78. Hemorragia e Trombose Flashcards

1
Q

O factor de von Willebrand é o mediador essencial da adesão plaquetária ligando-se à GPIb V/F

A

V
vs
fibrinogénio - agregação liga-se à GPIIb/IIIa

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2
Q

A via extrínseca ou do Factor Tecidual é importante na amplificação da cascata e a via íntrinseca é a que inicia a coagulação. V/F

A

F - A via extrínseca ou do Factor Tecidual é a que inicia a coagulação e a via íntrinseca é importante na amplificação da cascata.

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3
Q

O factor VII da via extrínseca pode activar directamente o factor X ou indirectamente via activação do factor IX com acção do co-factor VIII. V/F

A

V

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4
Q

O factor Xa conjuntamente com o co-factor VIII converte a pró-trombina em trombina. V/F

A

F - co-factor 5

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5
Q

Quais as funções da fibrina?

A
  • Principal : conversão de fibrinogénio em fibrina
  • Activação dos co-factores - V e VIII
  • Activação dos factores XIII (estabilizador da fibrina) e XI (amplifica a cascata da coagulação activando o IX)
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6
Q

A antitrombina é a principal protease plasmática inibidora da trombina V/F

A

V

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7
Q

Além da trombina a anti-trombina inibe também o factor IX,X, XI e XII . V/F

A

V

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8
Q

Défices quantitativos ou qualitativos da Antitrombina predispõem a trombose venosa e arterial. V/F

A

F - só venoso , défices de coisas da coagulação, sobretudo hereditárias só dão T. Venoso

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9
Q

A proteína S inibe os co-factores V e VIII. V/F

A

F - a proteína C, a S acelera a reacção

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10
Q

A proteína C e S são ambas dependentes da vitamina K. V/F

A

V

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11
Q

Défices da Proteína C ou S ou resitência à sua acção (factor V de Leiden) geram estados de hipercoagulabilidade. V/F

A

V

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12
Q

O inibidor do factor tecidual inibe o complexo FT-FVIIa-FXa, tornando a cascata dependente da via de amplificacão (FXI e FXII) V/F

A

F - factores de amplificação FXI e VIII - são os que activam o IX activando indirectamente o X

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13
Q

A libertação de inibidor do factor tecidual pela heparina é importante no mecanismo de acção da HBPM e HNF. V/F

A

V

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14
Q

A principal enzima do sistema fibrinolítico é a plasmina. V/F

A

V

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15
Q

O tPA e uPA são inibidores do plasminogénio regulando a fibrinólise. V/F

A

F são activadores do fibrinogénio clivando-o para formar fibrina

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16
Q

Os D-dímeros são um teste relativamente específico da degradação de fibrina. V/F

A

V

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17
Q

O doseamento de D-dímeros pode ser útil para a estratificação de risco após anticoagulação por evento idiopático.V/F

A

V

  • Exclusão de TEP e TVP
  • Estratificação de risco 1 mês após paragem de anticoagulação após evento idiopático, sobretudo em mulheres.
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18
Q

O doseamento de D-dímeros só está elevado em patologias trombóticas. V/F

A

F - pode estar elevado em idosos e na ausência de TVP (frase do livro)

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19
Q

O PAI é o principal inibidor da plasmina. V/F

A

F - alfa2-antiplasmina

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20
Q

O PAI-1 é o principal inibidor do tPA e do uPA V/F

A

V

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21
Q

O TAFI cliva os locais de ligação da fibrina ao plasminogénio e ao tPA. V/F

A

V

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22
Q

O endotélio produz substâncias anti-trombóticas como :

A
  • Prostaciclina
  • NO
  • Ecto ADPase/CD39
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23
Q

O endotélio produz substâncias anti-coagulantes como :

A
  • Proteoglicanos de Heparano
  • Antitrombina
  • inibidor do Factor Tecidual
  • Trombomodulina (activação da prot C)
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24
Q

São substâncias fibrinoLITICAS com efeito anti-trombótico o tPA, uPA e a plasmina. V/F

A

V

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25
Q

São REGULADORES da fibrinolise com efeito anti-trombótico o PAI-1 e -2, TAFI, a2antiplasmina. V/F

A

F - efeito pró-trombótico

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26
Q

A história de hemorragia é o principal factor preditor do risco hemorrágico. V/F

A

V

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27
Q

As hemorragias da mucosa são mais típicas de distúrbios da hemostase secundária. V/F

A

F - primária

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28
Q

Quais os 4 sintomas mais comuns nas doenças hemorrágicas?

