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IML300 1-7 intra, 8 et + final > 8 : Révision + Le complexe majeur d'histocompatibilité. L'apprêtement et la présentation antigénique > Flashcards

8 : Révision + Le complexe majeur d'histocompatibilité. L'apprêtement et la présentation antigénique Flashcards

1
Q

Révision

Que sont les barrières physiques?

A
  • Ensemble continu de cellules épithéliales (kératinocytes, cellules des muqueuses)
  • Mouvements mécaniques
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Q

Révision

Que fait l’antagonisme microbien (flore normale)?

A

Métabolites anti-microbiens, limiter les sites de liaison aux surfaces dispos, compétition pour la nourriture, stimuler le SI.

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3
Q

Révision

Donne des barrières chimiques.

A

Réponses possibles :
- HCl de l’estomac
- Lysozyme
- Défensines et cathélicidines
- Acide lactique et acides gras
- Lactoferrine
- Système du complément
- Fibronectine
- SAA
- CRP
- MBP
- LBP

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4
Q

Révision

Quels récepteurs reconnaissent le non-soi?

A
  • Toll-like receptors
  • Récepteurs NOD
  • Lectines de type C
  • Récepteurs éboueurs (scavenging receptors)
  • Récepteurs des opsonines
  • BCR et TCR
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Q

Révision

Donne 2 exemples de MAMPS reconnus par les TLR.

A

Réponses possibles :
- Triacyl lipopeptide
- Diacyl lipopeptide
- ARNds
- LPS
- Imidazoquinolines
- ARNss
- ADN CpG
- Hemozoin
- Flagelline
- Profilin-like protein
- Bactérie uropathogénique

gras = facile

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6
Q

Révision

Les TLR ont des cascades de signalisation qui mènent à …

Compléter

A

Inflammation (cytokines) et production interférons pour certains

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7
Q

Révision

Suite à la détection du non-soi, plusieurs choses se passent, comme …

A
  • Production de chimiokines
  • Interférons et inflammation (augmente niveau d’alerte, extravasation, préparation à diapédèse cellulaire)
  • Phagocytose (destruction ou présentation antigénique)
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8
Q

Révision

Quelles sont les cellules phagocytaires qui font la destruction?

A

Neutrophiles (PMN) > Monocytes et NK

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9
Q

Révision

À quoi sert l’oedème?

ou extravasation

A
  • Permettre le drainage des cellules vers les ganglions
  • Permettre l’action des molécules du complément et des Ac (qui sont dans le sang)

Question que le prof a posé en classe à l’oral, à toi de voir si important ou non

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10
Q

Révision

Quelles sont les cellules phagocytaires CPAg?

A

Cellules dendritiques > macrophages > lymphocytes B (cellule de l’immunité acquise)

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11
Q

Révision

Quel est le rôle de la phagocytose dans l’apoptose de cellules du soi?

A

Détection par des récepteurs éboueurs et phagocytose pour destruction.

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12
Q

Révision

Vrai ou Faux : Lors de la phagocytose des cellules du soi en apoptose, il y a de l’inflammation.

A

Faux.

C’est les SR qui reconnaissent, ne font pas inflammation

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13
Q

Révision

Quels sont les rôles locaux de l’inflammation?

A
  • Ouverture des jonctions serrées (oedème = drainage vers les ganglions)
  • Augmentation des intégrines (endothélium vasculaire, augmente diapédèse)
  • Chimiotactisme (chimiokines)
  • Veille cellulaire (modification métabolique par les interférons, augmente dégrtadation/apprêtement et sensibilité à l’activation)
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14
Q

Révision

Quels sont les rôles systémiques de l’inflammation?

A
  • Augmentation de la température corporelle (nuit à réplication/production protéique et augmentation apprêtement Ag)
  • Augmentation des protéines de la phase aigue (MBP, CRP, SAA) et augmentation de la reconnaissance du non soi
  • Favorise les réponses adaptatives
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15
Q

Qu’est-ce que le HLA?

