שיעורים 9,10 Flashcards by Roni Gattegno

מהי התמכרות?

כמיהה ושימוש חוזר ובלתי נשלט במושא ההתמכרות למרות המודעות להשלכות החמורות.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהם natural rewards?

אוכל, מים, מין.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהו גלוטמט בהקשר התמכרות?

הנוירוטרנסמיטור שגורם לזה להתקבע והופך את זה והופך את זה לזיכרון.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהם שלושת השלבים בספירלת ההתמכרות?

שלב 1-binge intoxication-
לוקחים את החומר ומרגישים את ה-high

שלב 2. פיתוח תלות- withdrawal distress syndrome- מחפש את זה כי יש withdrawal,
מרגיש שחייב את זה כדי להימנע מסבל- קריז. (תסמונת גמילה)

שלב 3: ציפייה preoccupation anticipation- מחפש שוב את הסם.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהם שני המרכיבים שגורמים להתמכרות?

סביבה - היסטוריה של טראומות הן גורם סיכון לפיתוח התמכרות, בייחוד בילדות. ככל שהגיל יותר צעיר והמקרה יותר מורכב הסיכון משמעותי יותר.

גנטיקה - תת פעילות במערכת התגמול (פחות דופמים במערכת, Reward deficiency syndrome)
או תת פעילות באונה הקדמית (שאחראית על קבלת החלטות או שליטה בדחפים ועכבות) יכולה לעודד התמכרות.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

למה מתמכרים?

תגמול טבעי - אוכל, סוכרים, סקס
תגמול התנהגותי - הימורים, אינטרנט, קניות
תגמול בריאותי - ספורט, פעילות גופנית
חומרים פסיכואקטיביים

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מה החלוקה של סמים לפי השפעתם?

סמים מדכאים - אלכוהול, תרופות שינה והרגעה (בנזודיאזפינים כגון וואליום, ואבן)

משככי כאבים - אופיום, מורפין, הרואין, מתדון (נרקוטיים)

סמים מעוררים - קוקאין, קראק, אמפטאמינים, ריטלין, פופרס (סוג של חומרים נדיפים), אקסטזי, קפאין, ניקוטין.

סמי הזיה - אל אס די, מסקאלין (קקטוסים), פסילוסיבין (פטריית הזיה), דטורה, קנביס (חשיש ומריחואנה)

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

אילו דרכים יש לחלק את הסמים?

למשל חוקי או לא, דרך נטילת הסם , דרך השפעה

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

איך מאבחנים התמכרות?

לפי ה DSM-5
כאשר יש שני קריטקיונים לפחות לאורך שנה:
שימוש חוזר שפוגע בתפקוד (בעבודה/ בבית/ בביה”ס)
• שימוש חוזר במצבים מסכנים
• שימוש הנמשך למרות שגורם לבעיות בינאישיות
• סבילות
• תסמונת גמילה
• שימוש מעל לתכנון מבחינת הכמות או משך הזמן
• שאיפה וניסיון כושל להפסיק בשימוש
• השקעת זמן רב מדי לפעילות הקשורה בשימוש
• ויתור או הפחתה בפעילויות חברתיות תעסוקתיות ויצירתיות משמעותיות
• שימוש מתמשך למרות המודעות להשלכות המזיקות

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

האם שימוש בקוקאין משפיע על לטווח ארוך על המוח?

כן
ניתן לראות את הפגיעה המוחית במכור לקוקאין, יש הרס בתפקוד המוחי. אחרי 3 חודשים- יכולים לראות חזרה של הפעלת אזורים מסויימים, אך יש אזורים שתפקודים לא יחזרו לתפקד.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

למה מתגברים יור מועדים להתמכרות?

אזורים פרה פרונטללים שמבשילים רק בגילאי ה20.

אזור התגמול (סטריאטום) עובד חזק בבני נוער אך האזור שמונע ושומר עדיין לא.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

האם להתנסות מוקדמת יש השפעה על המתכרות בעתיד?

כן, ככל שההתנסות הראשונה מוקדמת יותר, הסיכוי להתמכרות גדול יותר.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהי מניעת התמכרות ראשונית?

התערבות המונעת שימוש: מתן ידע, כלים, כישורי חיים ודרכים לקבלת עזרה בקבוצות סיכון.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהי מניעת התמכרות שניונית?

איתור, זיהוי ואבחון מוקדמים להפחתת הנזק.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

מהי מניעת התמכרות שלישונית?

התערבות שיקומית

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

אילו טיפולים בהתמכרות יש?

פסיכותרפיה -  זיהוי גורמי התמכרות, השפעותיה, איתור טריגירים, טכניקות התמודדות עם הדחף.
טיפול משפחתי
טיפול קבוצתי
מרכזי יום
טיפול תרופתי.

How well did you know this?

Not at all

Perfectly

האם יש טיפול תרופתי לכל סוגי ההתמכרות?

כרגע יש מענה רק להתמכרות לאופיאטים

מה ההבדל בין תלות להתמכרות?

תלות- פיזיולוגי, התאמה של המוח לאחר לקיחת החומר. הפיך כאשר מורידים את הלקיחה.

מה מסלול התגמול במוח?

