7 - Catabolisme des lipides Flashcards
Fonction des lipides :
- Stock d’énergie
- Croissance
- Dvt du cerveau
- Support de vitamines liposolubles
- Régulation thermique
- Constituants des cellules
- Précurseurs d’hormones
Sources de lipides :
• Alimentation
- triglycérides (aussi appelé triacylglycérol = 1 glycérol + 3 a.g, présents dans de très nbx aliments)
- phospholipides (composants des membranes internes et externes de tous les organismes vivants)
- cholestérol (produits d’origine animale : foie, jaune d’œuf…).
• Réserves de lipides (triglycérides stockés dans les adipocytes)
Les acides gras peuvent être :
• saturés : absence de double liaison dans la chaîne carbonée
• insaturés :
- présence d’une double liaison : acide gras monoinsaturé
- présence de plusieurs double liaison : acide gras polyinsaturé
Transport des lipides :
Les lipides sont hydrophobes et, dans l’organisme, leur association à des protéines dans les milieux aqueux, en particulier dans le sang, permettra une certaine « solubilité »
Il existe différents complexes lipides- protéines qu’on appelle lipoprotéines et qui présentent :
- des densités différentes : plus le complexe contient de protéine plus il est dense ; plus il contient de lipides moins il est dense.
- des diamètres différents
- des fonctions différentes
Devenir des lipides alimentaires
Après les repas, les lipides se retrouvent dans le sang dans les <strong>chylomicrons</strong> (aspect jaunâtre et trouble du sang).
Les chylomicrons sont psts ds l’organisme uniquement en période post-prandiale.
Une lipase catalysera l’hydrolyse des triglycérides en glycérol et ag.
Utilisation et stockage :
3 Classes de lipoprotéines à connaître :
- Les VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : synthétisée au niveau du foie ; contiennent du cholestérol et des triglycérides
- Les LDL (Low Density Lipoprotein) : Surnommé « le mauvais cholestérol »
=> Proviennent des VLDL et contiennent surtout du CHOLESTÉROL et le DÉLIVRENT AUX CELLULES.
- Les HDL (High Density Lipoprotein) :
Surnommé « le bon cholestérol »
=> Contiennent surtout du CHOLESTÉROL : les cellules déchargent leur excès de cholestérol sur les HDL POUR LE RECYCLER.
_____________
Une concentration élevée de LDL dans le sang est associée à un risque d’athérosclérose.
Une concentration élevée de HDL dans le sang est associée à une faible incidence de maladies cardiaques.
Étapes du catabolisme des lipides
1. Les lipases hydrolysent les triglycérides en ag et glycérol
2. Conversion du glycérol en glycéraldéhyde-3-phosphate
=> entrée dans la glycolyse ou dans la néoglycogénèse
2bis. Oxydation des ag par β-oxydation
=> génération d’acétyl-CoA
3. Entrée de l’acétyl-CoA dans le cycle de Krebs
4 (optionnel). En cas de jeûne prolongé ou de certaines formes de diabète, le catabolisme des lipides fonctionne de manière très efficace et pourrait conduire à une accumulation d’acétyl-CoA. Cela est évité par la compaction d’acétyl-CoA dans le foie sous forme de corps cétoniques.
_4bis (op*onnel)._ Exportation des corps cétoniques dans des cellules consommatrices d’énergie : conversion en acétyl-CoA puis entrée dans le cycle de Krebs.
5. Le cycle de Krebs produit du pouvoir réducteur qui sera ensuite exploité par la chaine respiratoire pour la synthèse d’ATP.
Le catabolisme des lipides :
Le catabolisme des lipides présente des voies communes avec celles du catabolisme des glucides leur oxydation produit plus d’énergie que celle des sucres car les carbones des lipides sont sous forme plus « réduite ».
1g de glucides ► 4,1 kcal
1g de lipides ► 9 kcal
Les lipides sont donc une forme extraordinaire de stockage d’énergie.
=> Leur utilisalion est finement régulée, en particulier par les hormones.
Entrée du glycérol dans la glycolyse
Les lipases catalysent l’hydrolyse des triglycérides, ce qui produit du glycérol et 3 acides gras.
