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Endocrinologie > Adénome hypophysaire > Flashcards

Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Causes d’hyperprolactinémie secondaire ?

A

Grossesse
Médicaments +++++++++++
HYPOTHYROÏDIE PERIPHERIQUE (TSH?)
IRC

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Q

Médicaments hyperprolactinémiants?

A

Métoclopramide, dompéridone (antiémétique)
Oestrogènes
Morphiniques
Vérapamil
Méthyldopa
Antidépresseurs (tricycliques et IMAO)
NL ( phénothiazines, halopéridol, sulpriride)

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3
Q

Comment diagnostiquer une acromégalie ?

A

Dosage IGF-1 = AUGMENTEE
éventuellement :
Dosage GH lors d’une HGPO
- absence de freinage de la GH après HGPO

  • Sujet normal : hyperglycémie –> freinage de GH
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4
Q

Qu’est ce que le sd de Cushing?

A

ensemble des manifestations clinico-biologiques engendrer par EXCES CHRONIQUE DE GLUCOCORTICOÏDES

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5
Q

Causes de sd de Cushing?

A
  • ADENOME HYPOPHYSAIRE CORTICOTROPE (Maladie de Cushing)

- causes iatrogènes (corticothérapie)

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6
Q

Quel est l’effet de la contraception oestroprogestative sur la cortisolémie ? (augmentation ou diminution) ?

A

Augmente artificiellement la cortisolémie

erreur diagnostic de sd de cushing

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7
Q

Modalité de réalisation du test de freinage “minute” ?

quel est l’objectif de ce test ?

A
  • Tester la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes sur la sécrétion d’ACTH dans le cadre d’un sd de Cushing

Prise orale de 1mg de DEXAMETHASONE à 23h
Cortisolémie mesurée le lendemain matin entre 6-8h

Explication : on s’attend à ce que la prise de glucocorticoïde exogène du soir freine la cortisolémie du lendemain matin –>

  • cortisolémie augmentée en cas de sd de Cushing (attention FP)
  • réponse NORMALE = diminuée si patient sain
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8
Q

Modalité de réalisation du test de freinage “faible” = “standard” ?
quel est l’objectif de ce test ?

A
  • Tester la perte de rétrocontrôle des glucocorticoïdes exogènes sur la sécrétion d’ACTH dans le cadre d’un sd de Cushing
  • dose de 0,5 mg de Dexaméthasone administrée toutes les 6h pendant 2 jours (freinage de l’ACTH et donc du cortisol en temps normal)
  • > Dosage de la cortisolémie
  • augmentée en cas de sd de Cushing
  • diminuée si patient sain
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9
Q

Tests de 1ere intention pour le diagnostic d’hypercortisolisme ?

A

Freinage minute (ou cortisol salivaire à 0h) (en ambulatoire)

  • > Si réponse normale = freinage du cortisol = PAS d’HYPERCORTISOLISME
  • > Si anormale = cortisol augmentée –> à confirmer par d’autres tests car bcp de FP
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10
Q

Tests de confirmation du diagnostic d’hypercortisolisme ?

A

CLU (cortisol libre urinaire) sur 24h ELEVE
ET
Cortisolémie à 0h
–> Si les 2 positifs = hypercortisolisme prouvé
–> Si les 2 négatifs = PAS d’hypercortisolisme

ET/OU
freinage “standard” à la dexamethasone anormal

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11
Q

Quel dosage réalisé pour le diagnostic étiologique d’un hypercortisolisme prouvé par les dosages/tests ?

A

ACTH

  • basse = hypercortisolismes ACTH indépendant (causes surrénaliennes)
  • augmentée = hypercortisolismes ACTH dépendant (causes extra-surrénaliennes)
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12
Q

Causes d’hypercortisolisme ACTH dépendant ?

A
  • Adénome hypophysaire corticotrope (maladie de Cushing
    OU
    tumeurs neuroendocrines non hypophysaires : sécrétion ectopique d’ACTH +++
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13
Q

Tests biologiques permettant de distinguer les causes d’hypercortisolisme ACTH dépendant ?

