78. Hemorragia e Trombose Flashcards

1
Q

O factor de von Willebrand é o mediador essencial da adesão plaquetária ligando-se à GPIb V/F

A

V
vs
fibrinogénio - agregação liga-se à GPIIb/IIIa

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2
Q

A via extrínseca ou do Factor Tecidual é importante na amplificação da cascata e a via íntrinseca é a que inicia a coagulação. V/F

A

F - A via extrínseca ou do Factor Tecidual é a que inicia a coagulação e a via íntrinseca é importante na amplificação da cascata.

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3
Q

O factor VII da via extrínseca pode activar directamente o factor X ou indirectamente via activação do factor IX com acção do co-factor VIII. V/F

A

V

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4
Q

O factor Xa conjuntamente com o co-factor VIII converte a pró-trombina em trombina. V/F

A

F - co-factor 5

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5
Q

Quais as funções da fibrina?

A
  • Principal : conversão de fibrinogénio em fibrina
  • Activação dos co-factores - V e VIII
  • Activação dos factores XIII (estabilizador da fibrina) e XI (amplifica a cascata da coagulação activando o IX)
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6
Q

A antitrombina é a principal protease plasmática inibidora da trombina V/F

A

V

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7
Q

Além da trombina a anti-trombina inibe também o factor IX,X, XI e XII . V/F

A

V

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8
Q

Défices quantitativos ou qualitativos da Antitrombina predispõem a trombose venosa e arterial. V/F

A

F - só venoso , défices de coisas da coagulação, sobretudo hereditárias só dão T. Venoso

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9
Q

A proteína S inibe os co-factores V e VIII. V/F

A

F - a proteína C, a S acelera a reacção

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10
Q

A proteína C e S são ambas dependentes da vitamina K. V/F

A

V

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11
Q

Défices da Proteína C ou S ou resitência à sua acção (factor V de Leiden) geram estados de hipercoagulabilidade. V/F

A

V

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12
Q

O inibidor do factor tecidual inibe o complexo FT-FVIIa-FXa, tornando a cascata dependente da via de amplificacão (FXI e FXII) V/F

A

F - factores de amplificação FXI e VIII - são os que activam o IX activando indirectamente o X

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13
Q

A libertação de inibidor do factor tecidual pela heparina é importante no mecanismo de acção da HBPM e HNF. V/F

A

V

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14
Q

A principal enzima do sistema fibrinolítico é a plasmina. V/F

A

V

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15
Q

O tPA e uPA são inibidores do plasminogénio regulando a fibrinólise. V/F

A

F são activadores do fibrinogénio clivando-o para formar fibrina

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16
Q

Os D-dímeros são um teste relativamente específico da degradação de fibrina. V/F

A

V

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17
Q

O doseamento de D-dímeros pode ser útil para a estratificação de risco após anticoagulação por evento idiopático.V/F

A

V

  • Exclusão de TEP e TVP
  • Estratificação de risco 1 mês após paragem de anticoagulação após evento idiopático, sobretudo em mulheres.
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18
Q

O doseamento de D-dímeros só está elevado em patologias trombóticas. V/F

A

F - pode estar elevado em idosos e na ausência de TVP (frase do livro)

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19
Q

O PAI é o principal inibidor da plasmina. V/F

A

F - alfa2-antiplasmina

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20
Q

O PAI-1 é o principal inibidor do tPA e do uPA V/F

A

V

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21
Q

O TAFI cliva os locais de ligação da fibrina ao plasminogénio e ao tPA. V/F

A

V

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22
Q

O endotélio produz substâncias anti-trombóticas como :

A
  • Prostaciclina
  • NO
  • Ecto ADPase/CD39
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23
Q

O endotélio produz substâncias anti-coagulantes como :

A
  • Proteoglicanos de Heparano
  • Antitrombina
  • inibidor do Factor Tecidual
  • Trombomodulina (activação da prot C)
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24
Q

São substâncias fibrinoLITICAS com efeito anti-trombótico o tPA, uPA e a plasmina. V/F

