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MMD1042-2 > ADN > Flashcards

ADN Flashcards

1
Q

structure ADN

A

polymère désozynucléotides
bicaténaire
structure doubl-hélice

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Q

unité de base des acides nucléiques

A

nucléotides
base azotée
pentose
groupe phosphate

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3
Q

nomenclature base, nucléoside et nucléotide

A

nucléoside = base + sucre
nucléotide = base + sucre + phosphate

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Q

types de bases azotées

A

A et G = purines (petites)
T, C, U = pyrimidines (grosses)

ADN = AGTC
ARB = AGUC

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5
Q

sucre ARN vs ADN

A

ribose -> ARN
désoxyribose -> ADN

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6
Q

phosphates

A

si la base est l’adénine :
adénosine mono phosphate, diphosphate, triphosphate selon le nombre de phosphates attachés

les phosphates s’attachent au C5 hydroxyl du pentose

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7
Q

lien phosphodiester

A

nucléotides liés par lien phosphodiester entre les carbones 5’ et 3’ des pentoses dans l’ARN et l’ADN

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8
Q

formation du lien phosphodiester

A

entre les carbones 5’ et 3’ des sucres
croissance de l’ADN se fait vers l’extrémité 3’
les phosphates impliqués dans les liens phosphodiesters donnent une charge négative à l’ADN

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9
Q

formation du lien phosphdiester

A

entre les carbones 5’ et 3’ des sucres

les desoxyribonucléosides triphosphates viennent s’ajouter sur l’extrémité 3’ du brin amorce

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10
Q

structure hélicoïdale de l’ADN

A

1- ADN forme une double hélice
2- les brins d’ADN ont une polarité 5’ -> 3’
3- les brins d’ADN sont antiparallèles et complémentaires
base appariées : A-T et G-C

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11
Q

appariement des bases avec pont hydrogène

A

A-T : 2 ponts hydrogènes
G-C : 3 ponts hydrogènes (plus fort)
squelette d’ADN = enchaînement des sucres et des phosphates

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12
Q

position des bases dans la double hélice

A

sucres et phosphates à l’extérieur de l’hélice
phosphates ont une charge négative
bases à l’Intérieur de l’hélice

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13
Q

protéines qui se lient à ADN sont basiques ou acides?

A

basiques

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14
Q

structure hélicoïdale

A

sillon mineur et sillon majeur
10 paires de nucléotides par tour d’hélice

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15
Q

est ce que les messagers traversent la membrane cellulaire?

A

NON

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16
Q

de quel type est la réplication de l’ADN

A

semi-conservative

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17
Q

quand à lieu la réplication

A

durant l’interphase, phase S

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18
Q

quels sont les éléments importants du chromosome dans la réplication

A

télomères; préserve l’intégrité des extrémités des chromosomes

plusieurs origines de réplication

centromère qui s’attache au fuseau mitotique

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19
Q

où débute la réplication

A

origines de réplication

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20
Q

dans quelle direction se fait la synthèse d’ADN

A

bidirectionnelle

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21
Q

que font les fourches de réplication

A

s’éloignent dans des directions opposées, formation de deux fourches de réplication à chaque origine de réplication

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22
Q

par quoi est ouvert l’ADN

A

protéines d’initiation

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23
Q

à quoi sert l’ADN simple brin

A

matrice pour la réplication

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24
Q

origine de réplication

A

reconnue par protéines initiatrices qui ouvrent l’hélice et séparent les brins; les hélicases le lient à l’ADN, ouvrent l’ADN

l’origine de réplication est une région riche en bases A-T ( moins stables, car 2 ponts HE)

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25
Q

ADN polymérase

A

synthétise uniquement 5’->3’

nécessite une amorce d’ADN ou d’ARN, elle ne peut pas initier la réplication, car elle doit ajouter à l’extrémité 3’ d’un nucléotide existant

elle requiert une matrice, un brin matrice à copier

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26
Q

brin matrice vs complémentaire

A

un brin sert de matrice pour la synthèse du brin complémentaire par addition de nucléotide de manière complémentaire

27
Q

énergie pour la polymérisation

A

les nucléotides triphosphates fournissent l’énergie requise pour la polymérisation

l’ADN polymérase couple la libération d’énergie à la réaction de polymérisation

28
Q

cmt l’énergie est libérée

A

par la coupure de 2 phosphates sur 3 du nucléotide triphosphate qui s’ajoute. le 3e sert de lien avec le nucléotide sur lequel le nouveau s’attache