A
  • Hemorragia prolongada pós-op/extracção dentária ou traumatismo
  • Menorragia
  • Hemorragia Pós-Parto
  • Equimoses Extensas
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29
Q

O score preditivo para a DvW tipo I é a ferramenta mais útil para excluir uma doença hemorrágica V/F

A

V - elevado VPN

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30
Q

As equimoses fáceis são comuns em indivíduos com ou sem coagulopatia. V/F

A

V

31
Q

Doenças em que ocorrem equimoses fáceis sem coagulopatia:

A
  • S. Ehlers-Danlos
  • S.Cushing/Corticoterapia
  • Púrpura Senil
32
Q

As epistáxis são o sintoma mais comum em 2 doenças:

A
  • Telangiectasia Hemorrágica Hereditária

- Doença de vW em rapazes

33
Q

As epistáxis são comuns em crianças e em climas secos, mas constituem um sinal de alarme se não apresentarem variação sazonal ou se necessitarem de avaliação/tratamento médico. V/F

A

V

34
Q

A hemorragia por erupção dentária é comum nas doenças hemorrágicas ligeiras.V/F

A

F - incomum nas ligeiras pode ocorrer nas graves

35
Q

A hemorragia por manipulação gengival pode ocorrer em distúrbios da ADESÃO plaquetária (hemostase primária) V/F

A

V

36
Q

Em mulheres com menorragia por coagulopatia é mais provável que as hemorragias comecem na menopausa do que noutras causas de menorragia. V/F

A

F - na menarca

37
Q

As menorragias são um sintoma comum em 3 doenças:

A
  • D. vW (na maioria)
  • Défice de factor XI
  • Portadoras Assintomáticas de Hemofilia A
38
Q

Em mulheres com DvW tipo I e portadoras assintomáticas de Hemofilia A a hemorragia pós-parto pode ser tardia pq os níveis de FvW e FVIII normalizam durante a gravidez. V/F

A

V

39
Q

A hemorragia pós-amigdalectomia ocorre apenas imediatamente após a cirurgia. V/F

A

F - dois picos de maior maior tendência hemorrágica

  • imediatamnete pós-op
  • cerca de 7 dias depois - queda da crosta
40
Q

A DvW tipo 1 e tipo 2 está associada a angiodisplasia intestinal. V/F

A

F -DvW tipo 2 e tipo 3

41
Q

As hemorragias que põem em risco a vida são:

A
  • orofaringe
  • SNC
  • Retroperitoneu
42
Q

A hemorragia do retroperitoneu constitui a principal causa de morte atribuível a hemorragia em doentes com defs congénitas graves de factores da coagulação. V/F

A

F - SNC

43
Q

As hemartroses e hematomas musculares são comuns nos doentes com hemofilia A e B moderada a grave e nos défices adquiridos de factor VIII. V/F

A

V

44
Q

A inibição da COX-1 pela aspirina pode durar até 7 dias e este efeito é ainda maior e mais duradouro nos outros AINEs V/F

A

F - menor efeito nos outros AINEs

45
Q

Todos os AINEs podem precipitar hemorragia GI. V/F

A

V

46
Q

Os ácidos gordos omega 3 aumentam a síntese de PGI 3 e reduzem a síntese de Tx 3 o que hipoteticamente pode resultar num aumento do risco hemorrágico. V/F

A

V

47
Q

A vitamina E interfere com a agregação plaquetária e aumenta a produção de NO. V/F

A

F - inibe a prod de NO

48
Q

A deficiência de vitamina K traduz-se num fenótipo hemorrágico por défice dos factores II VII IX X . V/F

A

V - também dependentes da vit k - C, S, Z

49
Q

Todos os factores da coagulação são sintetizados no fígado. V/F

A

V - mas não exclusivamente

50
Q

De entre as doenças sistémicas associadas a hemorragia salientam-se todas excepto uma:

  • Insuficiência Hepática
  • Doença Renal Grave
  • Hipertiroidismo
  • Insuficiência da MO
  • Paraproteinémias/Amiloidose
A
  • Hipertiroidismo - é o hipotiroidismo
51
Q

O principal factor de risco para uma Trombose Arterial é a Ateroesclerose. V/F

A

V

52
Q

Em doentes sem cancro, ter um evento idiopático é o principal preditor de recorrência da TVP. V/F

