4. ICC Flashcards

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1
Q

Epidemiologia

A

BR: internados cerca de 190 mil pacientes com uma mortalidade intra-hospitalar de 13%

No mundo: mais de 23 milhões

Sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).

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2
Q

Avaliação Inicial

A

deve ser realizada de maneira objetiva buscando excluir condições que conferem um alto risco de vida, como IAM, dissecção aguda de aorta, TEP, AVC, arritmias potencialmente fatais e distúrbios metabólicos/infecciosos.

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3
Q

Diagnóstico

A

A avaliação deve ser realizada de forma sistemática e realizada em até 120 minutos,7 seguindo uma lógica de construção racional diagnóstica, avaliando os seguintes pontos:
• Diagnóstico de IC aguda;
• Modelo de apresentação da IC (aguda nova ou crônica agudizada);
• Tipo de insuficiência cardíaca (ICFEp ou ICFEr);
• Pesquisa do fatores descompensação;
• Comorbidades não cardiovasculares descompensadas;
• Modelo clínico-hemodinâmico

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4
Q

Etiologias da IC aguda

A
Isquêmica - 30%
Hipertensiva - 20%
Cardiomiopatia dilatada - 15%
Valvar - 12%
Chagas - 11%
Outras - 12%
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5
Q

Critérios maiores de Framingham

A
  1. Dispneia paroxística noturna
  2. Turgência jugular a 45º
  3. Refluxo hepatojugular
  4. Estertores pulmonares crepitantes
  5. Cardiomegalia ao raio-x de torax
  6. Edema pulmonar agudo
  7. Galope de 3ª bulha

Diagnóstico com 2 MAIORES E 1 MENOR OU 1 MAIOR E DOIS MENORES

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6
Q

Critérios menores de Framingham

A
  1. Edema de tornozelo bilateral
  2. Tosse noturna
  3. Dispneia aos minimos esforços
  4. Derrame pleural
  5. Taquicardia
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7
Q

Cenários de apresentação da IC aguda

A

60-75% dos casos é IC crônica agudizada

40-25% pacientes sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que se apresentam com quadro de IC, chamamos de IC aguda nova

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8
Q

Condição com alto risco de vida, diagnóstico e tto

A

IAM - ECG - Angioplastia primária/ trombolítico

TEP - Angiotomografia de tórax - Trombolítico

Dissecção aguda de aorta - Angiotomografia de tórax - Cirurgia

Insuficiência respiratória aguda - Exame físico - Intubação orotraqueal

Choque cardiogênico - Exame físico - Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório

Emergências hipertensivas - Exame físico - Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina

Complicação mecânica ou doença valvar - Exame físico / - Ecocardiograma - Intervenção cirúrgica ou percutânea

Arritmias potencialmente fatais - Eletrocardiograma
- Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório

AVC - Exame físico - Protocolo de AVC

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9
Q

Fatores de Descompensação

A
  1. quadros infecciosos;
  2. alterações metabólicas (tireoidopatias ou distúrbios do diabetes);
  3. uso de álcool ou drogas;
  4. arritmias;
  5. doenças cardíacas valvares;
  6. anemia;
  7. má adesão medicamentosa;
  8. dieta (aumento da ingesta hidrossalina);
    entre outras.
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10
Q

Avaliação da Congestão

A
  1. Dispneia progressiva aos esforços
  2. Dispneia paroxística noturna
  3. Ortopneia
  4. Taquipneia (FR > 22 irpm)
  5. Esforço respiratório
  6. Edema pulmonar agudo
  7. Turgência jugular a 45º
  8. Refluxo hepatojugular
  9. Galope de 3ª bulha
  10. Estertores pulmonares crepitantes
  11. Edema de MMII
  12. Ascite
  13. Cardiomegalia ao raio-x do tórax
  14. Hipertesão venocapilar ou derrame pleural ao raio-x de tórax
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11
Q

Avaliação de Perfusão

A
  1. PAS < 90 mmHg
  2. PAS < 110 mmHg em pacientes previamente hipertensos
  3. Fadiga
  4. Extremidades frias com perfusão reduzida
  5. Sudorese fria
  6. Desorientação
  7. Lactato elevado
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12
Q

Perfis Hemodinâmicos

A

A - Quente e Seco
B - Quente e Úmido
C - Frio e Úmido
L - Frio e Seco

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13
Q

Características de IC crônica agudizada

A
Fisiopatologia: Disfunção sistólica/retenção hidrossalina
Congestão: Global
Sintoma: FAdiaga/dispneia
Início dos sintomas: Progressivo (dias)
PA: Reduzida
FE: Reduzida
Edema periférico: Frequente
Aumento de peso: Sim
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14
Q

Característica de IC aguda nova

A
Fisiopatologia: Disfunção diastólica
Congestão: Pulmonar
Sintoma: Dispneia
Início dos sintomas: Rápido (horas)
PA: Alta ou normal
FE: Normal ou reduzida
Edema periférico: Infrequente
Aumento de peso: Não
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15
Q

Classificação Conforma a FE

A

Menor 40% - IC de fração de ejeção reduzida (ICFEr) Alteração sistólica

40-49% - IC de fração de ejeção intermediaria
(ICFEi) Alteração diastólica

Maior ou igual 50% - IC de fração de ejeção preservada
(ICFEp) Alteração diastólica

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16
Q

Exames Laboratoriais

A

a presença de níveis elevados de BNP > 500 pg/mL e NT-proBNP > 900 pg/mL indicam fortemente diagnóstico de ICA.
Os PN apresentam alta sensibilidade, na presença de níveis séricos de BNP < 100 pg/mL e NT-proBNT < 300 pg/Ml quase sempre afastam o diagnóstico, níveis séricos intermediários de BNP necessitam de correlação clínica para confirmação do diagnóstico.

