4. Électrolytes Flashcards

1
Q

Quelle est la composition d’eau corporelle totale chez une femme? Chez un homme?

A

H : 50-60%
F : 45-50%

–> Femme moins élevé car + de tissus adipeux

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2
Q

Comment l’eau corporelle totale est divisée?

A

2 compartiments:
1. Fluide intracellulaire (FIC) : 66% d’eau corporelle totale
2. Fluide extracellulaire (FEC) : 33% d’eau corporelle totale

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3
Q

Par quoi est séparé le fluide interstitiel du fluide intracellulaire?

A

Membrane cellulaire

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4
Q

Par quoi est séparé le fluide intravasculaire du fluide interstitiel?

A

Paroi vasculaire

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5
Q

Comment les électrolytes, l’eau et les protéines se déplacent d’un compartiment à l’autre?

A
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6
Q

Comment les électrolytes se déplacent d’un compartiment à l’autre?

A

Par pompe ou par diffusion

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7
Q

Quels sont les électrolytes présent dans notre corps?

A
  1. Sodium
  2. Potassium
  3. Chlore
  4. Bicarbonate
  5. Magnesium
  6. Fer
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8
Q

À quoi ressemble la balance d’eau journalière chez un adulte?

A

Pertes obligatoires :
- Peau : 500 ml
- Poumons : 400 ml
- Intestins : 100 ml
- Reins : 500 ml

Sources :
- Métabolisme oxydatif : 400 ml
- Minimum de la diète : 1100 ml

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9
Q

Quels sont les causes d’une perte d’eau?

A
  1. Rénales :
    • Désordres tubulaires rénales
    • Diabète insipide
    • Charge osmotique élevée (diabète sucré, diurétiques, diète en protéines)
  2. Épidermiques :
    • Transpiration excessive
  3. Pulmonaires :
    • Hyperventilation
  4. Intestinales :
    • Diarrhées (enfant)
  5. Diminution de prise d’eau :
    • Enfants
    • Vieux
    • Inconscience
    • Dysphagie
    • Restriction d’eau
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10
Q

Quelles sont les observations clinique lors d’une perte d’eau?

A

Symptômes :
- Soif
- Sécheresse buccale
- Diffuculté à avaler
- Faiblesse
- Confusion

Signes :
- Perte de poids
- Aridité des muscles
- ⬇️ sécrétion salivaire
- Perte de turgescence de la peau
- ⬇️ volume urinaire

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11
Q

Quelles est la différences entre une perte d’eau par les reins vs une perte d’eau n’importe où ailleurs?

A
  • Par les reins : Volume urinaire ⬆️
  • Ailleurs : Volume urinaire ⬇️
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12
Q

Qu’est-ce que l’osmolalité?

A

Nombre de particules dissoutes dans une solution de 1 kg d’eau :
–> Osmole/kg d’H2O

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13
Q

Quels sont les particules qui sont osmotiquement actives?

A
  • Na+ et Cl- = contribution majeure
  • Glucose et urée = Contribution mineur
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14
Q

Quelle est l’osmolalité plasmatique mesurée?

A

275-295 mOsm/kg

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15
Q

Quelles sont les 2 méthodes pour contrôler l’osmolalité lorsqu’elle augmente?

A
  1. ⬆️ Osmolalité sanguine de 1-2%
  2. Hypophyse postérieur synthèse ADH
  3. Réabsorption tubulaire d’H2O
  4. Rééquilibre de la pression osmotique

OU

  1. ⬆️ Osmolalité plasmatique de 1-2%
  2. Osmorécepteurs hypothalamiques envoie signale de soif
  3. Ingestion d’H2O
  4. Rééquilibre de la pression osmotique
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16
Q

Que se passe-t-il lors d’une diminution de Na+ et Cl-?

A
  1. ⬇️ Na+ et Cl-
  2. ⬇️ Osmolalité
  3. Fuite d’eau du FEC vers le FIC pour rétablir l’équilibre osmotique
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17
Q

Quels sont les facteurs qui stimule la sécrétion d’ADH?

