4 - IRC Flashcards

1
Q

Pourquoi est-ce qu’on utilise la créatinine sérique come marqueur de la fonction rénale?

En quoi est-ce que le surpoids et IRC affectent cette mesure?

A

Puisque la créatinine est la substance la plus filtré par le glomérule et on cherche à évaluer la fonction glomérulaire.

Surpoids : La créatinine est un déchêt musculaire donc s’il y a un plus grand ratio de masse adipeuse cela va influencer les valeurs

IRC : Il y a une élimination partielle des vaisseaux → tubules en mécanisme de compensation. Il y a donc surestimation de TFG (jusqu’à 30%)

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2
Q

Quels sont les stratégies de nephrorotection en IRC? (8)

A

1) Diète (↓ protéine, ↓Na, ↓ phosphates)
2) Contrôle HTA
3) Contrôle la protéinurie
4) ↓ Poids
5) Tabagisme
6) Contrôle de la glycémie

7) Contrôle de la dyslipidémie
de price
8) ↓ Agents néphrotoxiques (AINS)

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3
Q

Quels sont les causes d’anémie en IRC?

A

1) ↓ EPO par la ↓ de la masse rénale associé à ↓ TFG
2) iEPO par les toxines urémiques (acides)
3) ↓ Durée de vie des globules rouge par l’urémie (urée)

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4
Q

Pourquoi est-ce qu’il est préférable de prendre le Fer PO le soir au lieu du matin/durant la journée?

A

↑ absorption lors de carence alimentaire

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5
Q

Quels sont les valeurs du bilan martial qui nécessitent le début de prise de supplément de fer?

A

Coeff de saturation de transferrine moins de 30%

Ferritine moins de 500ug/L

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6
Q

À quel moment est-ce qu’on débute de traitement de dérivés de EPO?

Quel est la cible de traitement?

Quel est le suivie?

A

Début : Hb moins de 100g/L

Cible de traitement : Hb = 100g/L

Suivie : dosage au 3-4 semaines

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7
Q

Quels sont les causes de la réponse sous-optimale des dérivés de EPO?

A

1) Carrence en fer
2) État infectieux/inflammatoire
3) Perte sanguine chronique
4) Carences de folate/B12 (co-facteurs ADN)

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8
Q

Décrire la physiopathologie du bilan phosphocalcique en IRC légère et pourquoi le taux de PO4 est normal

A

Légère :

1) Néphron résiduel ↑ leurs capacité à filtrer le phosphate en surcharge ce qui peux mener à une concentration sérique normale de PO4
2) ↓ de production de 1-a-hydroxylase (↓ Vit D ) en réponse à l’augmentation de PO4 dans les néphrons (Vit D ↑ absorption PO4)
3) ↑ PO4 + ↓ Vit D = ↑ sécrétion PTH
4) ↑ PTH = ↓ réabsorption rénale de PO4 = ↑ excrétion de PO4

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9
Q

Décrire la physiopathologie et les complications lié à l’hyperparathyroïdie secondaire en IRC sévère

A

1) ↑ du taux de PO4 puisque les néphrons résiduels ne peuvent plus compenser pour la surcharge
2) ↓ production de 1-a-hydroxylase = ↓ Vit D = ↓ absorption intestinale de Ca
3) Tous des facteurs qui ↑ sécrétion de PTH

Complication :

↑ PTH cause ostéodistrophie rénale (dégradation de l’os pour libérer PO4 et CA)

Précipités calciques qui cause la calcification des tissus

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10
Q

Quels sont les cibles de traitements phosphocalcique

À quel point est-ce qu’on commence le tx pharmacologique?

A

PO4 : On vise les cible normal du labo

Ca : On évite une Hypercalcémie mais on accepte une hypocalcémie pcq le Ca sérique ne reflète pas nécessairement le Ca tissulaire

Quand tx : Lorsqu’on a plusieurs mesures en dessous des cibles après les tx non pharmacologiques

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11
Q

Quels sont les traitements de l’hyperphosphatémie et leurs contres-indications

A

1) Chelateurs de phosphate calcique

Contre indications : Hypercalémie, hypo PTH, fer PO

2) Chelateurs de phosphate non calcique

En 2ième ligne puisque c’est dispendieux,
Contre indication : Hypo PTH

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12
Q

À quel moment de la journée doit-on on prendre les chélateur de phosphate?

A

Lors de la prise de repars riche en phosphate sinon le chelateur ne fonctionnera pas

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13
Q

Quel est le rôle de la vitamine D3 du sur les niveaux de Ca, PO4 et PTH?

A

Ca : ↑ l’absorption intestinale et tubulaire

PO4 : ↑ l’absorption intestinale

PTH : ↓ la sécrétion par inhibition de la transcription du gène et par ↓ Ca

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14
Q

Quels sont les traitement de niveaux de PTH élevés et leurs effets secondaire?

Quels sont les cibles?