דופמין מגיע מה VTA
ומופרש בNA
מגיע גם לקורטקס הפרה פרונטלי, לאמידגלה ולהיפוקמפוס.

What is the functional domain of binge/ intoxication?

Incentive salience/ habit

What are the neurocircutiry elements of binge/ intoxication?

Basal ganglia- dorsal striatum, globus pallidus, thalamus

What are the neurotransmitters of binge/ intoxication?

Dopamine, opoid peptides

What is the functional domain of withdrawal/ negative affect?

Negative emotional state

What are the neurocircutiry elements of withdrawal/ negative affect?

Extended amygdala- bed nucleus of the stria terminalis (BNST), central nucleus of the amygdala

What are the neurotransmitters of withdrawal/ negative affect?

CRF, norepinephrine, dynorphin

What is the functional domain of preoccupation / anticipation (craving)?

Executive function

What are the neurocircutiry elements of reoccupation / anticipation (craving)?

Prefrontal cortex- hippocampus, insula, vlPFC, dlPFC, vmPFC orbitofrontal cortex (OFC), anterior cingulate cortex (ACC)

What are the neurotransmitters of reoccupation / anticipation (craving)?

Glutamate

מה פתולוגיה של המתכרות עושה לנקודת שיווי המשקל של ההומיאוסטזיס?

מזיזה אותה

איך עובד ציר ה HPF?

שחרור של CRF מההיפותלמוס להיפופיזה ומכאן שחרור של ACTH לבלוטת האדרנל שגורמת לשחרור קורטיזול ברחבי הגוף. המסלול עושה משוב שלילי להיפותלמוס ולהיפופיזה

איפה הפעלה של הקורטיזול לא עוברת היזון חוזר? | למה זה גורם?

באמיגדלה גורם לשחרור מוגבר של CRF ועלייה בסטרס. גורם לעלליה בצפיפות הרצפטורים לקורטיזול.

מה יעשה NMDA blocker ?

חוסם את הרצפטורים לגלוטמט שמקבע את הזיכרונות | בניסוי עם הזרקת סמים לחולדות בקונסטלציות מסויימות, הן לא יעדיפו את הכלוב בו ניתן להן הסם

איך מודדים שחרור דופמין?

באמצעות הדמיות. במקרה של דופמין שימוש ב raclopride שנקשר לרצפטורים לדופמין פוסט סינפטיים פעילות גבוהה מראה שאין הרבה דופמין קשור.

האם לדרך מתן ריטלין יש השפעה על האופוריה המדווחת?

כן, כאשר הריטלין ניתן בהזרקה באמת היה דיווח שככל שיותר דופמין מופרש כל האופוריה יותר גדולה. לעומת זאת כאשר הריטלין ניתן דרך הפה (השהייה של 60 דקות) לא דווח על אופוריה.

מה קרה בהזרקת מתיל פנידט (ריטלין) לאנשים מכורים ולאנשים לא מכורים?

קבוצה של האנשים הלא מכורים רואים פעילות נמוכה של הסמן, מה שמעיד על שחרור מוגבר של דופמין. לעומת זאת בקבוצה של האנשים המכורים רואים שהשתחרר הרבה פחות דופמין. זו דוגמה מובהקת לאלוסטזיס.

מה זה רצפטור לדופמין D1 like ?

ורם לאקטיבציה של התא (הפעלת cAMP). יש לרצפטורים האלה אפיניות נמוכה לדופמין. השחרור הוא פאזי.

מה זה רצפטור לדופמין D2 like ?

מעכב יצירת cAMP, גורם להיפרפולריזציה. יש להם אפיניות גבוהה לדופמין. השחרור הוא טוני.

בשימוש בסמים יש עליה או ירידה בהפרשה פאזית של דופמין? למה זה גורם?

יש עליה בשחרור הפאזי | גורמת להתנהגות קומפולסיבית בלתי נשלטת של שימוש בסמים.

בשימוש בסמים יש עליה או ירידה בהפרשה טונית של דופמין? למה זה גורם?

יש ירידה בשחרור הטוני | גורמת לבעיה בתפקודים ניהוליים

בניסויים שמודדים התנהגות סיכונית, אילו אזורים במוח פועלים יותר בזמן קבלת החלטות אצל אנשים מכורים?

הסטריאטום, OFC, vmPFC | אזורים האחראיים על שקילת האופציות והפרסים

בניסויים שמודדים התנהגות סיכונית, אילו אזורים במוח פועלים פחות בזמן קבלת החלטות אצל אנשים מכורים?

ACC, אינסולה, אמיגדלה | אזורים האחראיים על שקלול הסיכון

אילו גרומים גנטיים יכולים להשפיע על התמכרות?

יכול להיות SNP בDopamine transporter שגורם שיהיה יותר דופמין במערכת התגמול באופן טבעי. כמות רצפטורים שונה קישוריות שונה מהירות פירוק שונה יכול להיות SNP בCOMB שמפרק את הדופמין יותר לאט וכך יש עליה בדופמין. SNP שקושר יותר חזק את הבטא אנדרופינים (OPRM1) SNP שקשורים ברצפטור הגלוטמטי SNP שקשורים במערכת הסטרסט (CRF1, CRHBP). הגברת הCRFBP גורמת לעמידות להתמכרות.