A
  • Test freinage fort
  • test à la CRH
  • test à la dDAVP (desmopressine = “ADH”)

(visualisation à l’IRM d’un adénome = test non biologiques)

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14
Q

Quel test met en évidence un déficit somatotrope?

A

Hypoglycémie insulinique
ou test associant la GHRH avec l’arginine
–> GH augmente chez un sujet sain

(à réaliser seulement si un ttt par GH est envisagé)

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15
Q

Quelle est l’effet sur la GH d’une hyperglycémie?

A

freinage (< 0,4 ng/mL)

Application :
test HGPO utilisé pour diagnostiquer l’acromégalie –> une absence de freinage de la GH affirme le diagnostic

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16
Q

Est- ce qu’un adénome hypophysaire peut s’accompagner d’un diabète insipide?

A

JAMAIS
sauf en postopératoire ou à l’occasion d’une apoplexie hypophysaire

Diabète insipide chez un patient porteur d’une lésion HH doit faire rechercher une autre étiologie que l’adénome hypophysaire ++++

17
Q

Quel est le plus fréquent des adénomes hypophysaires secrétants observés à l’âge adulte ?

A

L´adénome à prolactine (PRL)

18
Q

Quel(s) profil(s) biologique(s) correespond(ent) au diagnostic d’insuffisance gonadotrope chez la femme ?

A

FSH, LH basses, estradiol bas

FSH, LH normales, estradiol bas

19
Q

Syndrome de Cushing : clinique ?

A

CLINIQUE DU SYNROME DE CUSHING:

  • OBESITE FACIO TRONCULAIRE par redistribution du tissu adipeux:
  • Obésité androïde
  • Visage: faciès rond, lunaire, érythrosique avec hypertrophie des boules de Bichat (correspondant aux pomettes)
  • Bosse de bison par accumulation de graisse au niveau nuccal
  • Comblement des creux sus claviculaire et axillaires
  • Signes d’HYPERCATABOLISME PROTEIQUE:
  • ATROPHIE MUSCULAIRE: amyotrophie proximale (cuisses)
  • ATROPHIE CUTANEE: peau mince et fragile, troubles de cicatrisation
  • VERGETURES POURPRES: larges et verticales, prédominant au niveau de l’abdomen, des racines des membres et des seins
  • FRAGILITE OSSEUSE: ostéoporose
  • FRAGILITE CAPILLAIRE: Purpura vasculaire, écchymoses
  • METABOLISME :
  • HTA résistante aux traitements par effet minéralocorticoïde du cortisol à forte dose.
  • Insuffisance gonadotrope: aménorrhée, trouble de la libido, dysérection
  • Troubles psychiatriques: dépression, irritabilité, aggressivité
  • Hyperandrogénie: alopécie occipito temporale, hirsutisme, acnée hyperséborrhéique
  • Déficit immunitaire avec une tendance accrue aux infections
  • chez l’enfant: CASSURE STATURALE avec SURCHARGE PONDERALE.
  • La peau n’est pas épaisse et pigmentée. Elle est fine par catabolisme protéique et éventuellement pigmentée s’il s’agit d’un syndrome de Cushing ACTH dépendant.
  • Il peut y avoir une hyperandrogénie mais pas une virilisation.
20
Q

Anomalie biologique du syndrome de Cushing ?

A

SYNDROME DE CUSHING:

  • PSEUDO HYPERMINERALOCORTICISME
  • Effet minéralocorticoie du cortisol à forte dose
  • Hypokaliémie
  • Alcalose métabolique
  • Hypochlorémie
  • Stimulation de la NEOGLUCOGENESE hépatique et INSULINORESISTANCE:
  • Hyperglycémie (induction ou aggravation d’un diabète préexistant)
  • Stimulation de la MYELOPOIESE:
  • Polyglobulie
  • Thrombocytose
  • Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (démargination)
  • Troubles du métabolisme LIPIDIQUE:
  • Dyslipidémie de tout type: hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie.
  • Par stimulation de la synthèse des lipoprotéines
  • Bilan HEPATIQUE:
  • Cholestase anictérique

Endocrinologie (9 decks)

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