7-Plasticité Flashcards by Juliette V

Qu’est-ce que l’enregistrement en Current-clamp mesure?

Mesure le potentiel de membrane
Potentiel postsynaptique excitateur (EPSP)

(Current-clamp as in pour un courant injecté, on mesure le changement du potentiel)

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Qu’est-ce que l’enregistrement en Voltage-clamp mesure?

Mesure le courant de récepteurs canaux
Courant postsynaptique excitateur (EPSC)

(Voltage-clamp as in le voltage est tenu à une valeur par les ‘‘clamps’’ et on observe les courants des canaux)

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Quel est l’ordre temporel de la facilitation? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?

ms (millisecondes)

Court terme

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Quel est l’ordre temporel de la dépression post-tétanique? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?

s (plusieurs secondes)

Court terme

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Quel est l’ordre temporel de la potentialisation post-tétanique? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?

s (plusieurs secondes)

Court terme

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Quel est l’ordre temporel de la dépression paired pulse? Est-ce une plasticité long terme ou court terme?

ms (millisecondes)

Court terme

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Quelle forme de plasticité synaptique à long terme implique des stimulations à basse fréquence?

Dépression à long terme (LTD)

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Quelle forme de plasticité synaptique à long terme implique des stimulations à haute fréquence?

Potentialisation à long terme (LTP)

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Une première stimulation provoque un PA1.
200ms plus tard, une deuxième stimulation provoque un PA2.
Lequel des PA est plus grand? Via quel type de plasticité?

PA2 est plus grand
Il est question de facilitation et le 200ms est le temps minimal entre 2 stimulations pour pouvoir observer ce phénomène.

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Facilitation:

Que se passe-t-il quant aux PA2 lorsque le temps entre la stimulation 1 et 2 augmente?

La potentialisation du PA2 diminue, jusqu’à atteindre un temps où il n’y a plus de facilitation (PA1=PA2)

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Nommez les 3 mécanismes présynaptiques de la facilitation

Ca résiduel
Calcium binding protein
Élargissement des PA

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Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant le Ca résiduel

La Ca-ATPase et Na-Ca-exchanger n’arrivent pas à faire l’extrusion du Ca jusqu’à des niveaux normaux avant l’arrivée du PA2.
Il reste encore du Ca de PA1 + Ca du PA2.
La quantité de Ca au PA2 est plus grande, il y a donc plus de libération de nt au PA2

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Quel serait l’effet d’un KO de la Ca-ATPase sur la plasticité synaptique?

Facilitation +++ grande, car il y a bcp de Ca résiduel

perte d’un mécanisme d’extrusion du Ca

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Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant la Ca binding protein (CBP)

CBP agit en tampon: lie le Ca pour limiter la relâche de nt
Lors du PA2, les CBP sont déjà saturés en Ca.
Il y a plus de Ca pour libération de nt au PA2.

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Quel serait l’effet d’un KO de la CBP (Ca binding protein) sur la plasticité synaptique?

Perte de la facilitation du PA2

En faits, c’est plus une perte de la modulation du PA1 qui libère alors autant de nt qu’un PA2

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Expliquez le mécanisme de facilitation impliquant l’élargissement des PA

Stimulation ‘‘haute fréquence’’ 50Hz (le max pour facilitation)
Il y a ‘‘inactivation’’ des canaux K (overwhelmed, donc moins de repol)
Membrane reste dépolarisée plus longtemps, ce qui permet l’entrée de + de Ca, donc plus de nt

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Une première stimulation provoque un PA1.
20ms plus tard, une deuxième stimulation provoque un PA2.
Lequel des PA est plus grand? Via quel type de plasticité?

PA1 est plus grand

Il est question de dépression court terme

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Dépression court terme:

Que se passe-t-il quant aux PA2 lorsque le temps entre la stimulation 1 et 2 augmente?

La dépression du PA2 diminue, jusqu’à atteindre un temps où il n’y a plus de dépression (PA1=PA2)

Expliquez le mécanisme présynaptique de dépression impliquant l’inactivation des canaux Na

Lors d’un PA1, les canaux Na sont rapidement inactivés jusqu’au retour d’un Vm assez négatif.
Le PA2 très rapproché ne laisse pas assez de temps pour repolariser la membrane de façon à terminer l’inactivation des canaux Na
Le PA2 est moins grand, car il y a moins de canaux Na activés, donc il y a moins de nt libérés

Expliquez le mécanisme présynaptique de dépression impliquant la déplétion du nt

Le pool de vésicules synaptiques prêtes à être libérées est épuisé par le PA1
Il n’y a pas assez de temps entre PA1 et PA2 pour refaire le pool
Moins de nt sont disponibles pour libération au PA2

Expliquez le mécanisme postsynaptique de dépression impliquant la désensibilisation

