קורניצר - מנגנוני עמידות לאנטיביוטיקה 51-55 Flashcards
מהם שלושת המנגנונים של עמידות חיידקים לאנטיביוטיקה? (בכותרות)
- אינאקטיבציה של החומר אנטיביוטי
- מניעת גישה של החומר האנטיביוטי לציטופלזמה (רוב החומרים האנטיביוטיים פועלים בציטופלזמה).
- מודיפיקציה של אתר המטרה – מניעת הקישור של החומר האנטיביוטי אל אתר המטרה וכך נטרולו.
איך נקרא האנזים שיכול להקנות עמידות נגד האנטיביוטיקה
chloramphenicol?
באיזה קו פקטור הוא משתמש? למה הפעולה הזו גורמת?
איך מונעים פעילות של אנטיביוטיקות מסוג אמינוגליקוזיגים? מה מוסיפים להם?
איך נקראים האנזימים שמפרקים את הבטא לקטאם? מה יש להם באתר הפעיל? איזה חלק בבטא לקטם האנזים מפרק? מה זה
NDM1?
מה יש לו באתר הפעיל? כמה הפעילות של העמידות הזו נרחבת? איך בכל זאת נטפל בחיידקים עם העמידות הזו?
איך נקראים שני חומרים שמעכבים את הבטא לקטמאז? מה מכילה התרופה אוגמנטין?
לפניך רשימה של קבוצות אנטיביוטיות. תאר איך תא עמיד יכול למנוע גישה של כל אחד מהם לציטופלזמה
tetracycline, macrolide, fosfomycin,
אמינוגליקוזידים
לפניך רשימת אנטיביוטיקות, במה צריך להיות מוטציה בתא כדי שהתא יהיה עמיד אליהן?
בטא לקטם - בהקשר זה, מה זה
MRSA?
Quinolones
Rifampin
sufonamides
trimethoprim
הבהרה לגבי
Quinolones
יש גם כאלה שיעבדו על טויפואיזומרז 4, ולכן גם מוטציה על טופואיזומרז 4 יכולה לפגוע בפעילות חלק מהאנטיביוטיקות. עוד הבהרה - בהרצאה הוא הראה סרטון שמפרק מה עושים טויפואיזומרז 2, שנקרא גם
gyrase
ומה עושה טויפואיזומרז 4. לסיכום - 2 עובד כשצריך לשחרר את הדנא בזמן ההכפלה. 4 עובד כשההכפלה הסתיימה, ושני סלילה הדנא החדשים קשורים זה לזה טבעת בתוך טבעת. במקרה זה הוא עושה חתך באחת הטבעות ומפריד ביניהן
לפניך רשימה של אנטיביוטיקות. לכל אחת מהן יש מודיפיקציה שהחיידק יכול לעשות לאתר המטרה של האנטיביוטיקה ובכך לפגוע בהשפעתה. תאר את המודיפיקציות לכל אנטיביוטיקה:
lyncosamides
macrolides
ונקומיצין
טטראציקלינים
tigecycline
האם צבירת עמידות זה מצב מושלם בשביל החיידקים? מה ה
down side
של זה? איך תיאורטית היינו יכולים להשתמש בחולשה הזו?
חיידק שפיתח עמידות יכול להיות מוצלח יותר ביחס לחיידקים האחרים בסביבה שיש בה אנטיביוטיקה, אך פעמים רבות, המודיפיקציה שקרתה בו תחליש אותו. לכן כשיהיה בסביבה בלי אנטיביוטיקה, לא ישרוד ביחס לחיידקים לא עמידים. לכן באופן תיאורטי אם כל פעם במחזוריות נשתמש באנטיביוטיקות אחרות, חיידקים יאבדו את העמידות שלהם. כלומר כל פעם חיידק שהתרבה כי הוא צבר עמידות, כשיהיה בסביבה בלי אנטיביוטיקה, ימות כי החיידקים הרגישים יהיו מוצלחים יותר בסביבה נטולת אנטיביוטיקה
מה המנגנון באמצעותו משאבת הטטרא ציקלין (שמקנה עמידות נגד טטרא ציקלין) חוסכת באנרגיה?
הגן שמסנתז עמידות ל
Erythromycin
לא מסונתז כל הזמן. תארי את הדרך שבה הגן לעמידות מסונתז רק כשיש אריתרויצין ובאמת צריך אותו
האם עמידות לאנטיביוטיקה היא תמיד טוטלית? כמה יעלה ה
MIC
של חייקרים שעמידים טוב מאוד לאנטיביוטיקה וכמה הוא יעלה בחיידקים שעמידים חלקית? מה המשמעות הקלינית של זה?
דרך איפה נכנסים בטא לקטמים לחיידקים גרם שליליים? איזה שינויים יכולים לקרות באיזור הזה כך שיהיה קשה יותר לאנטיביוטיקה להכנס?
מסכם:
פחות פורינים
היצרות של פורינים
שינוי מטענים על התעלה
חלבון שסותם
איזה שינוי בדופן החיידק יכול למנוע כניסה של ונקומיצין באופן חלקי?
מה הקשר בין אוטוליזינים לבטא לקטמים? למה יגרום חסר באוטוליזינים?
לא הבנתי את הכוונה. אפשר לבדוק בהרצאה שוב
אוטוליזינים- אחראים לכך שבטא-לקטמים הורגים חיידקים ולא רק מעכבים אותם. חסר באוטוליזינים מפחית את פעילות מעכבי הדופן כמו בטא-לקטמים.