29
Q

vitesse de ADN polymérase

A

100 nucléotides / seconde
génome -> 6-8 heures

30
Q

par quoi est reconnu l’origine de réplication

A

1) origine est reconnue par protéines d’initiation qui ouvre l’hélice
2) liaison de l’hélicase qui ouvre l’ADN
3) liaison de la primase qui fait des amorces en ARN
4) formation du complexe primase-hélicase

31
Q

nom des deux nouveaux brins

A

brin conducteur et brin tardif (Okazaki)

32
Q

différence entre deux brins

A

brin conduteur: synthèse d’ADN se fait à partir d’une seule amorce
brin retardé: synthèse discontinue, fragments d’Okasaki

33
Q

ce qu’il reste entre deux fragments d’Okazaki

A

nick ; brèche ou coupure simple brin
il manque un lien phosphodiester
enzyme ADN ligase va seller la brèche entre les deux fragments en créant un lien phosphodiester

34
Q

que fait POL 1

A

remplace les amorces d’ARN par de l’ADN

35
Q

principales protéines de la réplication

A

hélicase: sépare ADN

primase: primase d’ARN

POL 3: synthèse ADN à partir de l’amorce ( une seule amorce requise pour brin continu, plusieurs requises pour brin discontinu)

POL 1: remplace amorce ARN par ADN (1- activité de nucléase pour enlever amorce, 2- activé ADN pol de réparation)

ligase: lie les deux bouts d’ADN en faisant lien phosphodiester et en utilisant ATP

clamp coulissant: prot circulaire maintient ADN POL et ADN ensemble durant synthèse

SSB (single stranded binding) protéine: fixe ADN simple brin, empêche l’appariement avec le brin complémentaire

36
Q

Topoisomérase

A

coupe simple brin dans ADN en aval de la fourche de réplication, puis reliant le brin coupé. cela permet de relâcher le stress et éviter un super enroulement en aval de la fourche

37
Q

problème avec synthèse discontinue

A

reste bout de matrice non répliqué des brins tardits aux extrémités du chromosome (télomères)
ADN pol ne peut pas démarrer synthèse d’ADN dans le vide, besoni d’un bout 3’ OH de l’amorce
primase a besoin d’une matrice pour synthétiser l’amorce

38
Q

solution des télomères

A

enzyme télomérase ajoute séquence répétée d’ADN à l’extrémité 3’ -OH du brin matrice du brin tardif
permet d’allonger l’extrémité des chromosomes et assure l’intégrité de la réplication

39
Q

cmt fonctionne le télomère

A

reconnait séquence des extrémités des chromosomes, y ajoute des séquences répétés qui servent de matrice à la réplication

40
Q

réplication télomères

A

télomérase se fixe à la matrice pour ajouter un segment d’ADN répété 1500 fois sur l’ADN.

la composante ARN complémentaire sert de matrice pour la composante protéique qui fait la synthèse des segments répétés et de l’élongation du brin dans le sens 5’ vers 3’

41
Q

télomérase

A

1- partie protéique
activité d’ADN polymérase capable d’utiliser de l’ARN comme matrice = transcriptase inverse

2-partie ARN = matrice d’ARN faisant partie intégrante de la télomérase

42
Q

cmt est complété le brin tardif

A

ADN pol alpha complète le brin et porte une activité primase

43
Q

télomérase active où

A

uniquement dans les gamètes et cellules souches (cel non différenciées et cel embryonnaires)

vieillissement est en partie dû à la perte de l’activité télomérase dans les cellules somatiques, cela raccourcit progressivement les télomères

44
Q

lien entre télomère et cancer

A

certain types de cancers réactivent la télomérase

btw, il y a 10 000 nucléotides répétés dans le télomère et perte de 200 à 300 nucléotides dans chaque réplication

45
Q

causes d’erreurs dans l’ADN

A

erreurs d’incorporations de nucléotides peuvent se produire lors de la réplication de l’ADN

ADN des cellules subit des lésions par
métabolisme (pH et reactive oxygen species )
radiations
composés chimiques et environnement

46
Q

que ce passe-t-il s’il n’y a pas de correction

A

une mutation peut arriver sur un des deux brins de l’ADN par erreur de POL 3.
au cycle de réplication suivant, une des molécules d’ADN sera mutée de manière permanente et la mutation sera transmises

47
Q

définition d’une mutation

A

erreur dans la séquence d’ADN qui n’est pas corrigé et qui est transmise

si la mutation survient dans les gamètes, elles sont transmises à la descendance

les mutations peuvent causer des maladies héréditaires

48
Q

fibrose kystique

A

mutation héréditaire autosomale récessive la plus fréquente

49
Q

cancer

A

mutation dans ADN des cellules somatiques, 4-5 mutations dans une cellule cancéreuse