Récepteurs postsynaptiques sont désensibilisés par les nt libérés au PA1
Libération de nt du PA2: récepteurs post encore désensibilisé, donc réponse post plus petite

Expliquez le mécanisme postsynaptique de dépression impliquant la saturation

Les nt libérés au PA1 sont encore liés et activent les récepteurs post
Les nt libérés au PA2 ont moins de récepteurs libres où ils pourraient se lier
Réponse PA2 plus petite

Expliquez le mécanisme présynaptique de potentialisation post-tétanique

La stimulation tétanique = bcp de PA = bcp d’entrée de Na
Concentration Na intra devient grande, alors Na-Ca exchanger inverse son activité:
Sortie de Na, entrée de Ca
Entrée de Ca = plus de nt libérés

Quelle est la grande fonction de la plasticité synaptique à court terme?

Filtrage de l’information neuronale:

Pas tous les stimuli doivent produire une réponse

Quel récepteur est un détecteur de coïncidence entre l'activation Pré et Post et pourquoi?

Récepteur NMDA: Besoin de glutamate libéré par pré Besoin de dépolarisation post pour déloger Mg

Quel est l'effet de l'APV?

Bloque les récepteurs NMDA

Mettre du APV avant la potentialisation aura quel effet sur LTP?

Pas de LTP

Mettre du APV après la potentialisation aura quel effet sur la LTP?

Aucun changement de LTP présent

Quel est le rôle des récepteurs NMDA pour les LTP et LTD?

NMDA essentiels pour induire, mais pas pour maintenir

Quelle est la différence entre les récepteurs AMPA GluR1 et GluR2?

GluR1 va à la membrane slm lorsque phosphorylé par PK | GluR2 est déjà à la membrane

Quelle type de plasticité synaptique long terme est induite quand il y a beaucoup de Ca?

LTP

Expliquez le mécanisme de la potentialisation à long terme (LTP)

1) Relâche de glutamate par pré 2) Activation AMPA et NMDA 3) Si assez de Ca: cascade d'activation des PKC 4) PKC phosphoryle AMPAR GluR1 5) Nouveaux récepteurs AMPA incorporés à la membrane (plus sensible aux prochaines stimulations)

Expliquez le mécanisme de la dépression à long terme

1) Relâche de glutamate par pré 2) Activation AMPA et NMDA 3) Pas bcp de Ca: activation de l'enzyme calcineurine 4) Calcineurine active phosphatases 5) Phosphatases déphosphorylent AMPAr 6) Diminution du nb d'AMPAr à la membrane (moins sensible)

Quels sont les processus biologiques (2) impliqués dans la consolidation des changements synaptiques ?

Transcription (ARNm) Traduction (protéines) De façon à avoir de nouvelles molécules pour le maintient des changements

Quelles sont les 3 phases de stabilisation de la plasticité structurale induite par la LTP?

1) Phase de réorganisation 2) Phase de stabilisation 3) Phase de consolidation

Qu'est-ce qui se produit lors de la phase de réorganisation d'une LTP?

1) V épine dendritique augmente 2) Contenu de l'épine s'accommode (insertion récepteurs + protéines échaffaudage) 3) Recrutement de cofiline et actine pour polymérisation cytosquelette Réorganiser l'intérieur avec les bons éléments + polymérisation du cytosquelette

Qu'est-ce qui se produit lors de la phase de stabilisation d'une LTP?

Recrutement de profiline pour tenir le cytosquelette Stabilité du cytosquelette pour faciliter les changements

Qu'est-ce qui se produit lors de la phase de consolidation d'une LTP?

Recrutement de PSD95 pour former un complexe stable des récepteurs à la membrane Stabilité des récepteurs

Expliquez comment les GluR1 sont libérés pour aller s'insérer à la membrane et permettre la consolidation de la LTP

1) GluR1 est lié par PICK1-NSF au cytosquelette 2) PKMZ augmente lors de LTP 3) PKMZ phosphoryle GluR1 et coupe le lien PICK1-NSF 4) GluR1 est libéré et peut s'insérer à la membrane

Quelle est la principale fonction de la plasticité synaptique à long terme?

Base cellulaire de la mémoire

Quel est le but de la plasticité homéostasique?

Contrer les processus pathologiques / pouvant mener à la pathologie en modifiant l'efficacité globale des synapses d'un circuit

Plasticité homéostasique: | Que se passe-t-il s'il y a une baisse d'activité dans un circuit?

On veut contrer la baisse: Augmenter l'efficacité des synapses excitatrices (+ récepteurs, + nt) Baisser l'efficacité des synapses inhibitrices (- récepteurs, - nt)

Plasticité homéostasique: | Que se passe-t-il s'il y a une hausse d'activité dans un circuit?

On veut contrer la hausse: Baisser l'efficacité des synapses excitatrices (- récepteurs, - nt) Augmenter l'efficacité des synapses inhibitrices (+ récepteurs, + nt)