8- Gastro 2 Flashcards
1
Q
DOIT CONNAITRE RAPPELS SUR NEUROHORMONES???
A
2
Q
Qu’est-ce que la bile
A
- Bile : liquide produit par le foie.
- Sécrétion dans les canalicules biliaires.
- Contient H2O, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments, etc.
- Majorité des constituants éliminés dans les selles.
- Sels biliaires permettent digestion des lipides.
- Constituants de la bile viennent du sang.
- A des Transporteurs dans les hépatocytes qui transfèrent éléments du sang aux canalicules biliaires.
3
Q
Production de la bile et dépend de quoi
A
- 0,5 à 0,7L/j. majoritairement de l’Eau, matières organique et électrolytes
- Dépend de prises de repas, influencée par jeûne.
- Sécrétion dans canalicules biliaires des hépatocytes.
- Paroi sinusoïdale: interaction avec sang.
- Sels biliaires, bilirubine, lécithine, médicaments et hormones sécrétées en plus de H2O, électrolytes, phosphatase alcaline.
4
Q
Physiologie du canalicule biliaire (passif, actif)
A
- Diffusion passive: H2O, glucose, électrolytes, aa, urée, glutathion (antioxydant).
- Sécrétion active: acides biliaires, bilirubine, médicaments, composés externes, phosphatidylcholine.
- Sels biliaires nécessitent conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion.
- Bilirubine nécessite conjugaison avec acide glucuronique pour sécrétion.
5
Q
À partir de quoi et où sont synthétisés les sels biliaires primaires? ou acide biliaire primaire
A
Ils sont synthétisés dans le foie par le cholestérol: cholate et chenodeoxycholate.
6
Q
Que font les bactéries intestinales à la bile?
A
Déconjuguent acides biliaires primaire. (cholate et desoxycholate)
Produisent acides biliaires secondaires.
7
Q
Que fait la conjugaison des acides biliaires? qu’Arrive t il lorsqu il sont pas conjugue et font quoi conjugue
A
- Rend les acides biliaires plus SOLUBLES.
- Si non conjugués et sécrétés dans canalicules, immédiatement réabsorbés dans hépatocyte (cycle cholé-hépatique). (cholé = bile)
- Acides biliaires conjugués participent à la formation des micelles.
8
Q
Que font les sels biliaires? ensuite ils sont réabsorbé où et recyclé où
A
Participent à la digestion des lipides.
Ensuite réabsorbés dans iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique.
Le cycle entéro-hépatique est assuré par les transporteurs des sels biliaires.
9
Q
Pool total de sels biliaires, le besoin varie selon quoi et l’apport quotidien de sel biliaire = à quoi
A
- 2-4g
- Sels biliaires produits et sécrétés circulent 6-10 fois par jour.
- Besoin en sels bilaires qui varie selon le contenu en lipides de la diète.
- Besoin d’environ 20-30 g/j de sel biliaire
10
Q
Excrétion des sels biliaires en g par j
A
0,3-0,6 g/j.
11
Q
Comment sont absorbés les sels biliaires conjugés?
A
Par hépatocytes via sinusoïdes et les transporteur NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide) et OATP (Organic Anions Transporting Polypeptide).
12
Q
Comment sont sécrétés les sels biliaires conjugués dans le canalicule biliaire?
A
BSEP: Bile Salt Export Pump : transport actif.
13
Q
Que font aussi les sels biliaires déconjugués?
A
Peuvent être réabsorbés par hépatocytes et recyclés (autres transporteurs).
14
Q
Comment sont réabsorbés les sels biliaires?
A
Iléon: par ASBT (Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter).
15
Q
Que se passe-t-il après un repas par rapport au sels biliaires?
A
Après repas: [ ] sels biliaires dans veine porte ÉLEVÉ.
Cette concentration élevée entraîne :
(1) Inhibition de la synthèse hépatique des sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase).
(2) Augmentation de sécrétion de sels biliaires et eau dans canalicules (effet osmotique).
(3) Activité nerf vague et sécrétine=sécrétion HCO3-, eau et autres composés (médicaments, etc.).
16
Q
Décrit la vésicule biliaire, ses stimulateurs de contraction et de stimulateur de relâche de CCK
A
Bile produite est stockée ici (concentration 1/10).
- Durant la phase interdigestive, le sphincter entre cholédoque et duodénum est fermé.
- Réabsorption d’eau, sodium, chlore.
- Stimulation de la contraction par CCK qui stimule Ach.