A
  1. ⬆️ osmolalité MEC
    • Barorécepteurs cardiopulmonaires
  2. Hypovolémie sévère
    • Angiotensine 2 et récepteurs volémiques des artères et veines
  3. Stress et douleur
  4. Exercice
  5. Drogues
    • Analgésiques narcotiques
    • Nicotine
    • Sulphonylurée
    • Carbamazépine
    • Clofibrate
    • Vincristine
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18
Q

Quels sont les facteurs qui inhibe la sécrétion d’ADH?

A
  1. ⬇️ Osmolalité MEC
  2. Hypervolémie
  3. Alcool
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19
Q

Quelle est la formule pour l’osmolalité calculée?

A

2[Na+] + [Glucose] + [BUN]

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20
Q

Qu’est-ce que Δosmolaire?

A

Osmolalité mesurée - Osmolalité calculée
ΔOsmolaire normale : 10 mOsm/kg

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21
Q

Que signifie un Δosm > 10?

A

Présence de particules osmotiquement actives dans le plasma
ex : Alcool, éthanol, méthanol, isopropanolm éthylène, glycol, triglycérides et protéines en grande concentration

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22
Q

Que signifie un Δosm > 30?

A

Vie en danger de mort

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23
Q

Qu’est-ce qu’un électrolyte?

A
  • Molécule qui se dissocie en ion quand elle est mise en solution
  • Ion = Atome ou groupe d’atome avec charge électrique
  • Cation : Charge +
    –> Na+, K+, Ca++, Mg++
  • Anion : Charge -
    –> Cl-, HCO3-, HPO4–, SO4–, acides organiques et protéines
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24
Q

Quels électrolytes permet la neutralité électrique dans chaque compartement?

A

FEC : Na+ et Cl-
FIC : K+ et PO4-

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25
Q

Quels sont les unités utilisés pour les électrolytes?

A
  • mEq/L sérique ou plasmatique
  • mmol/L
  • JAMAIS mg/dL
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26
Q

Quels sont les rôles du sodium (Na+)?

A

Cation prédominant dans le FEC (136 à 145 mmol/L)
1. Maintenir la balance en eau
2. Maintenir la pression osmotique du FEC
3. Participie à l’excitation des nerfs et des muscles
4. Changement de [Na+] corporel = changement de volume plasmatique

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27
Q

Comment la concentration en Na est régulé?

A
  • 70% –> filtré et réabsorbé par le TCP
  • 29% –> filtré et réabsorbé par l’anse de Henle
  • 1% –> excrété dans l’urine
  • Hormones régulatrices :
    –> Aldostérone
    –> ADH
    –> Pept. natriurétique
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28
Q

Que se passe-t-il s’il y a une perte de Na+ dans le plasma?

A
  1. ⬇️ Osmolalité plasmatique
  2. Entrée d’eau dans cellules
  3. ⬇️ Volume plasmatique pour atteindre l’équilibre osmotique
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29
Q

Que se passe-t-il s’il y a une entrée de Na+ dans le plasma?

A
  1. ⬆️ Osmolalité plasmatique
  2. Absorption d’eau par le rein
  3. ⬆️ Volume plasmatique pour atteindre l’équilibre osmotique
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30
Q

Quel est l’apport journalier de sodium?

A
  • Envirion 100 à 200 mmol/jour
  • Activement absorbé par les intestins
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31
Q

Qu’est-ce que l’aldostérone et quels sont ses rôles?

A

Hormones minéralo-corticoïde sécrétée par le cortex de la glande surrénale :
1. Réabsorption du Na a/n du TCD et des tubes collecteurs (eau suit mvt)
2. Excrétion du K+ et des H+

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32
Q

Que se passe-t-il s’il n’y a pas d’aldostérone?

A

Pas de réabsorption tubulaire de Na+ –> Na+ excrété dans l’urine
- K+ et H+ sont retenus dans le plasma

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33
Q

Comment le système de sécrétion contrôle la sécrétion?

A
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34
Q

Qu’est-ce que l’ADH et quels sont ses rôles?

A

Hormone polypeptidique sécrétée par l’hypothalamus (osmorécepteur) et stockée dans le lobe de l’hypophyse :

  1. Maintient la balance H2O
  2. Augmente la perméabilité à H2O du tube collecteur –> Réabsorption rénale H2O –> Excrétion urine concentrée
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35
Q

Que se passe-t-il s’il n’y à pas d’ADH?

