12 : Fin de lymphocytes Flashcards

Certaines diapos ne sont pas là car elles étaient identiques d'autres, donc il y a déjà des questions.

1
Q

Quand est-ce qu’un lymphocyte T devient anergique?

A

Lorsque le T naif rencontre son Ag sans qu’il ne lui soit présenté adéquatement (signal 1 ET 2) par une CPAg. En l’absence d’une co-stimulation adéquate la cellule deviendra anergique.

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2
Q

Qu’est-ce que la tolérance périphérique?

Elle sert à quoi?

A

Le phénomène d’anergie qui empêche les cellules de s’activer dans des tissus autres que les organes lymphoides secondaires et en dehors de situation particulière (comme l’activation complète des CPAg). Elle sert à éviter la réaction au Ag du soi. Ceux-ci sont présentés en absence de molécules de co-stimulation et en absence d’inflammation suffisante pour activer les CPAg.

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3
Q

Vrai ou Faux :

La tolérance périphérique fait écho à la tolérance centrale rencontrée dans l’organe lymphoide primaire (thymus ou moelle osseuse).

A

Vrai. Point de contrôle 2b (sélection négative) des lymphocyte T

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4
Q

Pourquoi la tolérance périphérique est-elle nécessaire?

A
  • Certains Ag du soi ne sont présents que dans des organes spécifiques, il est donc possible que des T autoréactifs sortent du thymus même s’il ont subit la sélection négative.
  • Ces T autoréactifs vont rencontrer les Ag du soit en migrant dans le corps. Ils deviennent anergiques en réagissant contre les Ag à l’extérieur d’un ganglion et en dehors de réactions particulières (ex : inflammation, stimuli aux cytokines).
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5
Q

Quelles sont les Ac primaires (de base) produits par les lymphocytes B? Leur rôle?

A
  • IgM (niveau de base) : Agglutination, activation du complément (T-dépendant/indépendant)
  • IgD (juste T-dépendant)
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6
Q

Comment le processus T-indépendant peut-il produire une stimulation suffisante?

A
  • L’activation de plusieurs récepteurs quand il y a pluseurs épitopes (ex : LPS, etc)
  • L’activation de plusieurs récepteurs différents (ex : un BCR, un TLR)
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7
Q

Comment les TH1 aide-t-ils les Tcytotoxiques?

A
  • Voie sans l’aide de Th possible
  • CD4 ET CD8 activés par CPAg. Cytokines du Th favorisent l’activation des CD8 et stimulent la différentiation de la cellule T CD8+ en lymphocyte Tcytotoxiques différentié.
  • Activation en 2 étapes : 1) Th augmente le niveau d’activation des CPAg avec des cytokines, ce qui augmente son abilité à activer la différentiation du T CD8+. 2) La CPAg active à elle seule le CD8.

Cytokine produite : IFN-gamma

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8
Q

À quoi servent le TGF-beta et IL-10?

A

Ce sont des cytokines immunosuppressives qui permet de dire au système immunitaire que tout va bien, pas besoin de faire une réponse immunitaire.

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9
Q

Compléter

La présence d’IFN-gamma permet la différentiation des …

A

Lymphocytes Tcytotoxiques

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10
Q

Vrai ou Faux:

Lorsque le Th aide les Tcytotoxiques, il reconnaissent le même épitope.

A

Faux. Le même organisme mais pas nécessairement le même épitope.

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11
Q

Décris les étapes de l’activation des lymphocytes B par les TH2 (T-dépendante).

A
  1. Lymphocyte TH2 activé de manière conventionnelle par la CPAg.
  2. Cellule TH2 activée exprime une molécule de costimulation nommée CD40 ligand (CD40L) et sécrète des cytokines de la voie TH2 (on favorise la voie humorale = production Ac).
  3. TH2 activée n’a maintenant besoin que du signal CMH-peptide-TCR pour sécréter des cytokines. La liaison du CD40L au CD40 du lymphocyte B envoie des signaux de différentiation plus fort au lymphocyte B, en plus des cytokines.
  4. En présence de cette activation T-dépendante, le lymphocyte B peut se différencier (permutation de classe et hypermutation somatique) et proliférer.

Cytokine produite : IL-4

1-2 = activation de TH2, 3-4 = activation T-dépendante des B

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12
Q

Sur quel Ac fait-on les permutations de classe?