- Stimulateurs de relâche de CCK: acides gras, peptides, jaune d’oeuf.
17
Q
Que fait le CCK a la vésicule biliaire?
A
CCK se lie à récepteurs CCK-A.
Relâche Ach=contraction muscle lisse de la vésicule biliare.
18
Q
Autres stimulateurs de contraction des muscles lisses de la vésicule que CCK.
A
- CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide).
- Substance P.
19
Q
Inhibieur de la contracion de la vésicule biliaire.
A
SNA sympathique. parce qu’on veut pas digérer
20
Q
Que contient la vésicule en regard aux calculs vésiculaires?
A
Proportions optimales, ce qui prévient la cristallisation du cholestérol=formation lithiases cholestérol.
Cholestérol est soluble en présence de quantités définies de sels biliaires et lécithine.
Valable dans toute la bile (pas juste vésicule biliaire).
Triangle de saturation du cholestérol dans bile.
21
Q
C’est quoi une maladie lithiasique biliaire?
A
Calculs se forment dans la vésicule biliaire et peuvent migrer
Lithiases peuvent aussi se former à l’ext. des vésicules biliaires.
- Colique biliaire.
- Cholécystite.
- Cholédocolithiase.
- Cholangite.
- Pancrétatite aigüe.
- Iléus biliaire.
22
Q
Rôles du foie.
A
- Produit bile.
- Produit cholestérol.
- Gestion du glucose (fonctin glycogénique): produit glucose, galactose.
- Synthèse des aa.
- Métabolisme des produits protéiques (entraine production d’ammoniac NH4+).
- Élimine toxines.
- Dégrade hémoglobine.
- Emmagasine et gère réserves de fer.
- Favorise la coagulation.
23
Q
Qu’estce qui est excrété par le foie, il gère quoi et élimine quoi?
A
- Excrétion de produits (et toxines) liposolubles.
- Gère et transforme produits venant de l’intestin grêle.
- Élimine composés absorbés : antiobio, médicaments, etc.
24
Q
Comment se fait l’élimination par le foie
A
L’élimination par le foie se fait en 2 étapes :
- Couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH).
- Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate, …) pour former des produits hydrosolubles.
Produits de conjugaison passent dans le sang et sont éliminés par urine OU sécrétés dans la bile.
25
Comment est conjuguée la bilirubine dans le foie?
Par **glucuronyltransférase en bilirubine diglucuronide** hydrosoluble et sécrétée dans les canalicules biliaires. via un transport actif (BSEP = Bile Salt Export Pump)
26
Comment est sécrété la bilirubine diglucuronique? excrétion normal par jours et elle se transforme en quoi
*La bilirubine diglucuronide est sécrétée dans les canalicules biliaires via* :
- **Transport actif via BSEP**. (Bile Salt Export Pump)
- Excrétion de bilirubine par la bile de 200-250 mg/j.
- Transformation en urobilinogène.
27
Élimination et réabsorption de l'urobilinogène
**15% réabsorbé** dans cycle entérohépatique.
**85% éliminé** dans selles (100-200 mg/j).
**<1% éliminé par urine** (urobiline).
Dégradation dans l'intestin en **stercobilinogène et stercobiline**.
28
Qu'est-ce que l'ictère?
L'ictère (*jaunisse*) est un **défaut de métabolisme de bilirubine**.
- Accumulation de bilirubine et métabolites de couleur jaune.
- Concentration sérique normale de bilirubine=15-17umol/L alors qu'elle dépasse 30-40 umol/L dans l'ictère visible.
- Prurit (démangeaison), selles pâles, urines foncées.
29
Causes d'ictère pré-hépatique
CAUSÉE PAR:
(1) **Destruction GR dans le sang** (hémolyse) ou
(2) Relâche d'une **trop grande quantité pour capacité du foie** de **bilirubine non-conjuguée**
30
Causes ictère intra-hépatique
(1) **Problèmes de fonction hépatique**:
(2) **Défaut de glucuronyltransférase** (défaut de conjugaison).
(3) **Destruction des hépatocytes par toxines ou virus**.
(4) **Cirrhose** (défaut global et destruction des hépatocytes)
31
Causes ictère post-hépatique
(1) **Obstruction canaux biliaires** par des *calculs biliaires, tumeurs des voies biliaires, pancéras, duodénum, etc.*
(2) Ceci empêche la sécrétion de bilirubine diglucuronide dans la bile.
