Acidocétose Flashcards
Présentation clinique
exceptionnellement brutale (souvent en quelques heures ou quelques jours) Syndrome de cétose modéré sans acidose Syndrome d'acidose métabolique modéré Coma acidocétosique
Syndrome de cétose modéré sans acidose
haleine acétonique inconstante
troubles digestifs mineurs
Syndrome d’acidose métabolique modéré
troubles respiratoires : polypnée discrète (acidose)
pas de troubles neurologiques objectifs
Coma acidocétosique
acidocétose avec troubles de la conscience
CAT
Recherche de glycosurie, acétonurie/cétonémie
Confirmer le diagnostic : gaz du sang artériel, glycémie veineuse
Evaluer le retentissement
Rechercher la cause
Evaluer le terrain
Critères diagnostiques acidocétose
Glycémie plasmatique > 250 mg/dl pH < 7,3 Bicarbonates sériques < 18 mmol/l Osmolalité plasmatique variable Acétonurie (sodium nitroprusside) +++ Cétonémie (Beta OH butyrate) > 3 mmol/l Trou anionique > 12 mmol/l
Formule osmolalité efficace mOsm/kg
2xNa mesuré (mmol/l) + glycémie (mmol/l)
Critères diagnostiques état hyperglycémique hyperosmolaire
Glycémie plasmatique > 600 mg/dl pH > 7,3 Bicarbonates sériques > 18 mmol/l Osmolalité plasmatique > 320 mOsm/kg Acétonurie +/- Cétonémie < 3 mmol/l Trou anionique variable
Formule trou anionique plasmatique
Na+ + (Cl + HC03-) = 12 +/-4 mmol/l
NA+ + K+ - (CL- + HC03-) = 16 +/-4 mmol/l
Le TA élevé traduit la rétention d’anions indosés.
Physiopathologie 1
Les hyperglycémies sévères sont des formes graves de décompensation aigues du diabète sucré.
Elles font suite à une carence aigue en insuline ainsi qu’une augmentation des hormones de la contre régulation (glucagon, cortisol, GH, catécholamine).
En fonction de la profondeur de la carence insulinique, deux types d’hyperglycémies sévères peuvent se voir :
- la cétoacidose (insulinopénie absolue ou relative avec facteur déclenchant : plus fréquent chez les DT1)
- le coma hyperosmolaire (insulinopénie relative, plus fréquent chez les patients DT2)
Dans les 2 cas, il s’agit d’une complication grave pouvant engager le pronostic vital des patients (particulièrement dans le cas du coma hyperosmolaire)
Physiopathologie 2
En cas de carence aigue en insuline, la production hépatique de glucose n’est pas freinée, les tissus périphériques (comme le muscle et le tissu adipeux) ne peuvent plus capter le glucose et une hyperglycémie apparait.
On peut voir se développer un syndrome polyuro-polydipsique lorsque la glycémie s’élève au dela des capacités de réabsoption rénales du glucose. La glycosurie, qui en est la conséquence, peut être massive et la polyurie osmotiquequi s’en suit également. Les pertes hydriques rénales sont compensées par une polydispsie qui, si elle est insuffisante, donne lieu à une déshydratation globale.
La baisse du rapport insuline/glucagon permet la levée d’inhibition de la lipolyse (dégradation des triglycérides en acide gras et glycérol au niveau du tissu adipeux) et de la protéolyse musculaire, le patient maigrit.
En fonction de la profondeur de la carence en insuline, deux situations peuvent survenir : la carence en insuline est très profonde
Le patient peut développer une cétoacidose. Les acides gras sont massivement libérés par la lipolyse qui, dans ce cas s’est complètement emballée. Le surplus d’acide gras qui n’est pas utilisé comme substrat au niveau du cycle de Krebs dans la mitochondrie, est métabolisé par le foie en corps cétonique (dans le but de produire des substrats énergétiques). L’accumulation de ces acides puissants entraîne l’acidose.
En fonction de la profondeur de la carence en insuline, deux situations peuvent survenir : La carence insulinique est moins profonde
Le patient ne développera pas de cétoacidose. La lipolyse, même en présence d’une faible quantité d’insuline, reste limitée. Les acides gras libérés n’entrent pas dans la cétogénèse hépatique. Mais la conséquence de l’hyperglycémie majeure, si le patient ne s’hydrate pas massivement, conduira à une hyperosmolarité couplée à une déshydratation sévère. Elle peut apparaitre lorsque la polydipsie n’arrive plus à compenser la polyurie osmotique ou si les pertes hydriques sont compensées par les boissons sucrées.
Facteurs précipitants les plus fréquents dans les pays développés
mauvaise adhérence au traitement
infection
première manifestation du diabète
mortalité
adultes 1%
patients avec comorbidités > 5%