50
Q

proofreading

A

réparation durant la synthèse (proofreading)
vérification et autocorrection par ADN polymérase

51
Q

DNA mismatch repair system

A

correction post-réactionnelle des mésappariements
reconnaissance du nucléotide mal incorporé, excision et réparation

52
Q

excision repair

A

réparation des lésions par excision
les bases mutées par damination, dépurination, radiation (UV dimères de thymines) sont reconnues par de nucléases et excisées
ensuite, repolymérisation pas ADN pol de réparation et ligation

53
Q

cmt reconnaître le brin muté du brin original

A

la réparation est faite en utilisant le brin indemne comme matrice.

en général, les nucléotides endommagés sont reconnus comme mésappariements causant une torsion; déformation de la double hélice.

54
Q

proofreading en détails

A

ADN pol vérifie son travail et le corrige au besoin

-elle vérifie l’appariement des bases

-reconnais les mauvais appariements par déformation de l’hélice

-activité exonucléase de la polymérase; détache mauvais nucléotide par hydrolyse du lien phosphodiester en reculant et agit en exonucléase

-reprend son action régulière

-avec cela, il reste 1 erreur /10 000 000 nucléotide

55
Q

vérification et édition de l’ADN néosynthétisé durant la réplication

A

durant réplication, ADN pol vérifie si nucléotide est incorrect

ADN pol détache le nucléotide incorrect et le remplace par nucléotide correct avant de continuer

ADN pol a un site catalytique de polymérisation et un site d’édition pour l’excision et la correction

si un nucléotide ajoutée est incorrect, le brin ce déplace temporairement vers le site E pour correction

56
Q

quand est utile le DNA mismatch repair

A

mécanisme en action lordque la pol n’a pas détecté la mutation de façon co-réplicationnelle

57
Q

mismatch repair en détail

A

mésappariement causent distorsion de la double hélice, cela est détectée par des protéines spécifiques

les protéines de reconnaissance forment un complexe qui recrute une exonucléase (exo1)

une portion du nouveau brin incluant le nucléotide erroné est dégradée par l’exonucléase

la lacune est réparée par ADN pol et ligation

58
Q

cmt savoir quel brin utiliser comme matrice pour mismatch repair

A

besoin d’identifier le nouveau brin

on pense que les nouveaux brins on des nicks qui aident à les identifier, aussi pt par méthylation, car ADN est méthylé après la synthèse

59
Q

endonucléase vs exonuclases

A

endonucléases clivent à l’intérieur de la molécule d’ADN produisant un nick si elles agissent sur un seul brin ou une coupure si elles agissent sur les deux brins

les exonucléases digèrent un brin d’ADN dans la direction 5’ vers 3’, soit de 3’ à 5’ selon le type d’exonucléase

pour qu’une exonucléase puisse agir, il lui faut un bout 5’ ou 3’ libre (selon le type d’exo), elle ne peut pas agir à l’intérieur de la molécule d’ADN

un nick fournit les deux bouts, sinon il faudrait l’action d’une endonucléase pour créer un nick avant qu’une exo puisse agir

60
Q

dépurination

A

collisions thermiques entre des molécules causent la perte de bases purines (G,A) de certains nucléotides
énormément de pertes
cela ne casse pas le squelette phosphodiester de l’ADN, mais crée des lésions qui se comparent à des dents manquantes

61
Q

quelle mutation une dépurination peut-elle entraîner

A

perte d’une paire de nucléotide sur un des deux nouvelles copies d’ADN

62
Q

déamination

A

métabolisme cause perte de groupement amino de cytosines, causant transformation en base uracile (non-complémentaire à la base située sur l’autre brin d’ADN

pas de perte de base

cytosine, thymine et uracil se ressemblent pas mal

hors, U se lie avec A (A-T et A-U), alors que C se lie avec G

le brin mutant voit donc un G changer pour un A

63
Q

dimères de thymine

A

rayons UV du soleil peuvent endommager ADN en provoquant formation de liens covalents entre deux thymines adjacentes

bris du double lien C-C à l’intérieur du cycle de la base et formation d’un lien covalent avec la base inférieure ou supérieure sur le brin

64
Q

réparation des lésions par excision en détail

A

ADN endommagé est reconnu et la portion affectée est excisée par une nucléase

ADN pol de réparation se fixe au brin venant de subir la coupure et fait une copie complémentaires 5’- >3’ du brin normal laissé indemne

la cassure au niveau du squelette phosphodiester est reliée grâce à une ADN ligase

MMD1042-2 (10 decks)

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