(3) **Augmentation de la bilirubine conjuguée** principalement.
(4) Il peut aussi avoir accumulation de d'autres composantes de bile (phosphatase alcaline).
32
Parties, longueur et surface effective de l'intestin grêle
*3 parties : Duodénum, Jéjunum et Iléon.*
Longueur : **2 mètres**.
**Surface effective 300 à 1600 X** plus grande que surface plane par valvules conniventes (1cm de haut, 3x), villosités (7-14x) et microvillosités (15-40x).
33
Vascularisation de l'intestin grêle
**AMS** (Artère mésentérique supérieure). (Mésentère = enveloppe de l'intestin)
34
Facteurs qui augmentent la surface de contact du grêle et c'est quoi l'unité principale d'absorption et de sécrétion
En ordre du moins au plus important :
- Valvules conniventes (*3x*).
- Villosités (*7-14x*).
- Microvillosités (*15-40x*).
LA VILLOSITÉ EST L'UNITÉ PRINCIPALE D'ABSORPTION ET DE SÉCRÉTION.
35
Composantes des villosités.
**Entérocytes**: *absorption*.
**Cellules caliciformes**: *production de mucus*.
36
Composantes des cryptes de Lieberkühn de l'instestin grêle
- ¢ **indifférenciées**: futurs entérocytes.
- ¢ **à mucus**.
- ¢ **endocrines et paracrines**.
- ¢ **chémosensorielles**: détectent contenu intestinal et stimulent sécrétion hormonale.
- ¢ **immunitaires**: plaques de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T.
37
Régénération des villosités
Constante.
**Nouvelles** ¢ maturent et migrent des **cryptes vers villosités**.
**Vieilles** ¢ migrent dans la **lumière intestinale et libèrent leurs contenu**.
*Épithélium intestinal regénéré à 100% en 3-6 jours.*
38
Que permet et par quoi est controlée la motricité de l'intestin grêle? Particularité des villosités
- Motricité du grêle permet **d'augmenter le contact des produits de digestion avec tout l'intestin et le contenu intestinal**.
- Défaut de motricité=paralysie intestinale et malabsorption.
- Contrôlée par **système nerveux entérique (plexus)** (*Plexus Auerbach et Plexus Meissner*) =autonome.
- Sous contrôle nerfs extrinsèques et hormones.
- Villosités bougent aussi (*grâce à la muscularis mucosae*).
39
Comment se fait la contraction du grêle?
**Réflexe péristaltique** initié par des **mécanorécepteurs ou tensorécepteurs** sensible à la**sérotonine (5-HT)** initie le réflèxe.
- **Contraction muscle lisse en amont** (Ach et aidé par substance P).
- **Dilatation en aval** (*VIP, NO*).
- Implique muscle circulaire.
- **Muscle longitudinal fait l'inverse**.
*La contraction du muscle lisse en amont via l'Ach, alors qu'il se dilate en aval, grâce à VIP et NO, est logique d'un point de vue péristaltique (on contracte pour pousser dans l'espace plus dilaté).*
AIDE POUR SCHÉMA : ORAD EST LE DÉBUT ET CAUDAD EST LA FIN (LATIN).
40
Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?
- **Propulse contenu intestin grêle dans côlon**.
- **Prévient poussée rétrograde** du côlon vers grêle.
- **Prévient pullulation (abondance) bactérienne** dans l'intestin grêle.
41
De quoi dépend le réflexe péristaltique? En phase interdigestive la motricité dépend de?
Le réflexe péristaltique dépend du **contenu actif dans lumière intestinale** (*stimulation par DISTENSION de la paroi*).
Dépend de contractions rythmées du pacemaker
gastrique: cellules interstitielles de Cajal
42
Facteurs **stimulant** motricité de l'intestin grêle (et quels facteur dans les vavules iléo-caecale)
- **Gastrine**.
- **CCK**.
- **Insuline**.
- **Sérotonine**.
- **Motiline** (sécrétée par duo en phase interdigestive stimule le complexe migratoire moteur (CMM).
- *Gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale.*
*Rappel : la motiline prévenait le reflux, justement, en phase interdigestive et augmentait la pression du SOI. Elle jouait aussi un rôle dans la vidange gastrique, avec la gastrine (qui empêchait le reflux juste après le repas).*
43
Facteurs **inhibant** la motricité du grêle.
- Sécrétine.
- Glucagon.
- Somatostatine (inhibe contractions post-prandiales surtout).
- Neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique).