A

Vérifier les niveaux de vit D (s’il y a ↓ de Vit D = ↑ P)

Si Vit D est moindre de 75nmol/L

1) On débute des supplément de Vit D3
2) En dernière ligne on utilise des dérivés actif de vit D3 SEULEMENT si la phosphatémie est contrôlé

Effets secondaires : Hyper Ca/K

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15
Q

De quel façon est-il possible de diminuer les effets secondaires des dérivés actifs de la vit D

A

Le prendre au coucher puisqu’il y a moins de CA/PO4 intestinale à absorber

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16
Q

Quels sont les cibles de traitements de HTA dans le cas de IRC?

A

1) Pas de protéinurie : 140/90
2) Diabète sans protéinurie : 130/80
3) Protéinurie (diabète ou non) 130/80

17
Q

Pourquoi est-ce qu’on utilise pas souvent les diurétiques thiazidiques pour le tx de HTA en IRC?

Quels sont les effets secondaires?

A

1) Ils inhibent la réabs Na/Cl au niveau distal mais la maj de la reabs se fait au niveau proximal donc ils ne sont pas très puissants
2) Effets secondaires : ↑ Ca, ↓ Mg
3) Ne sont pas efficaces si TFG moins de 30ml/min (donc pas utile en stade 4)

18
Q

Dans le tx de HTA en IRC, quel est le diurétique de préférence? Pourquoi?

Quels sont les effets secondaires?

A

Furosémide puisque c’est un inhibiteur de la réabsorption de Na/Cl de l’anse de henle donc plus puissant que les autres diurétiques

Il traite aussi l’œdème

Effets 2aire : ↓ Ca, ↓ K, ↓ Mg, acidose métabolique

19
Q

Pour quel raison est-il non recommandé d’utiliser des diurétiques d’épargneurs de K (Spironolactone) pour traiter HTA en IRC?

A

Puisque cause ↑ K

20
Q

Quels sont les suivie à faire lorsqu’on débute un diurétique pour le tx de HTA chez IRC?

A

1) Déplétion volémique ( ce qui cause une alcalose métabolique par ↑ Urée + ↑ créatinine)
2) Anomalies électroluytes (↓ K, Ca, Mg )

1 semaines après changement de dose/début de tx

21
Q

Quel est la première ligne de traitement pour HTA chez IRC en protéinurie?

A

IECA/ARA

22
Q

Quel est l’influence des IECA/ARA sur la créatinine?

quel est le suivie à faire lors du début de tx

A

↑ Créatinine sérique ↓ Cr urinaire puisqu’on débalance TFG

Mais l’effet est bénéfique pour la protéinurie

Suivi 1 semaine après début/changement de doses :

On tolère une ↑ Cr 20-25%,
TA
↑ K 0.5mmol/L à prévoir

23
Q

Quel est la cible de traitement de la dyslipidémie en IRC?

Quel est le tx pharmacologique

Contres indications

Le suivie

A

1) Cible : LDL inférieur 2mmol/L
2) Tx : Statines
3) Contres indications : Ne pas combiner avec les fibrates puisqu’ils augmentent Cr sérique
4) Suivie : Bilan lipidique 6-12 mois

CK, enzymes hépatiques 2mois et ensuite 6 mois

24
Q

Quels sont les facteurs influençant l’hyperkaliémie?

A

1) IECA/ARA
2) Alimentation
3) Acidose métabolique (↓ de bicarbonates = sécrétion de H+ dans le rein en échange de K+ dans le sang)

25
Q

Quel est la cause de l’acidose métabolique en IRC?

Quel est le traitement?

A

Le rein perd sa capacité à générer des bicarbonates et perd sa capacité de réabsorber les bicarbonates ce qui cause une accumulation de déchets acides.

Bicarbonate de Na lorsque HCO3 inférieur a 22mmol/L

26
Q

Pourquoi est-ce qu’on surestime le TFG lors du calcul de la clairance de la créatinine?

A

Puisque le TFG re présente la qté de sang dont on va faire disparaître tout tout trace de créatinine/unité de temps quand ce marqueur est seulement filtré (à 100%)

Cependant, on sais qu’une partie de la Cr est réabsorbé

27
Q

Lors du calcul de la clairance de la créatinine, dans quel cas est-ce qu’on utilise le poids ajusté?

Quel est la formule du poids ajusté?

A

On utilise le PA lorsque le poids est 130% de plus que le PI

PA : PI + 0.4 ( Poids actuel - PI)

28
Q

Quel mesure nous permet de déterminer le stade d’insuffisance rénale

A

le calcul CDK-EPI

La Clairance de la créatine est seulement un marqueur de la fonction rénale

29
Q

Pourquoi est-ce que les patients en IRC souffrent de goutte?

Quel est le traitement?

A

Puisqu’il y a une ↓ d’élimination d’acide urique ce qui cause des précipitations dans les articulations.

Traitement : Allopurinol