A

Human leucocyte antigen

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16
Q

Qu’est-ce que l’histocompatibilité?

A

Le taux de compatibilité entre 2 organes ou tissus permettant à une greffe de ne pas être rejetée.

Définition de wikipedia parce qu’il l’a pas mis dans son ppt

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17
Q

Qu’est-ce qu’un locus génétique?

A

Une position spécifique sur un chromosome.

Définition de wikipedia parce qu’il l’a pas mis dans son ppt

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18
Q

Qu’est-ce qu’une expression co-dominante?

A

Lorsque deux allèles différentes participent à un phénotype particulier. (ex: une fleur blanche + une fleur rouge = fleur blanche et rouge)

Définition de wikipedia parce qu’il l’a pas mis dans son ppt

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19
Q

Qu’est-ce que le polymorphisme?

A

La coexistence de plusieurs allèles pour un gène/locus donné.

Définition de wikipedia parce qu’il l’a pas mis dans son ppt

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20
Q

Qu’est-ce qu’une allèle?

A

Variante d’un gène assurant les mêmes fonctions que le gène initial mais selon ses propres modalités.

Définition de wikipedia parce qu’il l’a pas mis dans son ppt

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21
Q

Qu’est-ce que le complexe majeur d’histocompatibilité?

A

Une grande famille de gènes codés dans un même locus sur le génome.

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22
Q

Compléter

Les gènes du CMH sont hérités de … et sont exprimés de manière …

A

nos parents

co-dominante (allèles exprimées à niveaux égaux)

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23
Q

Vrai/faux

Les CMH sont très polymorphes, il existe donc un très grand nombre d’allèles dans la population.

A

Vrai. Ça permet aux populations de survivre en cas d’apparition de nouveaux pathogènes.

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24
Q

Classe dans la bonne catégorie (CMH-I/II/les deux)

  1. HLA-A
  2. HLA-B
  3. HLA-C
  4. HLA-DP (A1 et B1)
  5. HLA-DQ (A1 et B1)
  6. HLA-DR (A1 et B1)
  7. CMH exprimé chez les cellules ayant un noyau
  8. CMH exprimé chez les CPAg
  9. CMH lié à la reconnaissance
  10. CMH lié à l’éducation

Question d’exam (20 choix de réponses)

A
  1. CMH-I
  2. CMH-I
  3. CMH-I
  4. CMH-II
  5. CMH-II
  6. CMH-II
  7. CMH-I
  8. CMH-I ET II
  9. CMH-I
  10. CMH-II
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25
Q

Est-ce qu’on se fout des CMH-III?

A

Oui

26
Q

Dans le locus CMH-1, une protéine ne varie jamais entre les individus. Quelle est-elle?

A

beta2-microglobuline

27
Q

Combien de gène CMH-I en plus de la beta2-microglobuline on hérite?

A

3 gènes (HLA-A, -B, -C)

28
Q

Combien d’allèles de CMH-I en plus de la beta2-microglobuline on hérite?

A

6 allèles (HLA-A, -B, -C : une de papa une de maman)

Donc allèles de chaque parent

29
Q

Vrai ou faux

Un individu a forcément 6 allèles différentes pour le CMH-I.

A

Faux. Un individu peut recevoir un allèle identique de deux parents.

30
Q

Combien de gènes font partie du CMH-II?

A
  • HLA-DP : DPA1 et DPA2 (codent pour chaînes alpha et beta du CMH-II)
  • HLA-DQ : DQA1 et DQA2 (codent pour châines du CMH-II)
  • HLA-DR alpha (DRA1, pour la chaîne alpha) et 1 ou 2 DRbeta (DRB1 et DRB(3, 4 ou 5), pour la chaîne beta)
31
Q

Vrai ou Faux

Une cellule peut avoir des CMH de classe I et II à la fois.

A

Vrai

32
Q

Vrai ou Faux

Nous sommes forcément compatibles avec nos frères/soeurs pour les dons d’organes.

A

Faux. On ne reçoit que la moitié des allèles de nos parents. Les frères et soeurs (sauf jumeaux identiques) vont recevoir des séries de gènes différents.

