5. Frühe Programmierung Flashcards

1
Q

Was ist die zentrale Fragestellung beim Konzept der frühen Programmierung?

A
  • genaue Ursache für bestimmte häufig auftretende Erkrankungen (z.B. Diabetes, Krebs, psych. Erkrankungen) nicht bekannt, wahrscheinlich multikausal, stressbezogene Erkrankungen
  • Krankheitsvulnerabilität ist Funktion von Interaktionen zwischen multiplen genetische und Umweltfaktoren
  • Ursachen können in frühen Entwicklung liegen
  • strukturelle und funktionelle Integrität physiologischer Systeme wird zum großen Teil während der Entwicklung determiniert
  • G x U Interaktionen während kritischer/sensitiver Entwicklungsperioden haben langer anhaltende und permanente Konsequenzen für Krankheit und Gesundheit als dieselben Interaktionen im späteren Leben
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2
Q

Was ist die Baker Hypothese?

A
  • Geburtsgewicht und pränatale Umwelt haben Einfluss auf bestimmte Krankheiten im späteren Leben:
  • > kardiovaskuläre Erkrankungen
  • > Übergewicht
  • > Diabetes
  • > Krebs
  • > Asthma
  • > Allergien
  • > psychische Störungen
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3
Q

Was ist erfahrungsgesteuerte Plastizität?

A
  • frühe Erfahrungen interagieren mit genetischem Bauplan des Gehirns und programmieren somit neurobiologische Schaltkreise, welche Verhalten und physiologische Prozesse regulieren
  • diese erfahrungsgesteuerte Plastizität resultiert mög. in Phänotypen mit mehr o. weniger guter Anpassungsfähigkeit, die den Grad der individuellen Protektion versus Vulnerabilität für spezifische Störungen bestimmt
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4
Q

Was ist neurowissenschaftliche Evidenz dafür, dass das Gehirn plastisch ist?

A
  • Tausende Studien belegen substanzielle Plastizität des ZNS als Folge von Erfahrungen
  • Effekte nachweisbar auf Organisation, Struktur und Aktivität des ZNS
  • betrifft alle Organisationsebenen (Neuron, Synapse, neuronale Netzwerke, komplexes Verhalten)
  • stärkste und nachhaltigste Effekte finden sich in frühen Lebensabschnitten und zu Zeiten extremer plastischer Veränderungen (z.B. pränatale und frühe postnatale Entwicklungsphase, Pubertät)
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5
Q

Was ist die Synaptogenese?

A
  • Aufbau von Verbindung zwischen zwei Nervenzellen -> pränatal, setzt sich dann aber (vor allem in ersten zwei Lebensjahren) weiterhin fort)
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6
Q

Was ist neuronales Pruning?

A
  • Überschuss an Zellen und/oder Synapsen, diese werden wieder abgebaut (pruning=nicht pathologisch)
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7
Q

Was ist weitere neurowissenschaftliche Evidenz?

A
  • Babies mit 100 Milliarden Neuronen geboren
  • bis Erwachsenenalter bis zu 100 Billionen
  • dieser Zuwachs geschieht beinahe ausschließlich aufgrund von Erfahrungen
    -> neue Verbindungen
    -> Verstärkungen/Verzweigung von existierenden Verbindungen
    -> Verbindungen, die nicht genutzt werden, gehen verloren und werden mit anderen ersetzt
    => Deprivation führt zu weniger optimalen Entwicklung
    => Enrichment führt zu einer verbesserten Entwicklung
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8
Q

Was sind kritische Perioden?

A
  • “erwartete” Erfahrungen sind notwendig zur normalen Entwicklung
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9
Q

Was sind sensible Perioden?

A
  • während dieser Phasen ist das ZNS aber auch sensitiv für “nicht-erwartete” Erfahrungen
  • kann zu irreversible Schäden führen
  • Kehrseite (positiv): Fenster zur Förderung/Intervention
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10
Q

Was ist Deprivation?

A
  • Zustand der Entbehrung, des Entzuges, des Verlustes oder der Isolation
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11
Q

Was ist das Resultat einer wissenschaftlichen Studie zu potenziellen Vorteilen einer frühen Bildungsintervention für sozialschwache Kinder?

A
  • frühe Intervention resultiere in höchster akademischer Leistung
  • extreme Effekte in frühen Schuljahren, noch signifikant in Adoleszenz (IQ Unterschied von 5 Punkten)
  • Intervention nach dem Alter von 5 Jahren hatte keinen längerfristigen Effekt auf IQ und akademische Leistung
  • > emotionale traumatische Erfahrungen in frühen Lebensabschnitten können wahrscheinlich genau diejenigen Schaltkreise programmieren, welche an der Verarbeitung und Regulation von Stress und Emotionen beteiligt sind
  • > dadurch kann möglicherweise die Anfälligkeit für Stress und stressbedingte Störungen moduliert werden
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12
Q

Wie wirkt sich mütterlicher Stress während der Schwangerschaft (pränatal) aus?