A

⬇️ Réabsorption Eau = ⬆️ Volume urinaire

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36
Q

Comment est contrôlé la sécrétion d’ADH?

A
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37
Q

Qu’est-ce qu’un ANP et quels sont ses rôles?

A

Peptide natriurétique atrial –> hormone polypeptidique synthétisée par l’atrium cardiaque :

  1. ⬆️ La GFR
    a. Favorise l’excrétion Na et H2O par le rein
    b. ⬇️ Réabsoprtion tubulaire de Na+
    c. ⬆️ Diurèse et natriurie
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38
Q

Par quoi est stimulé l’ANP?

A

Hypervolémie persistante
Ex : Insuffisance cardiaque chronique

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39
Q

Qu’Est-ce que l’hyponatrémie?

A
  • ⬇️ [Na+] plasmatique : <136 mmol/:
  • Ne donne pas d’informations sur la quantité corporelle totale en Na
  • Peut coexister avec quantité total de Na basse, normal ou élevée
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40
Q

Quels sont les types d’hyponatrémie?

A
  • Hyponatrémie dépletionnelle : Vrai ⬇️ de la quantité corporelle totale de Na
  • Hyponatrémie dilutionnelle : Quantité corporelle totale en Na = N mais ⬆️ volume sanguin donc ⬇️ Na plasmatique
  • Hyponatrémie artéfactuelle/pseudo : Due à une erreur analytique fausse diminutiono de Na plasmatique
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41
Q

Quelles sont les causes d’hyponatrémie déplétionnelle?

A

Pertes rénales :
- Diurétiques (café)
- Hypo-aldostéronisme :
a.Primaire (déficience de synthèse d’aldo)
–-> Maladie d’Addison (destruction autoimmune du cortex surrénal, Tuberculose, surcharge en fe) =>maladie bronzée, asthénie profonde, hypotension artérielle, douleurs lombaires, troubles gastriques
b. Secondaire
–-> Dommage AJG.

Pertes non-rénales :
- Pertes gastro-intestinales (diarrhées/vomissements)
- Pertes dermiques

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42
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

Destruction auto-immune du cortex-surrénal –> Déficience en minéralo et gluco corticoïdes –> Pas de réabsorption de Na –> Maladie bronxée, asthénie profonde (dlr lombaire, troubles gastriques)

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43
Q

Quelles sont les causes d’une déplétion de sodium?

A
  1. Pertes excessives
    * Rénales
    – Phase diurétique de Necro Tubulaire A
    – Déficience en aldo
    * Épidermiques
    – Transpiration très abondante
    – Fibrose kystique
    – Dermatite très étendue
    – brûlures
    * Intestinales
    – Vomissement, diarrhée
    – Fistules
    – Iléus
    – Obstruction intestinale
  2. Diète inadéquate
    * Si perte excessive de Na et pas de prise (une prise inadéquate seule est rarement une cause de déplétion)
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44
Q

Quels sont les Sx et sx d’une déplétion en sodium?

A
  1. Symptômes
    * Faiblesse
    * Apathie
    * Vertiges posturales
    * syncope
  2. Signes
    - Perte de poids
    - Si volume plasmatique diminue :
    –> Tachycardie
    –> Hypotension
    –>Insuffisance circulatoire périphérique
    –>Oligurie
  3. Si fluide interstitiel diminue
    - Pression intraoculaire diminue
    - Turgescence de la peau diminue
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45
Q

Quelles sont les causes d’une hyponatrémie dilutionnelle?

A
  1. SIADH (syndrome inapproprié d’ADH)
    – ⬇️ osmolalité et Na sérique
    –> Ex: tumeurs malignes avec S ADH, traumatisme crânien, dysfonction hypothalamique
  2. Oedème généralisé
    – ⬆️ [Na+] corporelle tot. –> ⬆️⬆️ rétention d’eau plus importante
    –> Ex: insuffisance cardiaque ET cirrhose + syndrome néphrotique = perte d’albumine
  3. Hyperglycémie
    – ⬆️ force osmotique –> sortie d’eau des cellules –> ⬇️ FIC –> ⬇️ Na plasmatique
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46
Q

Quelles sont les conditions associées avec un SIADH?