33
Q

Comment est l’organisation génomique du locus CMH?

A

Les groupes sont regroupés ensemble dans le génome

34
Q

Décris la structure du CMH-1.

A
  • Formé de 4 ssu: alpha1, alpha2, alpha3, beta2-microglobuline.
  • Alpha3 est ancré dans la membrane
  • Alpha1 et 2 forment la cavité liant le peptide.
35
Q

Décris la structure du CMH-II.

A
  • Formé de 4 ssu : alpha1, alpha2, beta1, beta2
  • Alpha2 et beta2 sont ancrés à la membrane
  • Alpha1 et beta1 forment la cavité liant le peptide.
36
Q

Ou sont présentés les peptides au CMH?

A

Dans la cavité formée par des hélices alpha et un feuillet beta.

Hotdog

37
Q

Les CMH-I reconnaissent combien d’acides aminés?

Question d’exam

A

8-12

38
Q

Les CMH-II reconnaissent combien d’acides aminés?

Question d’exam

A

13-25+

39
Q

Ou sont les régions variables des CMH?

A

Au site de liaison de l’antigène. (CMH-I: alpha1 et alpha2, CMH-II: beta1)

40
Q

Explique le concept de dégénérescence des CMH.

A

Seuls les sites hypervariables lient le peptide, donc le même CMH peut lier plusieurs peptides différents. Le CMH lie seulement quelques acides aminés. Ces sites reconnaissent des acides aminés qui se ressemblent.

41
Q

Quels sont les rôles des molécules du CMH?

A
  • Présentation antigénique : CMH-I présente aux T CD8 (cytotoxiques), CMH-II présente aux T CD4 (helper).
  • CMH-I permet d’exprimer des fragments de molécules du non-soi, mais exprime également les molécules du soi à la surface des cellules nuclées.
  • CMH-II permet d’éduquer le SI acquis (Thelper, qui dirigent les réponses immunitaires via les cytokines).
42
Q

Quelles sont les différences entre les CMH et les anticorps?

A
  • La liaison du peptide au CMH est dégénérée (seuls certains acides aminés du peptide se lient au CMH) tandis que chez l’anticorps, le CDR lie presque tout les acides aminés de l’éptiope.
  • Les anticorps peuvent reconnaitre des épitopes conformationnels.
43
Q

Quelle est la différence entre les BCR et les TCR? (ce qu’ils lient, pas leur structure)

A

Le BCR peut reconnaitre directement l’épitope alors que le TCR ne peut reconnaitre le peptide que lorsqu’il est présenté par le CMH.

44
Q

Décris les 2 étapes de la présentation antigénique.

A
  1. Les protéines (extra/intracellulaires) doivent être apprêtées pour pouvoir s’insérer dans le CMH (digestion de la protéine en peptides, 8-12 ou 13-25 a.a.).
  2. Le CMH est exposé en surface de la cellule pour effectuer la présentation antigénique.
45
Q

Quels sont les 2 compartiments principaux de la cellule et quel est leur lien avec les CMH?

A
  1. Cytosol et noyau : Les protéines sont fixées au CMH-I dans le RE.
  2. Milieu extracellulaire et vésicules d’endocytose : Dégradation dans les lysosomes et fixation au CMH-II.

(voies menant à la présentation antigénique)

46
Q

Décris les effets de la voie menant à la présentation antigénique de protéines extracellulaires et par quoi elles sont présentées.

A
  • Présentées par le CMH-II, exprimé sur les CPAg.
  • En fonction des signaux avoisinants lors de la capture de l’Ag (signalisation par TLR et autres de la CPAg et exposition aux cytokines).
  • Présentées aux TH2 qui participent à la maturation des lymphocytes B (mène à production d’Ac pour réponse efficace contre les extracellulaires et la neutralisation)
  • Présentées aux TH1 qui participent à la maturation des T CD8 (cytotoxiques, mène à destruction de cellules infectées).
47
Q

Décris les effets de la voie menant à la présentation antigénique de protéines intracellulaires et par quoi elles sont présentées.