Sacubitril-valsartan, causa inibição da neprilisina elevando os níveis séricos de BNP , mas não de do NT-proBNP.

Outros:

  1. troponina (suspeita de SCA, miocardite ou takotsubo),
  2. função renal
  3. hemograma
  4. eletrólitos
  5. função tireoidiana
  6. enzimas hepática
  7. glicemia
  8. gasometria venosa
  9. lactato venoso.
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17
Q

Exames de Imagem

A

ECG - SCA, taquiaarritmias ou bradiarritmias.
Raio-x - avaliação da área cardíaca e da congestão pulmonar
Eco - realizado em todos os pcts nas primeiras 48h. Principalmente nos pcts com choque cardiogênico e/ou IC aguda nova. Permite definições do fator etiológico, do grau da disfunção ventricular, da avaliação da congestão pulmonar e sistêmica, e da identificação de fator mecânico.
USG de tórax - detecção de congestão pulmonar e sistêmica devido a facilidade de portabilidade que permite repetidas avaliações, fornecendo monitorização clínico-hemodinâmica em resposta à terapêutica
Angiocoronariografia - na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo.
RNM cardíaca - apresenta grande acurácia para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo, no entanto o método é utilizado quando existe estabilidade clínica

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18
Q

Admissão

A

(1) diagnóstico precoce e tratamento intenso e precoce para diminuição da congestão apresentada na IC aguda. O alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.
(2) monitorização clínica FC; FR; PA; ECG; SatO2; controle de diurese e laboratorial de forma sistemática e frequente para que assim sejam detectados e corrigidos todas as alterações precocemente visando a melhora clinica-hemodinâmica.
(3) orientação terapêutica e de hábitos de vida pré-alta hospitalar;
(4) reavaliação clínica e laboratorial em até sete dias pós alta hospitalar

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19
Q

IC nova aguda - Quente e seco

A

PA > 110

iECA/BRA
BB
Suspenso diurético

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20
Q

IC nova aguda - Quente e úmido

A

PA 85 - > 110

Vasodilatador
Furosemida + BB + iECA/BRA

21
Q

IC nova aguda - Frio e úmido

A

PA < 85 - 110

Avaliar volemia
Inotrópico/vasoconstritor
Furosemida
BB, iECA/BRa suspensos

Nos casos de pressão entre 85-110, utiliza-se vasodilatador

22
Q

Pacientes com alto risco imediato de vida

A
Insuficiência respiratória
IAM
Choque cardiogênico
Edema agudo de pulmão
Taquiarritmia ou bradicardia
Causa mecânica aguda
Emergência hipertensiva
Embolia pulmonar
AVC/Confusão mental/desorientação
Comorbidade descompensada
23
Q

IC de débito alto

A

Tireotoxicose
Anemia
Fístulas arterioenosas
Beribéri

24
Q

Estágios pela AHA

A

A - Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC
Conduta: Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade

B - Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides

C - Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC
Conduta: tto clínico otimizado, medidas adicionais, considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico, considerar manejo por equipe multidisciplinar

D - IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada
Conduta: todas medidas acima, considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular

25
Q

Peptídeos natriuréticos

A

** Pode-se elevar-se na presença de anemia, IRC e idade avançada. Pode estar baixo na obesidade.

Após o ajuste medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em resposta ao tratamento. A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mau prognóstico.

Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser feita por meio do NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores.

26
Q

Pontos de corte de BNP para diagnóstico de insuficiência cardíaca na emergência

A

IC improvavel: < 100

IC possível: 100-400

Muito provável é > 400

27
Q

Pontos de corte de NT-proBNP para diagnóstico de insuficiência cardíaca na emergência

A

< 50 anos

    • IC improvavel: < 300
    • IC possível: 300-450
    • Muito provável é > 450

50 - 75 anos

    • IC improvavel: < 300
    • IC possível: 300-900
    • Muito provável é > 900

> 75 anos

    • IC improvavel: < 300
    • IC possível: 300-1800
    • Muito provável é > 1800
28
Q

Pontos de corte de NT-proBNP e BNP para diagnóstico ambulatorial de insuficiência cardíaca

A

IC improvável:

    • BNP < 35-50
    • NT-proBNP < 125
29
Q

Prognóstico pela história

A
Idade
Classe funcional III-IV NYHA
Etiologia da insuficiência cardíaca
Múltiplas admissões
Caquexia e sarcopenia
Pouca adesão
Depressão
Diabetes
DPOC
Intolerância ao tratamento
Uso de inotrópico
30
Q