44
Par quoi est médiée la motricité des villosités?
Villikinine.
45
Qu'est-ce que le frein iléal?
**Contenu (lipides surtout) dans iléon** entraine **ralentissement de la vidange gastrique**.
46
Phases de la CMM (*phase interdigestive*).
**Phase I** : **pas ou peu** de contractions.
**Phase II** : contractions **irrégulières de faible amplitude**.
**Phase III** : contractions **rythmées de plus forte amplitude** + propagation 5 cm/min.
47
Quantité de volume arrivant au grêle par jour
**9L/jour** de sécrétion qui arrive au grêle:
- *7L=contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.*
- *2L= de la diète*.
**Grêle réabsorbe 7L et des nutriments**.
**Colon réabsorbe le reste pour produit final de 200 g ou mL (ce qu'on défèque)**.
48
Comment se fait l'absorption dans le grêle?
Absorption se fait via les **jonctions intercellulaires** (gap-junctions ou jonctions serrées).
*Or, jonctions différentes selon le site* :
- **Jéjunum**: jonctions **lâches** (*plus importante réabsorption ici*).
- **Iléon**: jonctions **semi-lâches**.
- **Côlon**: jonctions **serrées**.
49
Comment se fait la réabsorption de l'eau dans l'intestin grêle (*de manière générale*)?
Mouvements d'eau **suivent les gradients osmotiques**.
Réabsorption d'eau **suit Na et Cl**, d'où l'**importance des électrolytes dans solutions de réhydratation**.
50
Comment se fait l'absorption de l'eau dans l'intestin grêle (*précisément*)?
- L'eau est diffuse via **voies paracellulaires ou transcellulaires**.
- On a aussi de la sécrétion d'eau, mais généralement **absorption>sécrétion dans l'intestin.**
- H2O sécrétée de façon appropriée ou inappropriée si la charge osmotique est élevée (**dépend de la charge osmotique**).
H2O LÀ-DEDANS.
51
Comment se fait l'absorption du HCO3-
*On voit que certains électrolytes (comme HCO3-) suivent d'autres molécules pour réabsorption*.
52
Comment se fait l'absorption du Cl
53
Quelles sont les sources alimentaires des glucides (*on en ingère sous quelle forme*)? couvre combien de besoin énergétique
**Amidon, saccharose, lactose**.
*LES GLUCIDES COUVRENT 2/3 DES BESOINS ÉNERGÉTIQUES*.
54
Digestion des glucides
- **Débute par la salive**.
- *Amylase salivaire inactivée par le HCl gastrique.*
- Puis, **amylase pancréatique est active à un pH optimal de 8**. (*fait la même chose que l'amylase salivaire, mais finit la job*) : *Polysaccharides dégradés en oligosaccharides et en disaccharides*.
- **Maltase et isomaltase** dans la muqueuse de la bordure en brosse terminent la **digestion du maltose en monosaccharide**.
- Glc, galactose et lactose absorbés par les **entérocytes**.
- **Transport actifs avec électrolytes**.
55
Dégradation du lactose, saccharose et tréhalose?
**À la surface des entérocytes par lactase, saccharase et tréhalase**.
*L'intolérance au lactose est justement un déficit relatif ou complet en lactase.*
56
Dégradation des peptides.
*Diverses peptidases clivent les oligopeptides en aa, di ou tripeptides qui peuvent être absorbé. Les peptidases sont*:
- Endopeptidases et Exopeptidases pancréatiques et
- Les Aminopeptidases et dipeptidases qui sont dans la **muqueuse des entérocytes**
57
Absorption des aa. et di- tri peptide
Surtout dans le **duodénum et jéjunum** (iléon moins).
- aa neutres absorbés par **symport actif avec Na**.
- aa basiques (*arginine, lysine, ornithine*) et acides (*acide glutamique et aspartique*) absorbés par **transfort actif spécifique**.
- Di et tripeptides via PEPT1 avec H et Na
58
Dégradation des lipides.
Absorption débute où
Composition de la graisse ingérée
*Absorption des lipides débute dans l'estomac* :
- Graisses ingérées :
> **90%** lipides ingérés=**triglycérides**.
> **10%** = **phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A, D, E, K**.
Nécessite **émulsification**: formation de petites goutelettes qui haussent la surface de contact avec lipase (*qui dégrade triglycérides en monoglycérides et 2 acides gras libres*).
