aaxcgktff Flashcards
Menarca precoce
Antes dos 11 anos
dependendo da referência pode ser antes dos 12 ou 10 anos
Climatério
Início do declínio da atividade gonadal até a senectude (65 anos)
Menopausa precoce
Antes dos 40 anos
Menopausa tardia
Após 55 anos (alguns autores 50 anos)
Amenorréia primária
Ausência de menstruação aos 14 anos sem caracteres secundários
Ausência de menstruaçao aos 16 anos com caracteres secundários
Amenorréia secundária
Ausência de menstruação por 3 ciclos (se regulares) ou 6 meses
Investigação amenorréia primária
1) Excluir gravidez (beta-HCG)
2) Dosar TSH e prolactina
3) Teste da progesterona (por 5d, espera 7d; positivo: ANOVULAÇÃO, SOP)
4) Teste do estrogênio 21d + progesterona 5d (neg: fator uterovaginal; ex: sd Asherman)
5) Dosagem de FSH (maior que 20, causa ovariana, FOP, sd Savage; menor que 5 ou normal, causa central)
6) Teste do GnRH (dosa LH/FSH pré e pós GnRH; se aumentar LH/FSH: sd Kallman, anorexia, estresse; se não aumentar LH/FSH: sd Sheehan, prolactinoma)
Causas uterovaginais de amenorréia (compartimento 1)
Primária: hímen imperfurado, sd Rokitansky, malformações mullerianas, sd Morris, hermafroditismo verdadeiro
Secundárias: sd Asherman, obstrução cervical, tuberculose genital, atrofia endometrial (metrose de receptividade
Causas gonadais de amenorréia (compartimento 2)
Primária: Sd de Swyer, disgenesia gonadal, sd Turner, deficiência de 5 alfa-redutase, hiperplasia adrenal congênita, sd Savage (resistência ovariana)
Secundária: SOP, falência ovariana precoce
Causas hipofisárias de amenorréia (compartimento 3)
Primária: tumores, sd sela vazia
Secundárias: prolactinoma, hiperprolactinemia, lesões hipofisárias
Causas hipotalâmicas de amenorréia (compartimento 4)
Primária: sd de Kallman, tumores constitucionais da puberdade
Secundária: estresse, exercícios físicos intensos, anorexia, tumores (craniofaringeoma), pseudociese
Sd Morris
Defeito nos receptores androgênicos, insensibilidade completa a androgênios, pseudo-hermafroditismo MASCULINO
46XY com genitália externa feminina, sem genitália interna; gônadas masculinas, fenótipo feminino; ausência de pêlos
Tratamento: neovagina, reposição hormonal e gonadectomia (risco malignização)
Sd Mayer-Rokitansky-Kuster-Hause
Anomalia do desenvolvimento dos ductos de Müller (agenesia da genitália interna)
46 XX com genitália externa feminina sem genitália interna; gônadas femininas; fenótipo feminino; MALFORMAÇÕES RENAIS ASSOCIADAS
Diferencial com Morris: presença de pêlos normais
Tratamento: neovagina
Hiperplasia adrenal congênita
Deficiência da 21-hidroxilase (90% dos casos)
PRINCIPAL CAUSA DE PSEUDO-HERMAFRODITISMO
Gônadas femininas; genitália ambígua
Dx: dosar 17-OH-progesterona, 21-desoxicortisol e androstenediona no líquido amniótico
Forma perdedora de sal: crise hipovolêmica, hiponatremia, hipercalemia, acidose
Forma virilizante simples: diagnóstico ao nascer
Forma não-clássica (tardia): acne, puberdade precoce, amenorréia, clitoromegalia, infertilidade, hirsutismo
Tratamento: dexametasona + correção cirúrgica
Principal causa de pseudo-hermafroditismo feminino
Hiperplasia adrenal congênita
Sd Kallman
Falha na migração de células neuronais
46 XX; anosmia; hipogonadismo hipogonadotrófico; cegueira par cores
Gônadas femininas, fenótipo feminino com infantilismo sexual
Tratamento: administração pulsátil de GnRH ou reposição com estrogênio + progesterona
Tratamento prolactinoma
Cabergolina ou bromocriptina
Cirurgia em casos refratários
Obs: principal causa de hiperprolactinemia é medicamentosa
Sd Asherman
Sinéquias uterinas pós curetagem ou processo inflamatório (DIP, endometrite tuberculosa)
Amenorréia secundária com teste estrogênio + progesterona negativo
Tratamento: lise histeroscópica das sinéquias
Sd Savage
