Acidocétose Flashcards
Présentation clinique
exceptionnellement brutale (souvent en quelques heures ou quelques jours) Syndrome de cétose modéré sans acidose Syndrome d'acidose métabolique modéré Coma acidocétosique
Syndrome de cétose modéré sans acidose
haleine acétonique inconstante
troubles digestifs mineurs
Syndrome d’acidose métabolique modéré
troubles respiratoires : polypnée discrète (acidose)
pas de troubles neurologiques objectifs
Coma acidocétosique
acidocétose avec troubles de la conscience
CAT
Recherche de glycosurie, acétonurie/cétonémie
Confirmer le diagnostic : gaz du sang artériel, glycémie veineuse
Evaluer le retentissement
Rechercher la cause
Evaluer le terrain
Critères diagnostiques acidocétose
Glycémie plasmatique > 250 mg/dl pH < 7,3 Bicarbonates sériques < 18 mmol/l Osmolalité plasmatique variable Acétonurie (sodium nitroprusside) +++ Cétonémie (Beta OH butyrate) > 3 mmol/l Trou anionique > 12 mmol/l
Formule osmolalité efficace mOsm/kg
2xNa mesuré (mmol/l) + glycémie (mmol/l)
Critères diagnostiques état hyperglycémique hyperosmolaire
Glycémie plasmatique > 600 mg/dl pH > 7,3 Bicarbonates sériques > 18 mmol/l Osmolalité plasmatique > 320 mOsm/kg Acétonurie +/- Cétonémie < 3 mmol/l Trou anionique variable
Formule trou anionique plasmatique
Na+ + (Cl + HC03-) = 12 +/-4 mmol/l
NA+ + K+ - (CL- + HC03-) = 16 +/-4 mmol/l
Le TA élevé traduit la rétention d’anions indosés.
Physiopathologie 1
Les hyperglycémies sévères sont des formes graves de décompensation aigues du diabète sucré.
Elles font suite à une carence aigue en insuline ainsi qu’une augmentation des hormones de la contre régulation (glucagon, cortisol, GH, catécholamine).
En fonction de la profondeur de la carence insulinique, deux types d’hyperglycémies sévères peuvent se voir :
- la cétoacidose (insulinopénie absolue ou relative avec facteur déclenchant : plus fréquent chez les DT1)
- le coma hyperosmolaire (insulinopénie relative, plus fréquent chez les patients DT2)
Dans les 2 cas, il s’agit d’une complication grave pouvant engager le pronostic vital des patients (particulièrement dans le cas du coma hyperosmolaire)
Physiopathologie 2
En cas de carence aigue en insuline, la production hépatique de glucose n’est pas freinée, les tissus périphériques (comme le muscle et le tissu adipeux) ne peuvent plus capter le glucose et une hyperglycémie apparait.
On peut voir se développer un syndrome polyuro-polydipsique lorsque la glycémie s’élève au dela des capacités de réabsoption rénales du glucose. La glycosurie, qui en est la conséquence, peut être massive et la polyurie osmotiquequi s’en suit également. Les pertes hydriques rénales sont compensées par une polydispsie qui, si elle est insuffisante, donne lieu à une déshydratation globale.
La baisse du rapport insuline/glucagon permet la levée d’inhibition de la lipolyse (dégradation des triglycérides en acide gras et glycérol au niveau du tissu adipeux) et de la protéolyse musculaire, le patient maigrit.
En fonction de la profondeur de la carence en insuline, deux situations peuvent survenir : la carence en insuline est très profonde
Le patient peut développer une cétoacidose. Les acides gras sont massivement libérés par la lipolyse qui, dans ce cas s’est complètement emballée. Le surplus d’acide gras qui n’est pas utilisé comme substrat au niveau du cycle de Krebs dans la mitochondrie, est métabolisé par le foie en corps cétonique (dans le but de produire des substrats énergétiques). L’accumulation de ces acides puissants entraîne l’acidose.
En fonction de la profondeur de la carence en insuline, deux situations peuvent survenir : La carence insulinique est moins profonde
Le patient ne développera pas de cétoacidose. La lipolyse, même en présence d’une faible quantité d’insuline, reste limitée. Les acides gras libérés n’entrent pas dans la cétogénèse hépatique. Mais la conséquence de l’hyperglycémie majeure, si le patient ne s’hydrate pas massivement, conduira à une hyperosmolarité couplée à une déshydratation sévère. Elle peut apparaitre lorsque la polydipsie n’arrive plus à compenser la polyurie osmotique ou si les pertes hydriques sont compensées par les boissons sucrées.