A
  • Présentées par le CMH-I sur les cellules nuclées, incluant les CPAg.
  • Tcytotoxiques reconnaissent et détruisent les cellules infectées par reconnaissance des CMH-I.
  • TH1 activent le processus de digestion intracellulaire des macrophages (production de CD8 mène à la destruction de pathogènes intracellulaires dans les cellules phagocytaires professionnelles).
48
Q

Compléter

Les virus, bactéries intracellulaires, vaccins ARN, protéines vieillies sont détectés par…

quel CMH?

A

CMH-I

49
Q

Décris le passage d’une protéine intracellulaire à la présentation antigénique par le CMH.

A
  • Dégradation par le protéasome
  • Protéines TAP transfèrent les peptides du cytosol vers le RE (transportent les peptides courts semblables à ceux liés par le CMH-I)
  • Chaîne lourde du CMH-I et la beta2-microglobuline sont aussi transportés au RE et s’assemblent pour former un CMH-I complet qui peut lier le peptide. Ils sont transportés en surface de la cellule.
50
Q

Qu’est-ce qui facilite la liaison de la chaîne lourde alpha et la beta2-microglobuline dans le RE?

A

La calnexine

51
Q

Comment se lie le CMH-I aux protéines TAP?

A

À l’aide de chaperonnes

52
Q

Quelle protéine transfère les fragments peptidiques provenant du protéasome au RE?

A

TAP

53
Q

Comment le CMH-I est libéré du complexe TAP?

A

Lorsque le fragment peptidique s’y lie, il permet le repliement complet du complexe et il peut être exporté vers la membrane cellulaire.

54
Q

Décris les étapes du passage d’une protéine extracellulaire vers la présentation antigénique.

A
  • L’Ag est dégradé dans une vésicule acide lors de la phagocytose. Celle-ci fusionne avec une vésicule contenant le CMH-II.
  • Une fois formé, une chaîne invariante est insérée dans la fente du CMH-II, ce qui prévient la fixation de peptides dans le RE.
  • Cette chaîne est clivée en petit peptide (CLIP) qui favorise son remplacement par le peptide de l’Ag exogène.
55
Q

Vrai ou Faux

Il faut cliver la chaîne invariante 2 fois pour former CLIP.

A

Vrai. Après le 1er clivage, il y a encore un fragment lié à la fois à la membrane et au CMH-II, puis le 2e forme CLIP, qui est seulement lié au CMH-II.

56
Q

Au moment du contact avec l’Ag, qu’est-ce qui est exprimé à la surface des cellules dendritiques?

A

Récepteurs permettant la phagocytose.

57
Q

Dans la circulation lymphatique après la phagocytose, que ce passe-t-il dans les cellules dendritiques?

A
  • Production de CMH-II
  • Dégradation des Ag ingérés
  • CMH-II et Ag se retrouvent ensemble lors de l’apprêtement des Ag.
58
Q

Dans les organes lymphoides secondaires, qu’est-ce qui est exprimé à la surface des cellules dendritiques?

A

Complexes CMH-II-peptide (présentation antigénique)

59
Q

Comment une infection virale peut-elle être activée par la voie des CMH?

A

La présentation par CMH-I et l’activation de TH1 (par CMH-II) mène à la reconnaissance et la destruction par les Tcytotoxiques et les NK, ce qui libère les Ag et donc augmente la forme extracellulaire du virus.

60
Q

Comment une infection virale peut-elle être contournée par la voie des CMH-II?

A

L’activation de TH2 mène à la production d’Ac, qui permet de neutraliser les virus pour les empêcher d’entrer dans les cellules et d’opsoniser la forme extracellulaire.

61
Q

Ou est-ce qu’on peut avoir de l’interférence virale?

A

À chaque étape (phagocytose, détection de cytokines, effecteurs des anticorps, reconnaissance par T, production de cytokines, etc.)

IML300 1-7 intra, 8 et + final (11 decks)

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