Le glycérol entre dans la glycolyse grâce aux étapes suivantes :
- *1. Activation** du glycérol par phosphorylation (consommation d’ATP // investissement ) : production de Glycérol 3-P
- *2. Oxydation:** production de DHAP et de pouvoir réducteur (NADH)
- *3. Isomérisation:** production de G3P (intermédiaire de la glycolyse => production d’ATP et de NADH)
=> Retour sur investissement
NB. Réactions qui ne nécessitent pas d’O2
=> permet un catabolisme des lipides en conditions anaérobies.
Étapes préparatoires de la Beta-Oxydation
Etapes préparatoires : dans le cytosol
- Formation d’un acyl-adénate (consommation d’ATP)
- Transfert du groupement acyle sur le CoA : formation d’un acyl-CoA
=> la liaison thioester liant le groupement acyle au CoA représente une liaison à fort potentiel de transfert.
- Formation de l’acyl-Carnitine et départ du CoA. L’acyl-Carnitine peut être pris en charge par un transporteur (antiport) et entrer dans la mitochondrie.
Entrée dans la mitochondrie par le transporteur carnitine
La Beta-oxydation :
(saturés)
Dans la matrice de la mitochondrie :
1. Oxydation de l’acyl-CoA : production de FADH2 formation d’une double liaison entre C2 et C3
2. Hydratation : groupement hydroxyle sur C3
3. Oxydation : production de NADH formation d’une cétone
4. Thiolyse : clivage en acétyl-CoA et en acyl-CoA (raccourci de 2C)
L’acyl-CoA produit peut entrer à nouveau dans le cycle jusqu’à ce que l’ag soit complètement dégradé en résidus acétyl-CoA.
L’acétyl-CoA peut ensuite entrer dans le cycle de Krebs. En conditions aérobies, la chaîne respiratoire permettra la réoxydation du FADH2 et du NADH et la production d’ATP
Béta oxydation schéma
Béta oxydation des insaturés
Need 2 enzymes supplémentaire pour la double liaison (isomérase et réductase).
1. Isomérisation du cis-Δ3-énoyl-CoA en trans-Δ2-énoyl-CoA
=> Obtention d’un substrat adéquat (double liaison entre C2 et
C3) pour la réaction 2 de la β-oxydation classique
Après la fin du tour de β-oxydation : obtention du Δ4-énoyl- CoA : substrat adéquat pour la réaction 1 de la β-oxydation (oxydation et pd° de FADH2) : obtention du 2-4-Diénoyl-CoA composé présentant une double liaison entre C2 et C3 mais également entre C4 et C5. L’hydratase (réaction 2 de la β- oxydation) ne peut utiliser cette molécule.
2. Une réductase entre en jeu : production de cis-Δ3-énoyl-CoA (double liaison entre C3 et C4) et de NADP+
3. Isomérisation du cis-Δ3-énoyl-CoA en trans-Δ2-énoyl-CoA
=> Obtention d’un substrat adéquat (double liaison entre C2 et C3) pour la réaction 2 de la β-oxydation classique
=> connexion avec le cycle normal de β-oxydation: poursuite du cycle.
Régulation de la Beta-oxydation
Schéma
Généralités sur les corps cétoniques
En conditions normales :
l’acétyl-CoA produit par β-oxydation entre dans le cycle de Krebs (réaction de condensation avec l’oxaloacétate: production de citrate).
Dans certaines conditions (ex : jeûne prolongé) :
- l’oxaloacétate se raréfie dans le foie (utilisé pour la néoglucogenèse) => cycle de Krebs est freiné
- or la β-oxydation tourne à plein régime (mobilisation des graisses) => nécessité de CoA
=> La formation des corps cétoniques permet la libération de CoA : Des molécules d’acétyl-CoA s’associent pour former en plusieurs réactions de l’acétone, de l’acétoacétate ou du β-hydroxybutarate.
Formation des corps cétonique
Schéma :
Utilisation des corps cétoniques
Les corps cétoniques seront exportés hors du foie vers les cellules nécessitant de l’énergie.
Des réactions permelent alors la régénération des molécules d’acétyl-CoA de départ.
L’acétyl-CoA peut entrer dans le cycle de Krebs
=> Production de GTP et de pouvoir réducteur
=> Le pouvoir réducteur utilisé dans la chaîne respiratoire permettra la synthèse de grandes quantités d’ATP.
Adaptation du métabolisme en cas de jeûne