A
  1. Sécrétion ectopique
    – Carcinome bronchique
    – Autres tumeurs: thymus et prostate
  2. Sécrétion inappropriée
    a. Maladies pulmonaires
  • Pneumonie
  • Tuberculose
  • Hyperventilation mécanique

b. Maladies cérébrales

  • Traumatismes crâniens
  • encéphalites
  • Tumeurs
  • Anévrismes

c. Autres

  • Douleurs postopératoires
  • Porphyrie intermittente aiguë
  • Syndrome de Guillain-Barré
  • Hypothyroïdisme
  • Drogues: narcotiques,
    chlorpropamide, carbamazépine et alcaloïdes vinca
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47
Q

Quelles sont les observations cliniques et de laboratoires pour une déplétion de Na ou d’H2O?

A
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48
Q

Quelles sont les causes d’une pseudo-hyponatrémie?

A

Volume plasmatique contient normalement 93% d’H2O, mais si les composés non aqueux augmentent comme lipide et protéine, ils remplacent une certaine quantité d’H2O :

–> Pas de Sx d’hyponatrémie car natrémie est normale

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49
Q

Quelles sont les causes d’une hyperlipémie et d’une hyperprotéinémie dans la pseudo-hypounatrémie?

A
  1. Hyperlipémie
    – diabète mellitus
    – syndrome néphrotique
    – cirrhose hépatique
  2. Hyperprotéinémie
    – myélome multiple
    – dysprotéinémie
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50
Q

Quels sont les symptômes d’hyponatrémie?

A
  1. Symptômes neurologiques
    a. Na > 125 mmol/L
    • Cellules nerveuses se gonflent d’eau
    • Sévérité fonction de la rapidité de la perte de Na
      b. Na 110 et 120 mmol/L
      -Maux de tête, léthargie
      c. Na < 110 mmol/L
      -coma avec deficit neurologique permanent
  2. Symptômes musculaires
    • Altération et dépolarisation
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51
Q

Quels sont les traitements pour l’hyponatrémie?

A
  1. Administration NaCl
  2. Mannitol hypertonique
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52
Q

Qu’est-ce qu’une hypernatrémie?

A

[Na] plasmatique > 145 mmol/L

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53
Q

Quelles sont les causes d’une hypernatrémie?

A
  1. Perte d’eau > perte de Na
    • Pertes rénales: Diab;te insipide
    • Pertes non-rénales :
      – Gastro-intestinales (diarrhées, vomissements)
      – Dermique (fièvre, exercices physiques)
  2. Gain de Na
    • Ingestion de Na
    • Infusion lV de NaCl hypertonique ou de NaHCO3
    • Hyper-aldo primaire (syndrome de Conn, tumeur surrénale) =>⬆️ de synthèse aldostérone par glandes surrénales –> ⬆️ Réabsoprtion de Na+ –> perte de K+
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54
Q

Quels sont les symptômes d’une hypernatrémie?

A
  1. Neurologiques
    • Mouvement d’eau hors des cellules nerveuses
    • Léthargie => coma => mort
  2. Musculaires
    • faiblesses musculaires
  • La sévérité des Sx est en fonction de la rapidité de ⬆️ Na plasmatique et de ⬆️ de l’osmolalité.
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55
Q

Quel est le traitement pour une hypernatrémie?

A
  1. Plus de fluide par ingestion ou IV
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56
Q

Où est-ce que le K+ se trouve?

A
  • 98% dans les cellules
  • 2% dans le FEC

–> Intracellulaire : 150 mmol/L
–> Plasmatique : 3.5-5.0 mmol/L

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57
Q

Quelles sont les fonction physiologiques du K+?

A
  1. Excitation neuromusculaire
  2. Participe à la régulation de plusieurs processus métaboliques
  3. Potentiel transmembranaire (nerfs et mm)
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58
Q

Que provoque une augmentation ou diminution de potassium?

A

⬆️ Arythmie cardiaque
⬇️ Paralysie musculaire

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59
Q

Comment se fait la régulation de K+?

