#4:Osmolarité et volume hydrique Flashcards
Diabète insipide? SC, Patho
SC:
- Grande polyurie, polydipsie, incontinence
Pathophysiologie:
- Animal sain: Vasopressine (ADH) = reins = maintient le volume hydrique
-Animal avec DI: Déficit de synthèse de vasopressine, déficit de réponse à vasopressine
Qu’est ce que l’osmolarité?
Nombre de molécules dissoutes par unité de volume (L)
Qu’est ce qui joue dans la régulation de l’osmolarité?
- Concentration de Sodium du milieu extracellulaire
- Apport en H2O (fluides et aliments)
- Pertes en H2O (insensibles, reins)
Quel est le liens entre une urine +- dilatée et l’osmolarité?
- Osmolarité diminué : urine diluée
- Osmolarité augmenté: urine concentrée
- Osmolarité normal: 300 mOsm
Quels sont les 2 prérequis pour de l’urine concentrée?
1: Formation interstice médullaire hyperosmotique par les anses de Henle des néphrons juxtamédullaires
2: Canaux collecteurs passent dans médulla: réabsorbe par osmose l’H2O (vasopressine)
Qu’est ce que le mécanisme multiplicateur de contre courant de l’anse de Henle (MMCC)?
1: Anse de Henle descend/ remonte = direction opposées du flot dans 2 branches
2: Branche ascendante large réabsorbe active NaCl + imperméable H2O = crée interstice hyperosmotique
3: Branche descendante est perméable H2O osmolarité tubulaire
Étapes de la formation d’un interstice médullaire hyper osmotique?
1: Fluide tubule proximal = branche descendante de 300 mOmsm/L
2: Branche ascendante de l’Anse = imperméable H2O + réabsorption active sodium = 200 mOsm/L
3: Branche descendante de l’Anse = perméable H2O = équilibre osmotique à 400 mOsm/L entre branche et interstice
4: Système dynamique = entrée de fluide dans branche descendante pousse fluide hyper osmotique (400) déjà présent
5: Branche ascendante de l’Anse = réabsorption d’ions (sans H2O) continue (500)
6: Branche descendante de l’anse nouvel équilibre osmotique
7: Étapes 4-6 se répètent plusieurs fois (augmente osmolarité à chaque cycle)
Rôles tubules distaux?
-Réabsorption active d’ions
-Imperméable H2O, osmolarité diminue
Rôles tubules connecteurs et canaux collecteurs?
-Vasopressine affecte réabsorption d’H2O
-Si absence de vasopressine (surhydratation) = segment imperméables H2O/ réabsorption continue d’ions = osmolarité diminue = urine diluée
- Avec vasopressine (déshydratation) = favorise réabsorption H2O = urine concentrée
Rôle de l’urée/ impact sur l’osmolarité? Qui induit ses transporteurs?
- Augmente l’osmolarité interstice médulaire
- Branche fine descendante/ ascendante réabsorption (perméabilité élevé)
- Branche ascendante large perméabilité basse
-ADH induit transporteur membranaires à l’urée
Qu’est ce que le Vasa recta?
- Capillaire péritubulaire qui suit l’Anse de Henlé
- Faible débit sanguin médullaire
- Morphologie en Anse pour maintient du gradient
Pourquoi les vaisseaux sanguins ne dissipent pas de gradient osmotique?
Ils sont fenestrés et très perméables
Qu’est ce que les osmorécepteurs - vasopressine?
- Augmente l’osmolarité
Osmorécepteurs = influx nerveux = Noyau paraventriculaire et supraoptique = relâche vasopressine par neurohypophyse = reins augmente perméabilité tubule connecteur et canal collecteur = urine concentré
Autres effets des osmorécepteurs?
- Augmente la réabsorption NaCl dans branche ascendante large
- Augmente perméabilité urée canal collecteurs médullaires
-Vasoconstriction artérioles
Que font les osmorécepteurs dans un état de soif? Regarder schéma page 22 examen!!!