A

IgM

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13
Q

Donne quelques fontions des TH.

A
  • Activation typique dy TH naif : expansion clonale et différentiation en cellule T effectrice (cellules dentritiques présente à T naif)
  • Favorise fonction destruction des particules phagocytées par le macrophage (TH1 avec IFN-gamma)
  • Favorise l’activation des B ainsi que la permutation et l’hypermutation, donc production d’Ac. (TH2 avec IL-4)
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14
Q

Quelles sont les enzymes du Tcytotoxique? Quel est leur effet?

A

Perforine et Granzyme
- Réponse cytotoxique
- Mort cellulaire

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15
Q

Quel est la cytokine du TH1 ? Quel sont ses effets?

A

IFN-gamma
- Favorise la réponse cytotoxique
- Augmentation de CMH-I

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16
Q

Quelle est la cytokine de TH2? Ses effets?

A

IL-4
- Favorise la réponse humorale
- Permutation de classe
- Hypermutation somatique

17
Q

Quelles sont les cytokines des TH3 et Treg? Quels sont leurs effets?

A

TGF-beta et IL-10
Réponse de tolérance :
- Permutation vers les IgA dans les muqueuses
- Inhibition des réponses immunes

18
Q

Quelle est la cytokine de TH17? Quel est son effet?

A

IL-17
Inflammation, désordre favorise les réponses auto-immunes et inflammatoires chroniques

19
Q

Donne quelques rôles de TH1 avec les bonnes cytokines associées. (6)

A
  • IFN-gamma + ligand de CD40 : Induit lyse des bactéries ingérées par les macrophages.
  • Ligand de Fas : Tue les macrophages infectés de manière chronique, libérant ainsi les bactéries à lyser par les macrophages sanguins.
  • IL-2 : Induit la prolifération des cellules T augmentant ainsi le nb de cellules T effectrices.
  • IL-3 + GM-CSF : Induit la différenciation des macrophages dans la moelle osseuse.
  • LT + TNF-alpha : Active l’endothélium pour induire l’adhérence du macrophage et ainsi sa sortie du vaisseau sanguin au site de l’infection.
  • MCP : Provoque l’accumulation des macrophages dans le foyer infectieux.

Si t’as de la misère à tous les donner, j’ai aussi mis les questions séparées, choisis ce que tu préfère et le reste met bleu!

20
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’IFN-gamma et ligand de CD40 par TH1?

A

Induit la lyse des bactéries ingérées par les macrophages

21
Q

Quel est l’effet de la sécrétion du ligand de Fas par le TH1 ?

A

Tue les macrophages infectés de manière chronique, libérant ainsi les bactéries à lyser par les macrophages sains.

22
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’IL-2 par TH1?

A

Induit la prolifération des cellules T augmentant ainsi le nb des cellules T effectrices

23
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’IL-3 et de GM-CSF par le TH1?

A

Induit la différentiation des macrophages dans la moelle osseuse

24
Q

Quel est l’effet de la sécrétion de LT et de TNF-alpha par les TH1?

A

Active l’endothélium pour induire l’adhérence du macrophage et ainsi sa sortie du vaisseau sanguin au site de l’infection.

25
Q

Quel est l’effet de la sécrétion de MCP par le TH1?

A

Provoque l’accumulation des macrophages dans le foyer infectieux

26
Q

Décris les étapes de la fonction effectrice du Tcytotoxique.

A
  • Tcytotoxique reconnait la cellule infectée par le virus
  • Tcytotoxique induit la mort programmée de la cible
  • Tcytotoxique se tourne vers une autre cible
  • La 1ère cellule cible meurt (T rendu à une 3e cible).
27
Q

Comment fonctionnent la perforine et le granzyme?

A

Une fois activé par IL-2 et la co-stimulation, le lymphocyte Tcytotoxique se dégranule. Les granules contiennent la perforine et les granzymes. Il se forme un canal de polyperforine sur la cellule infectée ciblée qui permet l’entrée des granzymes dans celle-ci. Les granzymes induisent l’activation de l’apoptose, donc la cellule infectée meurt.

28
Q

Pour aider (pas supposé avoir de question)

Diapo 35 capsule 12.

A

.