6: Lipoproteínas Flashcards
En qué consisten las lipoproteínas y qué tipos hay?
complejo macromolecular de lípidos y proteínas que se encargan de transportar los lípidos por el cuerpo, ya que estos al ser apolares no pueden circular por la sangre sin transporte. Encontramos 3 tipos:
1) Quilomicrones: tienen ApoB-48 y solo se sintetizan en el intestino. Capta altas cantidades de TAG de la dieta.
2) LDL: tiene ApoB-100 y proviene de las IDL. Transporta el colesterol a tejidos.
3) HDL: tiene Apo-A y se sintetiza en intestino e hígado. Transporta el colesterol de tejido a hígado
Cómo es la ruta de las lipoproteínas?
Primero en el intestino se forma el QM que capta colesterol y TAG de la dieta. Su ApoC-II se une a la LPL entregando TAG a tejidos y se convierte en QM remanente.
La ApoE del QM remanente hace que entre en el hígado donde se recarga de colesterol y TAG convirtiendose en VLDL que vuelve a la sangre.
La VLDL interactua con la LPL de nuevo liberando TAG a tejidos y convirtiendose ahora en IDL.
La IDL puede tomar dos rutas: o bien su ApoE se une al receptor en el hígado y vuelve a entrar el colesterol, o si esto no ocurre, se convierte en LDL que mediante su ApoB-100 lleva el colesterol a tejidos.
El hígado también puede expulsar HDL, que recupera colesterol de los tejidos y los transporta de nuevo al hígado.
Alteraciones de las lipoproteínas: valores numéricos
Colesterol total >200
LDL >100
HDL <40 o >60
TAG >150
Como afecta la diabetes tipo I al perfil lipoproteico?
Como no hay insulina no se activa la LPL, y como consecuencia aumenta TAG, aumenta QM y aumenta la VLDL
Como afecta la diabetes tipo II al perfil lipoproteico?
Si hay insulina, pero como la glucemia es alta aumenta TAG y aumenta VLDL. No afecta a los QM
Diagnóstico de las alteraciones lipoproteicas
Si el colesterol total es mayor de 240 o el colesterol total es mayor de 200 sumado a otros factores de riesgo
Colesterol total elevado y LDL elevada características
Dominante, secundaria, idiepática. Se puede tratar de hipercolesterolemia familiar dada por un defecto en ApoB-100 o en el receptor LDL (que no se reconocen y se acumula en arterias. Xantomas, arterioesclerosis… Actividad HMG-CoA reductasa reducida, aumenta actividad ACAT.
TAG elevado con colesterol total normal
Secundaria, familiar. El hígado sintetiza mucho VLDL o por mucho QM debido a deficit de ApoC-II o LPL
TAG elevado y colesterol total elevado
Secundaria o deficit de de lipasa hepática.
- Hiperlipidemia familiar combinada con síndrome metabólico. Es dominante y provoca un aumento de VLDL, LDL o ambas de menor tamaño y más ApoB.
- Disbetalipoproteinemia: aumento de de VLDL y QM provoca aumento de TAG y colesterol total
Colesterol total bajo y HDL bajo
Hipobetalipoproteinemia no se forman QM y VLDL
HDL bajo
Por hipoalfalipoproteinemia o aumento de degradacion
Aterogenesis por qué ocurre?
Por inflamación crónica y ateromas de colesterol
Mecanismo de acción de la aterogénesis
1) Infiltración lipídica: LDL pequeñas y oxidadas se introducen en el subendotelio, liberando moleculas lipidicas proinflamatorias, que inducen a las células endoteliales a formar molélulas de adhesión a las cuales se unen los monocitos, lo que los hace migrar (junto a las citoquinas quimiolácticas) a la capa íntima, donde se diferencian a macrófagos y captan el colesterol con receptores Scavenger A1. (El HDL puede disminuir puede la oxidación de LDL reduciendo el reclutamiento de monocitos y aumentando la salida de colesterol)
2) Células espumosas (Foam cells): los receptores scavenger A de los macrófagos captan las LDL oxidadas formando células espumosas, que al morir deposita el colesterol formando la placa de ateroma. Otros macrófagos producen mediadores proinflamatorios, agravando la lesion
3) Fibrosis: El daño endotelial y los mediadores inflamatorios hacen que células musculares migren a la capa íntima y formen matriz extracelular alrededor de los macrófagos y el colesterol, haciendo crecer la placa. Si la capa fibrosa se rompe ocurre Trombosis.
Factores de riesgo
Edad, sexo masculino, genética y malos hábitos, modificables (proteina C reactiva, homocisteina y los malos hábitos)
Tratamiento
Angioplastia (stent), estatinas, mejorar estilo de vida