- Augmente osmolarité = contraction osmorécepteurs
-Influx nerveux centre de la soif
Quels sont les éléments déclencheurs qui augmente la sensation de soif? Inverse pour la diminution de soif
1: Augmente osmolarité plasma
2: Diminution volume sanguin
3: Diminution pression sanguine
4: Augmente angiotensine II
Comment répondent les récepteurs de volume et les barorécepteurs sur les variations de volume hydrique?
- Récepteur de VOLUME (sensible à la distension) = oreillettes, ventricule droit, vaisseaux pulmonaires
- Volume normal = inhibe SNA sympathique et ADH
- Volume diminue = active sympathique + vasopressine
Récepteur de PRESSION (barorécepteurs)
1: Neurone côté artériel (aorte, sinus carotidien)
2: cellules spécialisées/ artériole afférente = si pression diminue = augmente rénine
Quel est le rôle des voies efférentes? Comment ?
- Contrôle du volume hydrique
- Corriger variation de volume sanguin
Comment:
- Moduler Na+ et H2O excrété
- Na+ excrété = Na+ filtré - Na+ réabsorbée
Quels sont les impacts de la variation de filtration glomérulaire (sur les voies efférentes)?
- Régulation à court terme
+ volume, + pression, + DFG
- volume, senseurs déshinhibés SN sympathique, - DFG
- volume, + rénine-angiotensine II, - DFG
Quels sont les acteurs de la variation de réabsorption tubulaire de Na+ (sur les voies efférentes)?
- Régulation à plus long terme
- Système rénine-angiotensine II- aldostérone
- Pression hydrostatique/ oncotique des capillaires péritubulaires
-Peptides natriurétiques
Système rénine-angiotensine II- aldostérone ?
- Contrôle volume hydrique
- Relâche de rénine par cellules granulaires ou JG
- Angiotensinogène (foie) = angiotensine I (Rénine/ reins) = angiotensine II ( Ace/ poumons)
Quels sont les 3 facteurs qui stimulent la relâche de la rénine?
1: Pression sanguine (barorécepteurs)
2: Chute de pression artérielle ou volume compartiments cardiaques (stimulent SN sympathique)
3: NaCl = macula densa = cellules JG
Fonction de l’angiotensine II (6)?
- Augmente sécrétion d’aldostérone
- Augmente vasoconstriction périphérique
- Augmente vasoconstriction artérioles rénales efférentes et afférentes
- Augmente réabsorption tubulaire de Na+
- Augmente Soif
-Augmente vasopressine pour réabsorption de l’eau
Description de l’aldostérone (structure, production, rôle)
- Stéroïde (minéralocorticoïde)
- Zone glomérulé du cortex surrénalien stimulé par angiotensine II et augmentation de K+
Rôle:
- Augmente réabsorption de sodium et augmente sécrétion de potassium (cellule principales tubules connecteurs et canaux collecteurs)
- Augmente pompes Na+/ K+ ATPase, canaux Na+ et canaux K+ (si prolongée)
Sur quelles parties du tubule va jouer l’angiotensine et l’aldostérone?
- Angiotensine II: Tubule proximal
- Aldostérone: tubule connecteur et canal collecteur
Qu’arrive t-il en cas d’hyperhydratation et de déshydratation a/n des pressions oncotique et hydrostatique?
Hyperhydratation:
- Augmente pression hydrostatique et diminue oncotique = diminue réabsorption tubulaire
Déshydratation:
- Diminue pression hydrostatique et augmente pression oncotique = augmente réabsorption tubulaire
Quel est l’impact des peptides natriurétiques?
- Augmente volume = augmente FNA auriculaire, FNC ventriculaire, urodilatine rein
Effet opposés au système RAA:
- Augmente excrétion de Na+ et H2O
- Augmente Na+ filtré en augmentant DFG
- Diminue rénine, donc angiotensine II
- Diminue aldostérone
- Diminue Na+ réabsorbé
- Diminue vasopressine (ADH)