Facteurs précipitants les plus fréquents dans les pays développés
mauvaise adhérence au traitement
infection
première manifestation du diabète
mortalité
adultes 1%
patients avec comorbidités > 5%
Bilan potassique et sodé
La kaliémie est souvent normale, dépendant du pH, mais même en cas de normo ou d’hyperkaliémie il existe une déplétion potassique constante : risque d’hypokaliémie.
La natrémie est variable, mais le bilan sodé toujours négatif.
Pièges diagnostiques : La glycémie capillaire peut être normale (acidocétose euglycémique)
jeune prolongé avec poursuite de l'insulinothérapie et hydratation adéquate insuffisance hépatique grossesse intoxication par l'alcool inhibiteurs SGLT2
Piège diagnostique : La cétonurie peut être négative
détection de l’acide acéto-acétique et de l’acétone avec le sodium nitroprusside
pas de détection de betaOH butyrate (corps cétonique principal dans l’acidocétose)
Evaluer le retentissement
protidémie, urée, créatinine (sang/urines)
ionogramme (sanguin/urinaire)
calcémie, phosphorémie
transaminases/GGT/PAL/bilirubine totale/TP
lactates artériels
Rechercher la cause
NFS CRP hémocultures aérobies et anaérobies ECBU RT F+P
ECG de repos 12 dérivations +/- troponines
Evaluer le terrain
alcoolémie +/- lipasémie
Si coma
surveillance ECG sous scope sondage urinaire vidange gastrique ventilation assitée prévention des complications de décubitus
PEC thérapeutique
Réanimation hydroélectrolytique : réhydratation, supplémentation potassique
Insulinothérapie
Mesures générales
Traitement du facteur déclenchant
Réanimation hydro électrolytique
Objectifs : restauration du volume intravasculaire et correction de l’hyperglycémie
Attention : sujets avec insuffisance rénale et insuffisance cardiaque
Sérum salé isotonique (sérum physiologique)
1L/h durant les 2 à 3 premières heures (+ 0,5 sérum bicarbonaté isotonique, seulement si le pH < 7)
Apport de KCL +++, en fonction de la surveillance ionique et ECG
Sérum physiologique 250 -500 mL/h
Glycémie < 250 mg/dl : sérum glucosé à 5% + 4g de NaCL/l
La quantité globale de liquide apportée étant de 5 à 6 litres pour les 24h.
Surveillance entrées/sorties, PA, FC, FR
Insulinothérapie
Débuter l’insulinothérapie si les 3 conditions ci-dessous remplies :
- bilan biologique initial réalisé
- hydratation initiale IV NaCL 0,9% 1-1,5L sur 1ère heure
- kaliémie 3,3 mmol/l
Bolus d’insuline rapide 0,1UI/kg puis en continu IVSE 0,1UI/kg/h jusqu’à disparition de l’acétone (surveillance acétonurie ou cétonémie)
Diminuer glycémie de < 1g/L/h (prévention œdème cérébral)
Ne pas arrêter l’insulinothérapie si persistance d’un trou anionique
Objectif principal de l’insulinothérapie : corriger l’acidose et trou anionique (pas l’hyperglycémie)
Mesures générales
- Suivi biologique rapproché tous les 3 à 6 heures notamment dans les situations sévères
- Arrêt des traitements délétères (ADO si DT2)
- Scope cardiotensionnel, saturomètre (oxygénothérapie adpatée à la saturation et GDS)
- Prévention des complications de décubitus : anticoagulation préventive, nursing, Mopral pour les ulcères de stress
- Traitement antalgique
- Antibiothérapie - après CRP hémocultures et prélèvements locaux (au moindre doute de cause infectieuse)
Identification et prise en charge du facteur déclenchant
Acidocétose inaugurale
Arrêt de l’insuline, oubli de l’injection ou doses inadaptées
Problème technique (pompe à insuline, stylo à isuline)
Corticothérapie
Infections +++
Infarctus du myocarde +++
Thyrotoxicose
Grossesse
Stress (chirurgie, pathologie intercurrente)
Prévention : éducation individuelle et de la famille
Cétonémie/cétonurie à recherche dans les situations suivantes :
- glycémie capillaire AJ > 2,5 g/l ou glycémie post-prandiale > 3 g/l
- douleurs abdominales, vomissements
- infection aigue
- polydipsie, poluyrie, perte de poids
- panne de pompe à insuline
Règles en cas de cétose :
- maintien des injections même si inappétence
- supplément en insuline rapide
- resucrage (préférer le jus d’orange car apport de K°) si glycémie capillaire < 1,5 g/l et persistance de cétose
- contacter le médecin si pas d’amélioration et/ou si cétonémie > 1 mmol/l (ou acétonurie > 2+)
- hydratation per os +++