Resistência à ação das gonadotrofinas ou ausência de receptores ovarianos
Clínica de falência ovariana precoce
Tratamento: reposição hormonal
Sd Turner
45X0 Disgenesia gonadal (ovários em fita) (principal causa de disgenesia gonadal)
Genitália interna e externa femininas, pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura, cúbito valgo, hipertelorismo mamilar, quarto e quinto metacarpianos curtos, implantação baixa de cabelos, ausência de desenvolvimento puberal, amenorréia primária, útero infantil e ovários não funcionantes
GH, reposição hormonal, gonadectomia se houver mosaicismo Y
Principal causa de disgenesia gonadal
Turner (45X0)
Obs: Swyer (46XY)
Sd de Swyer
Disgenesia gonadal 46XY
Anéis fibrosos no lugar dos testículos, genitáia interna e externa fenotipicamente feminina
Pode ser por mutação do SRY
Amenorréia primária, crescimento eunucóide, trompas e útero normais ou rudimentares, gônadas em fita, ausência de caracteres secundários, infantilismo genital
Tratamento: reposição hormonal + remoção de gônadas pelo risco de malignização
Deficiência de 5 alfa redutase
Impede transformação de testosterona em DHT
Ausência de diferenciação da genitália externa masculina
46 XY, testículos, genitália ambígua
Dx: relação testosterona/DHT alta
Tratamento depende do sexo de criação
Falência ovariana precoce
Falência ovariana antes dos 40 anos
Irradiação pélvica, QT, infeccções, doenças autoimunes, cirurgias, tumores, resistência ovariana às gonadotrofinas (sd Savage)
Sintomas climatéricos, risco de osteoporose
Tratamento: TRH
Amenorréia primária com caracteres sexuais ausentes (investigação)
Dosar FSH e solciitar cariótico
FSH elevado + X0 Turner
FSH elevado + XX ou XY: disgenesia gonadal pura, sd Savage, sd Swyer, deficiência de 17-alfa-hidroxilase
FSH baixo + XX: atraso fisiológico, Kallman, tumores SNC
FSH baixo + XY: deficiência de 5-alfa-redutase
Amenorréia primária com caracteres sexuais presentes (investigação)
Excluir gravidez
Útero normal: TSH, PRL, FSH e estrogênio
Útero ausente ou malformado: cariótipo
O que diminui na SOP
SHBG e IGFBP-1
FSH pode estar reduzido ou normal
Obs: o resto aumenta, incluindo estrógenos
Critérios de Rotterdam para diagnóstico de SOP
1) Oligo ou anovulação
2) Sinais clínicos ou bioquímicos de hiperandrogenismo
3) Ovários policísticos USG: mais de 10 cm³ ou pelo menos 12 folículos
2 critérios fecham o diagnóstico se forem excluídas situações que levam a quadros semelhantes (hiperprolactinemia, hipotireoidismo, hiperplasia adrenal, anovulação hipotalâmica, falência ovariana)
Repercussões clínicas da SOP
DM Hiperplasia/Ca de endométrio Ca de mama e ovário Fibrinólise diminuída HAS Aterosclerose, DLP
Tratamento SOP
Perda de peso (controle nutricional + exercícios físicos)
Irregularidade menstrual: ACO (ciproterona)
Hirsutismo: ciproterona, espironolactona, laser
Infertilidade: clomifeno (primeira linha), gonadotrofinas, metformina
Resistência insulínica: metformina
Hirsutismo idiopático
Hirsutismo com ciclos regulares e ovulatórios sem associação a alterações hormonais
Atividade de 5-alfa-redutase aumentada (aumenta conversão local de testosterona para DHT)
Tratamento com espironolactona (efeito adverso ciclos irregulares e escapes menstruiais)
Relação LH/FSH na puberdade precoce central x pseudopuberdade precoce
Central relação LH/FSH maior que 1
Pseudopuberdade precoce relação LH/FSH menor que 1
Níveis de LH e FSH púberes na central e pré-púberes na pseudopuberdade
Obs: na puberdade precoce central o teste do GnRH terá padrão púbere (não suprimido) e os ovários terão folículos na USG pélvica (contra padrão pré-púbere ou tumor funcional na pseudopuberdade precoce)
Causas de puberdade precoce