A

V

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25
São REGULADORES da fibrinolise com efeito anti-trombótico o PAI-1 e -2, TAFI, a2antiplasmina. V/F
F - efeito pró-trombótico
26
A história de hemorragia é o principal factor preditor do risco hemorrágico. V/F
V
27
As hemorragias da mucosa são mais típicas de distúrbios da hemostase secundária. V/F
F - primária
28
Quais os 4 sintomas mais comuns nas doenças hemorrágicas?
- Hemorragia prolongada pós-op/extracção dentária ou traumatismo - Menorragia - Hemorragia Pós-Parto - Equimoses Extensas
29
O score preditivo para a DvW tipo I é a ferramenta mais útil para excluir uma doença hemorrágica V/F
V - elevado VPN
30
As equimoses fáceis são comuns em indivíduos com ou sem coagulopatia. V/F
V
31
Doenças em que ocorrem equimoses fáceis sem coagulopatia:
- S. Ehlers-Danlos - S.Cushing/Corticoterapia - Púrpura Senil
32
As epistáxis são o sintoma mais comum em 2 doenças:
- Telangiectasia Hemorrágica Hereditária | - Doença de vW em rapazes
33
As epistáxis são comuns em crianças e em climas secos, mas constituem um sinal de alarme se não apresentarem variação sazonal ou se necessitarem de avaliação/tratamento médico. V/F
V
34
A hemorragia por erupção dentária é comum nas doenças hemorrágicas ligeiras.V/F
F - incomum nas ligeiras pode ocorrer nas graves
35
A hemorragia por manipulação gengival pode ocorrer em distúrbios da ADESÃO plaquetária (hemostase primária) V/F
V
36
Em mulheres com menorragia por coagulopatia é mais provável que as hemorragias comecem na menopausa do que noutras causas de menorragia. V/F
F - na menarca
37
As menorragias são um sintoma comum em 3 doenças:
- D. vW (na maioria) - Défice de factor XI - Portadoras Assintomáticas de Hemofilia A
38
Em mulheres com DvW tipo I e portadoras assintomáticas de Hemofilia A a hemorragia pós-parto pode ser tardia pq os níveis de FvW e FVIII normalizam durante a gravidez. V/F
V
39
A hemorragia pós-amigdalectomia ocorre apenas imediatamente após a cirurgia. V/F
F - dois picos de maior maior tendência hemorrágica - imediatamnete pós-op - cerca de 7 dias depois - queda da crosta
40
A DvW tipo 1 e tipo 2 está associada a angiodisplasia intestinal. V/F
F -DvW tipo 2 e tipo 3
41
As hemorragias que põem em risco a vida são:
- orofaringe - SNC - Retroperitoneu
42
A hemorragia do retroperitoneu constitui a principal causa de morte atribuível a hemorragia em doentes com defs congénitas graves de factores da coagulação. V/F
F - SNC
43
As hemartroses e hematomas musculares são comuns nos doentes com hemofilia A e B moderada a grave e nos défices adquiridos de factor VIII. V/F
V
44
A inibição da COX-1 pela aspirina pode durar até 7 dias e este efeito é ainda maior e mais duradouro nos outros AINEs V/F
F - menor efeito nos outros AINEs
45
Todos os AINEs podem precipitar hemorragia GI. V/F
V
46
Os ácidos gordos omega 3 aumentam a síntese de PGI 3 e reduzem a síntese de Tx 3 o que hipoteticamente pode resultar num aumento do risco hemorrágico. V/F
V
47
A vitamina E interfere com a agregação plaquetária e aumenta a produção de NO. V/F
F - inibe a prod de NO
48
A deficiência de vitamina K traduz-se num fenótipo hemorrágico por défice dos factores II VII IX X . V/F
V - também dependentes da vit k - C, S, Z
49
Todos os factores da coagulação são sintetizados no fígado. V/F
V - mas não exclusivamente
50
De entre as doenças sistémicas associadas a hemorragia salientam-se todas excepto uma: - Insuficiência Hepática - Doença Renal Grave - Hipertiroidismo - Insuficiência da MO - Paraproteinémias/Amiloidose
- Hipertiroidismo - é o hipotiroidismo
51
O principal factor de risco para uma Trombose Arterial é a Ateroesclerose. V/F
V
52
