperplasia Bilateral (mais comum).
  • Adenoma Produtor de Aldosterona (APA - Doença de Conn).
• Clínica:
  
  • Alta de aldosterona: Retém muita Na e H2O, gerando uma HAS grave e refrátaria - Alcalose metabólica hipocalêmica.

Question 11

Como daremos o diagnóstico do Hiperaldosteronismo Primário e o tratamento?

Answer 11

• Diagnóstico:
  
  • Relação Alta de Aldosterona/Baixa de Renina.
  • TC de abdomên.
• Tratamento:
  
  • Espironolactona na Hiperplasia Bilateral.
  • Adrenalectomia no Adenoma Produtor de Aldosterona.

Question 12

O que é a Insuficiência Adrenal Primária e quais suas principais causas?

Answer 12

• Vai ser devido a uma destruição do córtex adrenal ou devido a uma falência metábolica na produção hormonal.
• Causas:
  
  • Doença de Addison (Adrenalise auto-imune): Principal causa.
• Hiperplasia Adrenal Congênita

Question 13

Quais as manifestações da Insuficiência Adrenal Primária e como daremos o diagnóstico?

Answer 13

• Perda de peso, astenia, fraqueza, desidratação, Hipovolemia, avidez por sal e hipoglicemia.
• Hipergmentação cutâneo-mucosa.
• Relação com vitiligo e doença celíaca.
• Achados laboratóriais:
  
  • ACTH alto e cortisol e uma aldosterona baixas, devido a lesão da suprarenal.
  • Então teremos associados uma Hiponatremia + Hipercalemia + Acidose + Hipoglicemia + Anemia.
  • Eosinofilia com neutropenia, é um achado comum.

Question 14

Como daremos o diagnóstico e trataremos a I. Adrenal Primária?

Answer 14

• Diagnóstico:
  
  • Dosagem de cortisol pela manhã e teste da cortrosina (ACTH).
• Tratamento:
  
  • Estabilização hemodinâmica.
  • Aguda: Hidrocortisona IV.
  • Crônica: Prednisona + Fludrocortisona.

Question 15

O que é a Insuficiência Adrenal Secundária e quais são suas principais causas?

Answer 15

• É a forma mais comum, devido a uma deficiência de ACTH pela hipófise.
• Causas:
  
  • Retirada do uso crônico de Glicocorticoide, tumores, traumas.
  • Uso de prednisona em doses superiores a 7,5 mg/dia por mais de 15 dias, geram uma inibição crônica da produção de ACTH.

Question 16

Quais os achados laboratoriais e como trataremos a Insuficiência Adrenal Secundária?

Answer 16

• Achados laboratóriais:
  
  • Cortisol e ACTH baixos!
• Tratamento:
  
  • Tratar causa de base.

Question 17

O que é Feocromocitoma e qual a clínica apresentada?

Answer 17

• Tumor que normalmente se origina das células de cromafina das glândulas adrenais, que provoca a superprodução de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina).
• Hormônios potentes que podem desenvolver uma hipertensão e outros sintomas ( pode desenvolver DM, perda de peso, febre, taquiarrtimia, icc)
• Acomete mais 4/5 década.
• Clínica:
  
  • Tríade: Cefaleia + Palpitações + Sudorese.
  • HAS: Devido a produção excessiva das catecolaminas, tende a aumentar muito a pressão. 90% dos pacientes desenvolvem HAS, que normalmente é severa, refratária as medicações, com picos principalmente crises paroxísticas. Associado a quadros de taquicardia, sudorese, dor no peito.
  • Paroísmos: Episódios intermitentes de sintomas, devido a liberação de adrenalina e noraadrenalida pelos tumores

Question 18

Como daremos o diagnóstico e trataremos o feocromacitoma ?

Answer 18

• Diagnóstico:
  
  • Dosagem de catecolaminas e metanefrinas fracionadas na urina de 24h.
• Tratamento:
  
  • Retirada do tumor por meio de uma cirurgia (laparoscopia). , sendo necessário o bloqueio alfa e depois o beta no pré-operatório.
  • A glândula é retirada inteiramente e após isso, a reposição de mineralocorticoides e glicocorticoides é feita.

Question 19

Como funciona o PTH e quais são seus fatores de estimulação?

Answer 19

PTH

• Hormônio produzido, armazenado e secretado pelas paratireoides.
• Vai fazer com que exista uma maior ativação de osteoclastos para uma reabsorção óssea.
• O principal estímulo para a síntese é a queda dos níveis séricos de cálcio.
• Se aumenta cálcio joga o fosfóro para fora, aumentando a fosfatúria.
• A falta de Vit D, estimula a produção do PTH.

Question 20

Como funciona a Vit D e quais são seus estímulos?

Answer 20

• Mecanismo regulado pelo intestino.
• A queda de fósforo e do cálcio são os principais estimuladores para produção da Vit D.
• Se for observado uma hipocalcemia ou hipofosfatemia, teremos uma maior absorção de cálcio e fósforo pela Vit D.

Question 21

Como funciona a Calcitonina e como ela é estimulada?

Answer 21

• Secretata pelas células parafoliculares da tireoide (Células C).
• Se observado uma hipocalcemia, vai estimular uma maior absorção de cálcio.

Question 22

Quais os fatores de risco e as principais causas do Hiperparatireoidismo Primário?

Answer 22

• Acomete principalmente mulher pós-menopausa.
• Causas:
  
  • Adenoma único, principal causa.
  • Hiperplasia das paratireoides.
  • Carcinoma.
• Clínica:
  
  • Assintomático, fraqueza, nefrolitíase.
  • Doenças ósseas: Osteíte Fibrosa Cística, teremos perda de massa óssea, principalmente cortical. Aumento das chances de fratura.
  • Relação com NEM 1 ou Síndrome de Werner (Hiperparatireoidismo primário em 90% dos pacientes) e NEM 2A.

Question 23

Como daremos o diagnóstico e trataremos o Hiperparatireoidismo Primário?

Answer 23

• Diagnóstico:
  
  • Dosagem da excreção urinária de cálcio e a dosagem de 25-hidroxivitamina D.
  • PTH alto, Cálcio alto.
  • Fosfóro baixo devido o aumento de PTH.
• Tratamento:
  
  • Paratireoidectomia
    
    • Em todo sintomático.
    • Assintomáticos: Se Ca>1,0 mg/dl, Menor que 50 anos, Osteoporose (T-escore < -2,5), ClCr <60, Nefrolitíase, Calciúria > 400mg/24h.

Question 24

O que é a Hiperplasia Adrenal Congênita, quais as manifestações e o tratamento?

Answer 24

• Normalmenre é causada pela deficiência da enzima 21-hidroxilase que é responsavel na síntese de cortisol e aldosterona.
• A forma tipica é um recem nascido, com vômito e sinais de desitratação.
• Hiponatremia e Hipercalemia pela deficiencia da aldosterona.
• Virilizacao da genitalia.
• Tratamento vai ser com hidrocortisona além de reposição de volume.