Central: idiopática, familiar, craniofaringeoma e outros tumores, cistos, hidrocefalia, infecções, lesões traumáticas, irradiação, hamartomas hipotalâmicos produtores de GnRH, neurofibromatose, Prader-Willi, esclerose tuberosa
Pseudopuberdade precoce: hormônios exógenos, hipotireoidismo, tumores/cistos de ovários funcionais, tumores adrenais, sd McCune-Albright
Sd McCune Albright
Displasia fibrosa óssea + manchas café-com-leite + pseudopuberdade precoce
Obs: pseudopuberdade precoce geralmente LH/FSH menor que 1
Causas de infertilidade
Fator masculino 35%
Tubuloperitoneal 35%
Anovulação 15%
Condição que indica doação de sêmen para tratamento de infertilidade
Azoospermia
Obs: menos de 5 milhões de espermatozóides indica FIV, mais de 5 milhões permite inseminação intrauterina
Obs: morfologia de Kruger é a contagem de espermatozóides normais
Exame inicial para avaliação de fator tuboperitoneal na infertilidade
Histerossalpingografia
Prova de Cotte positiva = permeabilidade tubária
Obs: em caso de obstrução ou aderências pélvicas realizar VLP
Avaliação da reserva funcional ovariana
Entre segundo e quinto dias do ciclo
USGTV contagem de folículos antrais
Dosagem de FSH e estradiol
Tratamento infertilidade conforme fatores alterados
Masculino: maioria FIV (pode ser inseminação intrauterina se mais de 5 milhões de espermatozóides) Tuboperitoneal: laparoscopia Uterino: cirurgia Cervical: inseminação intrauterina Ovariano: clomifeno (antiestrogênico)
Exames iniciais para avaliação de infertilidade
Espermograma (se alterado esperar 12 semanas e repetir)
Histerossalpingografia
USGTV
Hormônios (FSH e estrogênio 2-5 dias de ciclo; prolactina, TSH)
Indicações para TRH
Sistêmica: fogachos
Com útero E+P, sem útero E sem P (exceto endometriose)
Estrogênio oral se LDL alto e/ou HDL baixo; parenteral em outras patologias (incluindo hipertrigliceridemia)
Progesterona por qualquer via
Obs: reduz risco osteoporose e Ca cólon (não são indicações)
Atrofia genital: estrogênio tópico (progesterona dispensável)
Fatores de risco para osteoporose
Idade HF Raça branca Biotipo magro Sedentarismo Tabagismo Álcool Cafeína Baixa ingesta cálcio e fósforo
Obs: tratamento com bisfosfonados (alendronato e risendronato), efeito colateral esofagite erosiva
Contraindicações absolutas a TRH
Ca mama e endométrio (prévio ou atual) TVP/TEP (prévio ou atual) Sangramento vaginal indeterminado Doença hepática ativa IAM/DAC? (pode ser relativa) Porfiria? (pode ser relativa)
Mecanismo de ação DIU de cobre
Ação espermicida, irritativa e inflamatória no endométrio
Obs: dura 10 anos
Obs: DIU de cobre pode ser método de contracepção de emergência exceto em caso de violência sexual
Mecanismo de ação DIU progesterona
Atrofia endométrio, altera muco e motilidade ciliar tubária
Obs: dura 5 anos
Infecção DIU
Mais frequente no primeiro mês, retirar se não responder a ATB
Contraindicações DIU
Suspeita de gravidez Distorção de cavidade Sangramento inexplicado Infecção intrauterina ativa Ca ginecológico
Contraindicação 4 a métodos anticoncepcionais com progesterona sistêmica
Ca mama atual
Mecanismo de ação minipílula
Atrofia endometrial, espessamento muco
Obs: não é anovulatória, indicada durante amenorréia lactacional ou final da vida reprodutiva
Obs: contraindicação 4 Ca mama atual
Mecanismo de ação anticoncepcional injetável trimestral
ANOVULAÇÃO, atrofia endométrio, espessamento muco
Obs: contraindicação 4 Ca mama atual
Mecanismo de ação anticoncepcionais combinados
ANOVULAÇÃO, altera movimento trompas, altera muco cervical (espessa), atrofia endométrio
Contraindicações absolutas anticoncepcionais combinados
CA mama atual Fumo após os 35 anos (mais de 15 cigarros/dia) HAS grave IAM, AVE TVP/TEP Enxaqueca com aura
Anticoncepcionais em lactantes
Menos de 6 semanas após parto: contraindicados métodos sistêmicos