A

V

53
Q

A Mielofibrose Primária é uma causa adquirida de Trombose Venosa e Arterial. V/F

A

F - dos SMP os que se associam a trombose V e A são a PV e TE

54
Q

Uma contagem plaquetária < 50.000 associa-se a risco de hemorragia V/F

A

F - risco de hemorragia <10.000-20.000

niveis pré-op >50.000 ou >80.000 se cirurgia major

55
Q

Um Htc>55% pode dar resultados de contagem plaquetária errados por diminuir a proporção plasma:anticoagulante da colheita. V/F

A

V

56
Q

O Tempo de Protrombina (TP) avalia a via extrínseca e a via comum (VII; X; V; II; I) enquanto o Tempo de Tromboplastina Parcial Activado (APTT) avalia a via intrínseca e comum (XII, IX, XI, VIII,X, V, I, II). V/F

A

V

57
Q

O INR subestima o risco hemorrágico na doença hepática. V/F

A

F - sobrestima (eles perdem factores da coagulação mas tmb perdem anticoagulantes, por isso o risco hemorrágico não é tão grande como previsto por INR)

58
Q

Para que o APTT esteja aumentado é necessário que haja um défice de um factor isolado superior a 30-50% V/F

A

V

59
Q

O APTT deve ser pedido como rotina pré-operatória a todos os doentes. V/F

A

F - Não tem utilidade na avaliação pré-operatória de doentes sem história de hemorragia.

60
Q

Os testes de mistura são utilizados em caso de prolongamento do APTT (menos frequentemente do TP) para distinguir entre deficiência de um factor ou presença de um inibidor. V/F

A

V

61
Q

No caso de existir a presença de um inibidor como um anticoagulante lúpico, ocorre normalização do APTT após incubação no teste de mistura . V/F

A

F - anticoagulante lúpico não normaliza nunca

um inibidor adquirido pode ser normal no imediato e depois da incubação prolongar o APTT

62
Q

Substâncias que interferem com o teste de mistura, impedindo a correção:

A

Heparina
Produtos de degradação da fibrina
Paraproteína

“as inas não se misturam”

63
Q

Critérios para a presença de anticoagulante lúpico:

A
  • teste de coagulação dependente de fosfolípidos aumentado (definição de AC lúpico)
  • ausência de correção com teste de mistura (é um inibidor)
  • correção com adição de membranas plaquetarias activadas ou certos fosfolípidos (são anticorpos anti fosfolipidos - anti-cardiolipina, ou contra prot ligadoras de fosfolípidos - anti b2- microglobulina
64
Q

O tempo de reptilase e o tempo de trombina medem a conversão de fibrinogénio em fibrina. V/F

A

V

65
Q

O aumento do tempo de Reptilase e do tempo de Trombina pode dever-se à presença de heparina ou dabigatrano. V/F

A

F - os répteis fogem dos fármacos ; heparina e dabigatrano dão aumento do T. Trombina isolado.

66
Q

O aumento do tempo de reptilase e trombina pode dever-se a:

A
  • Hipofibrogenémia (<80-100 mg/dL)
  • Disfibrinogenémia
  • Interferência de PDF
67
Q

A medição da actividade inibitória do factor Xa pode usar-se em doentes sob:

A
  • HBPM
  • HNF
  • Rivaroxabano e Apixabano
68
Q

Os níveis de antitrombina e as Proteínas C e S estão frequentemente diminuídos na trombose aguda. V/F

A

F - prot c e s estão aumentadas

69
Q

Os níveis antitrombina são reduzidos pela terapêutica com heparina e os níveis da prot c e s são reduzidos com o uso de varfarina. V/F

A

V

70
Q

Os testes para as trombofilias devem ser feitos em estado basal, com pelo menos 3 semanas de paragem da varfarina após 3-6 meses de anticoagulação pós-evento trombótico. V/F

A

V

71
Q

O PFA-100 é menos sensível e menos específico que o tempo de sangramento para doenças das plaquetas ou DvW. V/F

A

F- mais sensível e mais específico, mas pode ser normal, + em casos ligeiros.

72
Q

O tempo de sangramento não está indicado para avaliação do risco hemorrágico no pré-operatório, por ser um mau predictor. V/F

A

V

73
Q

O síndrome de Scott é um defeito da agregação plaquetária. V/F

A

F - defeito da actividade coagulante das plaquetas