82 - Glaucome chronique Flashcards
Définition d’un glaucome chronique
Neuropathie optique progressive. Fréquente, touchant principalement patients >40 ans.
Destruction des fibres optiques lié à différents facteurs, le plus souvent dû à une hypertonie oculaire (PIO > 21mm Hg).
A l’examen : l’oeil est blanc, non douloureux, la chambre antérieure est profonde, les pupilles sont réactives. Les anomalies siégeant à la tonométrie et au fond d’oeil !
3 signes principaux du glaucome chronique
- Altération du champs visuel (sévèrité parallèle à l’atteinte du nerf), non présent au début de la maladie.
- Atrophie du nerf optique (par destruction progressive des fibres nerveuses).
Objectivée au fond d’oeil par la mesure de l’excavation de la papille, pathologique si le rapport cup (excavation) / disc (papille) dépasse 0,3. Le rapport augmentant progressivement au cours de l’évolution du glaucome. - Elevation pathologique de la pression intra-oculaire (>21 mmHg à la tonométrie).
Attention, cette dernière peut être passagère voir ABSENTE (on parle alors de glaucome à pression normale = PIO à 16 mmHg).
La présence d’une hypertonie oculaire sans anomalie du fond d’oeil ni du champs visuel suffit elle à poser le diagnostic de glaucome chronique ?
Non, il y a 10 fois plus de patient atteint d’hypertonie oculaire ISOLEE, que de patient souffrant de glaucome chronique.
Même si la majorité des glaucomes s’accompagnent d’hypertonie, l’hypertonie oculaire n’entraine pas irrémédiablement des glaucomes.
2 hypothèses principales expliquant les lésions optiques du glaucome chronique ?
- hypothèse mécanique : compression de la tête du nerf optique par l’hypertonie oculaire.
- hypothèse ischémique : insuffisance circulatoire des capillaires du nerf optique (hypoperfusion papillaire transitoire et répétée) à l’origine de l’apoptose des fibres optiques.
Comment expliquer l’elevation de la pression intra-oculaire dans le glaucome chronique ?
Dégénéresence progressive du trabéculum (diminution de la résorption de l’humeur aqueuse).
ATTENTION : très différent de l’hypertonie oculaire du glaucome aigu à angle fermé, ou l’élévation de la PIO est secondaire à un blocage mécanique de l’évacuation de l’humeur aqueuse par l’IRIS = passage par la pupille impossible).
Expliquer la circulation intra-oculaire de l’humeur aqueuse, de sa sécretion à sa resorption.
L’humeur aqueuse est en permanence sécrétée par les corps ciliaires, de là elle traverse la papille formée par l’iris pour rejoindre la chambre antérieure.
Elle est résorbé vers la circulation générale par le canal de Schlemm, enfoui au niveau de l’angle irido-cornéen dans la zone dénommée TRABECULUM.
L’angle irido-cornéen (et donc le trabeculum qui forme la ligne de jonction entre les deux) est explorable par la gonioscopie (lentille miroir que l’on place devant la cornée lors d’un examen par lampe à fente).
Quels sont les facteurs favorisants l’apparition d’un glaucome chronique ?
- Atcd familiaux d’hypertonie oculaire ou de glaucome
- Age > 40 ans (>70 ans +++)
- FdR cardiovasculaires (diabète +++) ainsi que les hypotensions répétées.
- Ethnie noire
- Myopie
ATTENTION au glaucome juvénile, rare mais sévère et d’aggravation rapide, présentant un caractère héréditaire fort, et qui survient avant 40 ans.
Définition d’un glaucome cortisonique.
Glaucome iatrogénique, secondaire à l’instillation répétée de collyre cortisonique ou d’un traitement prolongé par voie générale.
Prescription prolongée de corticoïde (en local ou en général) = surveillance ophtalmologique régulière (mesure PIO + examen de la papille au fond d’oeil).
Expliquer les patients cibles et la réalisation du dépistage du glaucome chronique.
Dépistage systématique des patients >40 ans par :
- mesure PIO (tonométrie)
- examen de la papille (fond d’oeil)
Au moindre doute, devant la présence d’anomalies :
- exploration du champs visuel (périmétrie)
Quelles sont classiquement les circonstances de diagnostic du glaucome chronique ?
- Diagnostic souvent effectué lors d’un examen ophtalmologique motivé par une prescription de lunette de près (presbytie) chez un patient de >40 ans.
ATTENTION : la maladie glaucomateuse étant asymptomatique durant la majeure partie de son évolution, il faut savoir éduquer les patients sur le caractère insidieux de la maladie et l’importance de poursuivre le traitement malgré l’absence de gêne visuelle.
Peu à peu, des scotomes vont apparaître en périphérie du champs visuel. Ces derniers vont ensuite s’agrandir et donner 2 atteintes typiques du glaucome (le scotome arciforme de Bjerrum et le ressaut nasal).
Sans traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive du champs visuel, celui ci se réduisant à un simple croissant temporal et à un ilot central d’acuité visuelle conservée. En l’absence de prise en charge, l’acuité visuelle sera elle aussi finalement altérée, avec une papille très excavée.
Quel est l’intérêt de l’OCT (tomographie en cohérence optique) dans le glaucome chronique ?
Permet la mesure de l’épaisseur des fibres optiques de la rétine et donc permet d’objectiver très précocement (et plus précisément que le fond d’oeil) une atteinte glaucomateuse.
Décrivez les deux anomalies du champs visuel typique du glaucome chronique.
- Scotome arciforme de Bjerrum : part de la tache aveugle et épargne le point de fixation central.
- Ressaut nasal : amputation du champs visuel nasal inférieur.
ATTENTION : bien que décelable à la périmétrie cinétique de Goldmann, il est préférable et plus sensible d’utiliser la PERIMETRIE STATIQUE AUTOMATISEE pour faire le bilan fonctionnel du glaucome.
Principes thérapeutique du glaucome
- traiter l’hypertonie oculaire
- généralement de façon médicale (la chirurgie d’emblée étant réservée aux cas les plus graves, non dépistée et découvert à un stade très tardif).
La surveillance consistera à l’évaluation régulière de la PIO et de la taille de l’excavation de la papille. Un champ visuel sera réalisé tous les 6-12 mois pour suivre le retentissement fonctionnel, et changer la thérapeutique aggravation.
Quel est le traitement médical de première intention du glaucome chronique ?
Traitement hypotonisant A VIE, ne pas interrompre.
- COLLYRE BETA BLOQUANT - Timolol (diminue sécrétion humeur aqueuse) : 1 goutte matin et soir ou forme LP 1 goutte le matin.
ATTENTION collyre = passage systémique : respecter les CI des beta bloquant (Asthme/BPCO, BAV de haut degré, IC décompensée, syndrome de raynaud).
OU
- COLLYRE DE PROSTAGLANDINE (augmente resorption humeur aqueuse) : 1 goutte le soir. Risque d’irritation oculaire et si prise sur plusieurs mois : d’assombrissement de l’iris.
Quelles sont les traitements médicaux de seconde intention du glaucome chronique ?
Mis en place si inefficacité/CI/ES des BB- ou des prostaglandines.
Si inefficacité, possibilité d’allier plusieurs hypotonisants oculaire, sans dépasser la trithérapie :
- ajouter COLLYRE AGONISTES ALPHA ADRENERGIQUE (diminue sécrétion de l’humeur)
- ajouter COLLYRE INHIBITEUR DE L’ANHYDRASE CARBONIQUE (diminue sécrétion de l’humeur)