Prognóstico pelo EF

A
Hipotensão
Taquicardia
Presença de B3
Congestão persistente
Perfusão inadequada
31
Q

Prognóstico pelo ECG

A
Fibrilação atrail/BRE
Arritmias ventriculares
complexas
Redução da VFC
Onda T alternante
QT longo
32
Q

Prognóstico pela imagem

A
FEVE < 30%
Disfunção de VD
Disfunção diastólica
Hipertensão pulmonar
Insuficiência mitral
Insuficiência tricúspide
Realce tardio na RC
33
Q

Prognóstico pela hemodinâmica

A
DC/IC reduzido
POAP elevada
Pressões pulmonares elevadas
Gradiente transpulmonar elevado
RVP elevada
34
Q

Prognóstico pelo laboratório

A
Hiponatremia
Creatinina elevada
Ureia elevada
Disfunção hepática
Anemia
Hiperuricemia
BNP/NT-proBNP elevados
Citocinas elevadas
Catecolaminas elevadas
35
Q

Raio-x

A

Tem mais valor na IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas.

36
Q

ECO

A

O Ecocardiograma Transtorácio Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC

Deve-se considerar a realização de eco 3 a 6 meses após o tto com medicações que modificam o prognóstico.

37
Q

Prevenção estágio A

A

Tratamento da hipertensão

Interrupção do tabagismo

Redução da ingesta excessiva de álcool

Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular

Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular

Uso de empagliflozina em diabéticos

38
Q

Prevenção estágio B

A

IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica

IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica

Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica

Betabloqueadorem adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica

Antagonista mineralocorticoide em pacientes pós-infarto com disfunção do VE (FEVE < 40%) e diabetes

39
Q

TTO ICFEr - IECA

A

IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade

BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade

BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides)

A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).

40
Q

TTO ICFEr - BB

A

O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas

Pacientes com pneumopatia − e mesmo os asmáticos − podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).

Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.

41
Q

TTO ICFEr - Espironolactona

A
  • Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.
  • O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.
  • Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).
42
Q

TTO ICFEr - Sacubitril/valsartana

A

recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com ICFEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais.

É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana

43
Q

TTO ICFEr - Ivabradina

A

A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC

44
Q

Terapêutica para FEVE ≤ 35% em pcts NYHA ii - iii

A

Trocar IECA/BRA oir sacubitril-valsartana ou CDI

Nos casos de ritmo sinusal e FC ≥ 70 bpm: ivabradina

Afrodescendente autodeclarado: Nitrato e hidralazina

Ritmo sinusal e BRE: TRC

FEVE ≤ 45% com ritmo sinusal ou FA: digoxina

45
Q

Identificação de presença de risco imediato de vida e abordagem terapêutica

A

Presença de insuficiência respiratória aguda - Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório. Broncodilatadores

IAM - Angioplastia primária/ trombolítico

Presença de choque cardiogênico - Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório

Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação - Avaliação neurológica/ protocolo de AVC

Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave - Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo

Emergência hipertensiva - Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa

Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda - ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea

Embolia pulmonar - Trombolítico

Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado - Protocolos de sepse e de diabetes

46
Q

Identificação de congestão e baixo débito cardíaco

A

Dispneia progressiva aos esforços PAS < 90 mmHg

Dispneia paroxística noturna PAS < 110 mmHg em pacientes previamente hipertensos

Ortopneia Fadiga

Taquipneia (FR > 22 irpm) Extremidades frias com perfusão reduzida

Esforço respiratório Sudorese fria

Edema pulmonar agudo Pressão arterial com largura de pulso* < 25%

Turgência jugular a 45º Desorientação

Refluxo hepatojugular Lactato elevado

Galope de terceira bulha

Estertores pulmonares crepitantes

Edema de membros inferiores

Ascite

Cardiomegalia ao raio X de tórax

Hipertensão venocapilar ou derrame pleural ao raio X de tórax

47
Q

Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda

A
Medicamentos inadequados 
HAS não controlada
Dieta inadequada 
Endocardite
Estresse emocional/físico 
Embolia pulmonar
IAM 
Diabetes não controlado
Miocardite 
Anemia
Arritmias ventriculares frequentes Doença da tireoide
Fibrilação atrial ou flutter atrial Álcool/drogas
Marca-passo DDD ou VVI 
Desnutrição
Insuficiência renal aguda 
Dissecção aórtica
Presença de infecção 
Insuficiência mitral ou aórtica agudizada
48
Q

Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais

A

FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO2) - Medição contínua

PNI A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos. A cada 30 minutos de forma regular

Balanço hídrico parcial A cada 6 horas

Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão

Lactato venoso A cada 12 horas (caso alterado). A cada 24 horas

Raio X de tórax A cada 24 horas

ECG de 12 derivações A cada 24 horas

Proteína C-reativa titulada e hemograma A cada 24 horas

Troponina I A cada 24 horas (caso positiva)