A
  • höheres Risiko für Entwicklungsstörungen
  • höheres Risiko für Asthma und Allergien
  • höheres Risiko für Sozioemotionale Probleme
  • höheres Risiko für Übergewicht/Adipositas
  • höheres Risiko für Psychosen
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13
Q

Was ist die Plazenta?

A
  • Informationssystem (intrauterine Umwelt -> in Gebärmutter liegend/erfolgend)
  • Effektorgan (Abgabe von Botenstoffen in das mütterliche Systeme) -> Steuerung der Entwicklung
  • Kommunikationssysteme und Botenstoffe sind die gleichen, welche u.a. die Stressreaktion bei einem entwickelten Individuum vermitteln
  • > endokrine Prozesse
  • > immunologische Prozesse
  • > vaskuläre Prozesse
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14
Q

Wie wirkt sich mütterlicher Stress auf das Kind im Bauch auf biologischer Ebene aus?

A
  • Stress bei Mutter -> verschiedene stressbiologische Systeme werden aktiviert
  • Ausschüttung von Cortisol, pro-inflammatorische Zytokine, Adrenalin, Noradrenalin
  • IL6 ist ein Zytokin, wird eigentlich nicht über Plazenta übertragen
  • Cortisol wird zu großem Teil abgefangen
  • geringer Teil von Botenstoffen kommt beim Kind an
  • es gibt auch indirekten Weg: Cortisol kann gewisse Prozesse in Plazenta anstoßen - mit Stress-Prozessen assoziiert
  • CRH-Produktion in Schwangerschaft steigert sich - kann Ausschüttung von Cortisol bewirken
    => normale Mediatoren in unterschiedlichen Konzentrationen
    => in der Menge liegt das Gift
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15
Q

Welche Arten von Adverse Childhood Experience (ACE) als Folge von postnatalem Stress?

A
  • Missbrauch (physisch, emotional, sexuell)
  • Vernachlässigung (physisch, emotional)
  • Dysfunktionaler Haushalt (psychische Störungen, inhaftiertes Familienmitglied, Mutter gewalttätig behandelt, Substanzmissbrauch, Scheidung)
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16
Q

Was sind neurobiologische Veränderungen nach früher Stresserfahrung?

A
  • in epidemiologischen, klinischen und Zwillingsstudien sind frühe Stresserfahrungen mit einem stark erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Depression im Erwachsenenalter assoziiert
  • > Kindesmissbrauch assoziiert mit mehr depressiven Symptomen, mehr Symptomen der Angst, mehr Suizidversuchen und Substanzmissbrauch
  • > Kindheitstrauma assoziiert mit 2-5-fachem Risiko für Suizidversuch, je nach Traumaform
  • > bei multiplen Misshandlungsformen war das Suizidrisiko 31-fach erhöht
17
Q

Was für Gen-Umwelt-Interaktionen gibt es?

A
  • verschiedene Gene moderieren das Risiko für eine Depression nach frühem Stress:
    -> Serotonin Transporter (5HTTLPR)
    -> Brain Derived Neurotrophic Factor (val66met)
    -> CorBcotropin Releasing Hormon Rezeptor 1 (rs110402)
    -> FK506 Binding Protein 5
    => Dispositionelle Faktoren moderieren die Reaktivität neuronaler Systeme auf Stress
18
Q

Was sind mögliche Risiko-Folgen von Adverse Childhood Experience (ACE)?

A
  • Verhalten (Mangel an physischer Aktivität, Rauchen, Alkoholismus, Drogenkonsum, Fehlzeiten am Arbeitsplatz)
  • Physische und mentale Gesundheit (Übergewicht, Diabetes, Depression, Suizidversuche, STDs, Herzkrankheiten, Krebs, Schlaganfall, COPD, Knochenbrüche
19
Q

Was besagt das Vulnerabilitätsmodell?

A
  • Entwicklungsmilieu beeinflusst Vulnerabilität für Erkrankungen
  • höhere Vulnerabilität könnte eine veränderte Stresssensitivität zu Grunde liegen, die durch Entwicklungsmilieu programmiert wird
  • kommt dann im Alter Stress dazu, besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Krankheit entwickeln kann
20
Q

Was sind Verhaltenseffekte von CRH (Corticotropin-releasing-Hormon)?

A
Verminderte:
- Reproduktion
- Tiefschlaf
- Nahrungsaufnahme
Erhöhte:
- Neophobie
- Despair (Verzweifelung)
- Lokomotorische Aktivität
- Angstkonditionierung
21
Q

Was sind autonome Effekte von CRH (Corticotropin-releasing-Hormon)?

A
erhöhte:
- Herzrate
- Blutdruck
- Blutzucker
veränderte:
GI-Aktivität
22
Q

Was passiert bei Hyperaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (HHNA), die durch frühe Stresserfahrung erfolgen kann?

A
  • Bildung von CRH im Hypothalamus
  • führt an Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH
  • stimuliert an Nebennierenrinde Ausschüttung von Cortisol
  • Cortisol wirkt über negative Feedbackschleife auf Ausschüttung von CRH und ACTH = selbstregulierender Kreislauf