Em doentes sem cancro, ter um evento idiopático é o principal preditor de recorrência da TVP. V/F
V
53
A Mielofibrose Primária é uma causa adquirida de Trombose Venosa e Arterial. V/F
F - dos SMP os que se associam a trombose V e A são a PV e TE
54
Uma contagem plaquetária < 50.000 associa-se a risco de hemorragia V/F
F - risco de hemorragia <10.000-20.000 | niveis pré-op >50.000 ou >80.000 se cirurgia major
55
Um Htc>55% pode dar resultados de contagem plaquetária errados por diminuir a proporção plasma:anticoagulante da colheita. V/F
V
56
O Tempo de Protrombina (TP) avalia a via extrínseca e a via comum (VII; X; V; II; I) enquanto o Tempo de Tromboplastina Parcial Activado (APTT) avalia a via intrínseca e comum (XII, IX, XI, VIII,X, V, I, II). V/F
V
57
O INR subestima o risco hemorrágico na doença hepática. V/F
F - sobrestima (eles perdem factores da coagulação mas tmb perdem anticoagulantes, por isso o risco hemorrágico não é tão grande como previsto por INR)
58
Para que o APTT esteja aumentado é necessário que haja um défice de um factor isolado superior a 30-50% V/F
V
59
O APTT deve ser pedido como rotina pré-operatória a todos os doentes. V/F
F - Não tem utilidade na avaliação pré-operatória de doentes sem história de hemorragia.
60
Os testes de mistura são utilizados em caso de prolongamento do APTT (menos frequentemente do TP) para distinguir entre deficiência de um factor ou presença de um inibidor. V/F
V
61
No caso de existir a presença de um inibidor como um anticoagulante lúpico, ocorre normalização do APTT após incubação no teste de mistura . V/F
F - anticoagulante lúpico não normaliza nunca | um inibidor adquirido pode ser normal no imediato e depois da incubação prolongar o APTT
62
Substâncias que interferem com o teste de mistura, impedindo a correção:
Heparina Produtos de degradação da fibrina Paraproteína "as inas não se misturam"
63
Critérios para a presença de anticoagulante lúpico:
- teste de coagulação dependente de fosfolípidos aumentado (definição de AC lúpico) - ausência de correção com teste de mistura (é um inibidor) - correção com adição de membranas plaquetarias activadas ou certos fosfolípidos (são anticorpos anti fosfolipidos - anti-cardiolipina, ou contra prot ligadoras de fosfolípidos - anti b2- microglobulina
64
O tempo de reptilase e o tempo de trombina medem a conversão de fibrinogénio em fibrina. V/F
V
65
O aumento do tempo de Reptilase e do tempo de Trombina pode dever-se à presença de heparina ou dabigatrano. V/F
F - os répteis fogem dos fármacos ; heparina e dabigatrano dão aumento do T. Trombina isolado.
66
O aumento do tempo de reptilase e trombina pode dever-se a:
- Hipofibrogenémia (<80-100 mg/dL) - Disfibrinogenémia - Interferência de PDF
67
A medição da actividade inibitória do factor Xa pode usar-se em doentes sob:
- HBPM - HNF - Rivaroxabano e Apixabano
68
Os níveis de antitrombina e as Proteínas C e S estão frequentemente diminuídos na trombose aguda. V/F
F - prot c e s estão aumentadas
69
Os níveis antitrombina são reduzidos pela terapêutica com heparina e os níveis da prot c e s são reduzidos com o uso de varfarina. V/F
V
70
Os testes para as trombofilias devem ser feitos em estado basal, com pelo menos 3 semanas de paragem da varfarina após 3-6 meses de anticoagulação pós-evento trombótico. V/F
V
71
O PFA-100 é menos sensível e menos específico que o tempo de sangramento para doenças das plaquetas ou DvW. V/F
F- mais sensível e mais específico, mas pode ser normal, + em casos ligeiros.
72
O tempo de sangramento não está indicado para avaliação do risco hemorrágico no pré-operatório, por ser um mau predictor. V/F
V
73
O síndrome de Scott é um defeito da agregação plaquetária. V/F
F - defeito da actividade coagulante das plaquetas