Adénome hypophysaire Flashcards
Causes d’hyperprolactinémie secondaire ?
Grossesse
Médicaments +++++++++++
HYPOTHYROÏDIE PERIPHERIQUE (TSH?)
IRC
Médicaments hyperprolactinémiants?
Métoclopramide, dompéridone (antiémétique)
Oestrogènes
Morphiniques
Vérapamil
Méthyldopa
Antidépresseurs (tricycliques et IMAO)
NL ( phénothiazines, halopéridol, sulpriride)
Comment diagnostiquer une acromégalie ?
Dosage IGF-1 = AUGMENTEE
éventuellement :
Dosage GH lors d’une HGPO
- absence de freinage de la GH après HGPO
- Sujet normal : hyperglycémie –> freinage de GH
Qu’est ce que le sd de Cushing?
ensemble des manifestations clinico-biologiques engendrer par EXCES CHRONIQUE DE GLUCOCORTICOÏDES
Causes de sd de Cushing?
- ADENOME HYPOPHYSAIRE CORTICOTROPE (Maladie de Cushing)
- causes iatrogènes (corticothérapie)
Quel est l’effet de la contraception oestroprogestative sur la cortisolémie ? (augmentation ou diminution) ?
Augmente artificiellement la cortisolémie
erreur diagnostic de sd de cushing
Modalité de réalisation du test de freinage “minute” ?
quel est l’objectif de ce test ?
- Tester la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes sur la sécrétion d’ACTH dans le cadre d’un sd de Cushing
Prise orale de 1mg de DEXAMETHASONE à 23h
Cortisolémie mesurée le lendemain matin entre 6-8h
Explication : on s’attend à ce que la prise de glucocorticoïde exogène du soir freine la cortisolémie du lendemain matin –>
- cortisolémie augmentée en cas de sd de Cushing (attention FP)
- réponse NORMALE = diminuée si patient sain
Modalité de réalisation du test de freinage “faible” = “standard” ?
quel est l’objectif de ce test ?
- Tester la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes sur la sécrétion d’ACTH dans le cadre d’un sd de Cushing
- dose de 0,5 mg de Dexaméthasone administrée toutes les 6h pendant 2 jours (freinage de l’ACTH et donc du cortisol en temps normal)
- > Dosage de la cortisolémie
- augmentée en cas de sd de Cushing
- diminuée si patient sain
Tests de 1ere intention pour le diagnostic d’hypercortisolisme ?
Freinage minute (ou cortisol salivaire à 0h) (en ambulatoire)
- > Si réponse normale = freinage du cortisol = PAS d’HYPERCORTISOLISME
- > Si anormale = cortisol augmentée –> à confirmer par d’autres tests car bcp de FP
Tests de confirmation du diagnostic d’hypercortisolisme ?
CLU (cortisol libre urinaire) sur 24h ELEVE
ET
Cortisolémie à 0h
–> Si les 2 positifs = hypercortisolisme prouvé
–> Si les 2 négatifs = PAS d’hypercortisolisme
ET/OU
freinage “standard” à la dexamethasone anormal
Quel dosage réalisé pour le diagnostic étiologique d’un hypercortisolisme prouvé par les dosages/tests ?
ACTH
- basse = hypercortisolismes ACTH indépendant (causes surrénaliennes)
- augmentée = hypercortisolismes ACTH dépendant (causes extra-surrénaliennes)
Causes d’hypercortisolisme ACTH dépendant ?
- Adénome hypophysaire corticotrope (maladie de Cushing
OU
tumeurs neuroendocrines non hypophysaires : sécrétion ectopique d’ACTH +++
Tests biologiques permettant de distinguer les causes d’hypercortisolisme ACTH dépendant ?
- Test freinage fort
- test à la CRH
- test à la dDAVP (desmopressine = “ADH”)
(visualisation à l’IRM d’un adénome = test non biologiques)
Quel test met en évidence un déficit somatotrope?
Hypoglycémie insulinique
ou test associant la GHRH avec l’arginine
–> GH augmente chez un sujet sain
(à réaliser seulement si un ttt par GH est envisagé)
Quelle est l’effet sur la GH d’une hyperglycémie?
freinage (< 0,4 ng/mL)
Application :
test HGPO utilisé pour diagnostiquer l’acromégalie –> une absence de freinage de la GH affirme le diagnostic
Est- ce qu’un adénome hypophysaire peut s’accompagner d’un diabète insipide?
JAMAIS
sauf en postopératoire ou à l’occasion d’une apoplexie hypophysaire
Diabète insipide chez un patient porteur d’une lésion HH doit faire rechercher une autre étiologie que l’adénome hypophysaire ++++
Quel est le plus fréquent des adénomes hypophysaires secrétants observés à l’âge adulte ?
L´adénome à prolactine (PRL)
Quel(s) profil(s) biologique(s) correespond(ent) au diagnostic d’insuffisance gonadotrope chez la femme ?
FSH, LH basses, estradiol bas
FSH, LH normales, estradiol bas
Syndrome de Cushing : clinique ?
CLINIQUE DU SYNROME DE CUSHING:
- OBESITE FACIO TRONCULAIRE par redistribution du tissu adipeux:
- Obésité androïde
- Visage: faciès rond, lunaire, érythrosique avec hypertrophie des boules de Bichat (correspondant aux pomettes)
- Bosse de bison par accumulation de graisse au niveau nuccal
- Comblement des creux sus claviculaire et axillaires
- Signes d’HYPERCATABOLISME PROTEIQUE:
- ATROPHIE MUSCULAIRE: amyotrophie proximale (cuisses)
- ATROPHIE CUTANEE: peau mince et fragile, troubles de cicatrisation
- VERGETURES POURPRES: larges et verticales, prédominant au niveau de l’abdomen, des racines des membres et des seins
- FRAGILITE OSSEUSE: ostéoporose
- FRAGILITE CAPILLAIRE: Purpura vasculaire, écchymoses
- METABOLISME :
- HTA résistante aux traitements par effet minéralocorticoïde du cortisol à forte dose.
- Insuffisance gonadotrope: aménorrhée, trouble de la libido, dysérection
- Troubles psychiatriques: dépression, irritabilité, aggressivité
- Hyperandrogénie: alopécie occipito temporale, hirsutisme, acnée hyperséborrhéique
- Déficit immunitaire avec une tendance accrue aux infections
- chez l’enfant: CASSURE STATURALE avec SURCHARGE PONDERALE.
- La peau n’est pas épaisse et pigmentée. Elle est fine par catabolisme protéique et éventuellement pigmentée s’il s’agit d’un syndrome de Cushing ACTH dépendant.
- Il peut y avoir une hyperandrogénie mais pas une virilisation.
Anomalie biologique du syndrome de Cushing ?
SYNDROME DE CUSHING:
- PSEUDO HYPERMINERALOCORTICISME
- Effet minéralocorticoie du cortisol à forte dose
- Hypokaliémie
- Alcalose métabolique
- Hypochlorémie
- Stimulation de la NEOGLUCOGENESE hépatique et INSULINORESISTANCE:
- Hyperglycémie (induction ou aggravation d’un diabète préexistant)
- Stimulation de la MYELOPOIESE:
- Polyglobulie
- Thrombocytose
- Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (démargination)
- Troubles du métabolisme LIPIDIQUE:
- Dyslipidémie de tout type: hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie.
- Par stimulation de la synthèse des lipoprotéines
- Bilan HEPATIQUE:
- Cholestase anictérique