**Lipases sub-linguale et gastrique dégradent 10-30 % lipides**.
**ABSORPTION DE PLUS DE 95% DES LIPIDES INGÉRÉS**
59
Absorption des lipides
Contenu des **micelles** (*de petite taille et polarisées*) formées par les sels biliaires= *monoglycérides, acides gras libres à longue chaine, autres lipides.*
**Les acides gras à chaine courte n'ont pas besoin de micelles** : diffusent à travers la membrane lipidique .
Les micelles permettent **contact étroit entre produits de dégradation des lipides et entérocytes**.
**Acides gras libres ont un transporteur pour faciliter la diffusion passive**.
60
Où sont absorbés les lipides et les sels biliaires?
**Lipides** : *Jéjunum*.
**Sels biliaires** : *Iléon terminal*.
61
Sécrétion du grêle
*À noter que la sécrétion du grêle est vraiment minime par rapport à son absorption, mais il sécrète tout de même* ...
**Sécrétion (pH 7-8) 1.5 L/j de**:
- Eau.
- Mucus.
- Minéraux, surtout Cl.
- Hormones: CCK, sécrétine, somatostatine.
62
Stimulation de la sécrétion du grêle
1) **Sécrétine, CCK, Ach** (parasympatique).
2) **Distension intestinale** (présence de chyme).
3) **Obstruction intestinale** (distension +++).
4) **Toxines** (bactéries, virus, parasites, etc).
63
Vascularisation du colon.
**Proximal**=*AMS*.
**Moyen et distal**=*AMI*.
64
Fonctions du colon
- **Stockage du contenu intestinal**, surtout au niveau du caecum et recto-sigmoïde.
- **Réabsorbe eau et électrolytes**, car la réabsorption des électrolytes (surtout Na, HCO3, Cl) est incomplète dans l'intestin.
- *Grand apport sanguin permet réabsorption*.
- **Sécrétion mucus**.
- **Non indispensable**: *colectomie a des conséquences physiologiques mais surmontables*.
65
Motricité du colon
*2 types de motricité* :
- **Non propagatrice**: *contractions locales non-péristaltiques, forte amplitude, **brassage**.*
- **Propagatrice**: *contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, **déplacement de contenu**.*
La propagatrice peut être **antérograde ou rétrograde** (*pour restocker contenu dans caecum si trop de contenu en aval*).
**Mouvements de masse**: Déplacements de grosses quantités de contenue par voie antérograde (3-4 fois /j).
66
Qu'est-ce qu'un mouvement de masse dans le côlon?
Déplacement de **grosses quantités** de contenue par **voie antérograde** (*3-4 fois/j*).
67
Que se passe-t-il quand le rectum est rempli?
**Réflexe de défécation** (contrôlé par SNAS ET SNAP).
68
Composition des selles
- **75% d'eau**.
- Cellules intestinales mortes et dégradées
- Bactéries.
- Résidus alimentaires (lipides et fibres).
*En gros, la composition dépend de plusieurs facteurs : diète, contenu en eau, médicaments, etc.*
69
Composition du microbiote intestinal (*syn=flore intestinale*).
Bactéries, archae, microeucaryotes (levures), virus.
Le plus dense et le plus étudié.
**Représente tout le règne du vivant**.
**Organisme aérobiques en proximal et anaérobique en distal.**
Variabilité importante entre individu
70
Détermination du microbiote initial.
Mode d'accouchement (*car que ce soit fait vaginalement ou par césarienne ne soumet pas le bébé aux mêmes bactéries à la naissance*).
71
Décrit le développement du microbiote intestinal
Bactéries aérobies prédominantes chez le nourrisson
**1ere année de vie**: ressemble à la mère. Variable et susceptible au stress physique et émotif.
**À 11 mois**: spécifique à l'enfant et distinct et stable.
72
Influences du microbiote
Le microbiote influence l'activité de l'hôte en:
- Régulant l'**expression de gènes** humains.
- Produisant des **composés actifs** (*neurotransmetteurs, métabolites, hormones, composés pro- ou anti-inflammatoires*).
- Éliminant des substances de l'hôte.
73
Effets de l'absence de microbiote
1) Métabolisme altéré= **perte de poids**.
2) Susceptibilité diminuée à l'anxiété et dépression.
3) **Diminution de l'immunité**.
4) **Mobilité GI modifiée**.
74
Histologie typique du grêle :
Appareil musculaire :
- **Couche musculaire longitudinale** (plexus myentérique d'Auerbach).
- **Couche musculaire circulaire** (plexus sous-muqueux de Meissner).
