7-Plasticité Flashcards
Qu’est-ce que l’enregistrement en Current-clamp mesure?
Mesure le potentiel de membrane
Potentiel postsynaptique excitateur (EPSP)
(Current-clamp as in pour un courant injecté, on mesure le changement du potentiel)
Qu’est-ce que l’enregistrement en Voltage-clamp mesure?
Mesure le courant de récepteurs canaux
Courant postsynaptique excitateur (EPSC)
(Voltage-clamp as in le voltage est tenu à une valeur par les ‘‘clamps’’ et on observe les courants des canaux)
Quel est l’ordre temporel de la facilitation? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?
ms (millisecondes)
Court terme
Quel est l’ordre temporel de la dépression post-tétanique? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?
s (plusieurs secondes)
Court terme
Quel est l’ordre temporel de la potentialisation post-tétanique? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?
s (plusieurs secondes)
Court terme
Quel est l’ordre temporel de la dépression paired pulse? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?
ms (millisecondes)
Court terme
Quelle forme de plasticité synaptique à long terme implique des stimulations à basse fréquence?
Dépression à long terme (LTD)
Quelle forme de plasticité synaptique à long terme implique des stimulations à haute fréquence?
Potentialisation à long terme (LTP)
Une première stimulation provoque un PA1.
200ms plus tard, une deuxième stimulation provoque un PA2.
Lequel des PA est plus grand? Via quel type de plasticité?
PA2 est plus grand
Il est question de facilitation et le 200ms est le temps minimal entre 2 stimulations pour pouvoir observer ce phénomène.
Facilitation:
Que se passe-t-il quant aux PA2 lorsque le temps entre la stimulation 1 et 2 augmente?
La potentialisation du PA2 diminue, jusqu’à atteindre un temps où il n’y a plus de facilitation (PA1=PA2)
Nommez les 3 mécanismes présynaptiques de la facilitation
Ca résiduel
Calcium binding protein
Élargissement des PA
Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant le Ca résiduel
La Ca-ATPase et Na-Ca-exchanger n’arrivent pas à faire l’extrusion du Ca jusqu’à des niveaux normaux avant l’arrivée du PA2.
Il reste encore du Ca de PA1 + Ca du PA2.
La quantité de Ca au PA2 est plus grande, il y a donc plus de libération de nt au PA2
Quel serait l’effet d’un KO de la Ca-ATPase sur la plasticité synaptique?
Facilitation +++ grande, car il y a bcp de Ca résiduel
perte d’un mécanisme d’extrusion du Ca
Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant la Ca binding protein (CBP)
CBP agit en tampon: lie le Ca pour limiter la relâche de nt
Lors du PA2, les CBP sont déjà saturés en Ca.
Il y a plus de Ca pour libération de nt au PA2.
Quel serait l’effet d’un KO de la CBP (Ca binding protein) sur la plasticité synaptique?
Perte de la facilitation du PA2
En faits, c’est plus une perte de la modulation du PA1 qui libère alors autant de nt qu’un PA2
Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant l’élargissement des PA
Stimulation ‘‘haute fréquence’’ 50Hz (le max pour facilitation)
Il y a ‘‘inactivation’’ des canaux K (overwhelmed, donc moins de repol)
Membrane reste dépolarisée plus longtemps, ce qui permet l’entrée de + de Ca, donc plus de nt
Une première stimulation provoque un PA1.
20ms plus tard, une deuxième stimulation provoque un PA2.
Lequel des PA est plus grand? Via quel type de plasticité?
PA1 est plus grand
Il est question de dépression court terme