Entre 6 semanas e 6 meses: minipílula
Após 6 meses: ACO
Obs: métodos combinados contraindicados nos primeiros 21 dias do pós-parto mesmo sem amamentação
Obs: DIU de cobre pode ser implantado nas primeiras 48h do pós parto; DIU é contraindicado entre 48h e 4 semanas pós parto
Contracepção de emergência
Levonorgestrel 1,5 mg dose única em até 5 dias (melhor em 72h) (sem contraindicações)
Yuzpe: 100mcg etinilestradiol + 0,5 mg levonorgestrel em até 5 dias (melhor em 72h) (contraindicações iguais às dos ACOs; contraindicado se uso de antirretrovirais)
DIU de cobre em até 5 dias (exceto se violência sexual)
Esterilização cirúrgica
Consentimento do cônjuge
Mais de 25 anos OU 2 filhos vivos OU risco de vida da mulher ou futuro concepto
60 dias entre manifestação da vontade e cirurgia
Notificar
Proibida durante parto e até 42 dias após parto ou aborto
Causas de sangramento uterino anormal por faixa etária
RN: privação hormonal
Crianças: corpo estranho
Adolescentes: disfuncional
Adultas: anormalidades da gestação (principal); disfuncional; neoplasias (miomas, pólipos, Ca endométrio, hiperplasia); infecções (DIP, cervicite)
Pós menopausa: atrofia/TRH (principais), Ca endométrio
Espessura do endométrio pós-menopausa
até 4-5 mm sem TRH
até 8 mm com TRH
Miomas uterinos origem clonal
Monoclonal
Diagnóstico de certeza mioma uterino
Histopatológico
Degeneração mais comum de mioma uterino
Hialina
Obs: na gravidez a mais comum é a rubra
Obs: degeneração sarcomatosa suspeitada quando há crescimento acelerado na pós-menopausa
Tratamento clínico mioma uterino
Danazol, getrinona, análogos de GnRH, inibidores de aromatase, DIU de progesterona
Indicado: redução tumoral; controle de perda sanguínea; na perimenopausa; em casos de risco cirúrgico elevado
Indicações de embolização mioma uterino
Pacientes sintomáticas com miomas volumosos e múltiplos, não pedunculados, não degenerados que desejem preservar o útero
Avaliação endometrial na suspeita de Ca endométrio
USGTV (mais de 4-5 mm sem TRH; mais de 8 mm com TRH)
Se USGTV alterado:
Histeroscopia (escolha, padrão-ouro)
Cureta de Novak (ambulatorial, biópsia às cegas)
Curetagem em CC (biópsia às cegas)
Avaliação de pólipo endometrial
Polipectomia sempre pois só histopatológico diferencia pólipo benigno de maligno
Teoria de Sampson
Refluxo menstrual causa endometriose
Fatores de risco para endometriose
HF, malformações uterinas, menarca precoce, ciclos menstruais curtos, duração do fluxo menstrual aumentada, fluxo menstrual aumentado, estenoses cervicais, baixo IMC, primeira gestação tardia, nuliparidade, raça branca ou asiática, consumo exagerado de café e álcool
Localização mais frequente endometriose
Ovários (principal) Fundo de saco posterior (Douglas) Fundo de saco anterior Ligamento largo Ligamentos uterossacros Trompas Cólon sigmóide Apêndice
(ordem decrescente)
Sítio de acometimento extragenital mais comum na endometriose
Intestino (principalmente sigmóide)
Obs: teoria de disseminação linfática explica endometriose à distância (ex: pleura)
Diagnóstico endometriose
Com sintomas típicos se queixa for apenas dor: prova terapêutica
USGTV pode identificar endometriomas maiores de 5 mm (estruturas císticas com ecos internos dispersos e paredes com focos ecogênico); preparo intestinal aumenta a sensibilidade da USGTV
RNM é bom exame não invasivo, mas menos sensível que a VLP
Laparoscopia padrão-ouro
CA 125: boa sensibilidade, correlação com gravidade; acompanhamento do tratamento
Obs: clínica não tem relação com tamanho/quantidade de lesões
Tratamento endometriose
Dor: tto clínico (ACO, AINE)
Endometrioma: cistectomia (aspiração pode recidivar)
Infertilidade: laparoscopia com ou sem Bx; FIV em casos graves
Profunda: cirurgia apenas se muito sintomática, refratária ao tratamento clínico