A
  1. Maintenue par le rein
  2. Ingestion normale entre 80 et 100mmol/J
  3. Absorption par intestin
  4. Filtration glomérulaire puis réabsorption TCP
  5. Rôle de l’aldostérone
  • Rq: rein moins efficace pour conserver K+ que Na+ (si déficience de K+, toujours excrétion de K+)
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60
Q

Quel est le rôle de l’aldostétone vis-à-vis le K+?

A
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61
Q

Qu’est-ce qu’une hypokaliémie?

A

K+ plasmatique <3.5 mmol/L

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62
Q

Quelles sont les causes d’hypokaliémie?

A
  1. Diète pauvre en K: rare
    • nutrition parentérale
  2. Pertes rénales
    • Hyper-aldo. primaire (syndrome de Conn = tumeur glande surrénales –> ⬆️ synthèse aldo))
    • Hyper-aldo. secondaire dû à stimulation rénine-angiotensine (État oedémateux –> cirrhose, syndrome néphrotique, ATR (pas de sécrétion de H+ mais de K+)
    • Réglisse (ingestion : Licorice = pseudo hyperaldo.)
    • Diurétique (Agit sur TCP–> thiazide) –>⬇️ réabsorption NaCl => ⬆️ volume filtré => ⬆️ excrétion de K+
  3. Pertes gastro-intestinales
    • Vomissements, diarrhées, laxatifs, succions naso-gastriques
  4. Entrée K dans les cellules musculaires ou hépatiques
    • Prolifération cellulaire (insuline, alcalose)
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63
Q

Qu’est-ce que la licorice?

A
  • Contient acide glycyrhizique qui agit comme aldostérone en favorisant sécrétion K+ et H+ et rétention Na
  • Se retrouve dans tabac à macher
  • Ø augmentation volume plasmatique
64
Q

Quels sont les symptômes d’hypokaliémie?

A
  1. Sur le muscle
    • ⬇️ [K+] => ⬆️ potentiel d’action => ⬇️ excitabilité muscle => paralysie,
      • Si K+ <2.5 mmol/L : crampes, tétanie, insuff. respiratoire et mort
  2. Sur la fonction rénale
    * ⬇️ [K+] =>GFR ⬆️ => ⬇️ pouvoir concentration rein => polyurie
65
Q

La faiblesse musculaire dépend de quoi?

A
  • Concentration calcium
  • pH
  • Vitesse de développement hypokaliémie
66
Q

Qu’est-ce qu’une hyperkaliémie?

A

K+ plasmatique > 5.0 mmol/L

67
Q

Quelles sont les causes d’une hyperkaliémie?

A
  1. Ingestion, perfusion de K+
  2. Lyse cellulaire –> Relâche K+ (accident, chirurgie, blessure par écrasement)
  3. ⬇️ uptake cellulaire
    • hypo-insulinémie : ⬇️ entrée K+ dans cellule musculaire et hépathie
    • acidose : Entrée H+ dans cellule –> Sortie K+ = pH ⬇️ de 0,1 = K+ ⬆️
  4. ⬇️excrétion de K+ par le rein (IRA)
    • hypoaldostéronisme
    • prise d’antibiotiques (Septra ou Bactrim contre infections urinaires surtout chez personnes agées)
68
Q

Est-ce que l’IRC est une cause d’hyperkaliémie ?

A

Non sauf si GFR > 15-20 ml/min

69
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperkaliémie?

A

– Muscle cardiaque: arrêt cardiaque
– Muscles squelettiques: paralysie

70
Q

Qu’est-ce qu’une pseudo-hyperkaliéme?

A

K+ plasmatique entre 7 et 9 mmol/L

71
Q

Quelles sont les causes d’une pseudo-hyperkaliémie?

A

1.Hémolyse dans le tube –> Formation coagulation/Membranes GR sont fragiles
2.Leucocytose –> GB sont >100 000/mm^3
3.Thrombocytose –> Plaquettes >500 000/mm^3

72
Q

Comment on peut détecter une pseudo-hyperkaliémie?

A
  • Comparer K+ sérique et K+ plasma hépariné
  • Normale : K+ sérique >0.2 à 0.3 mmol/L par rapport à K+ plasmatique
  • Si [K+ sérique] > de bcp la [K+ plasmatique]
73
Q

Quels sont les symptômes d’une pseudo-hyperkaliémie?

A
  1. Faiblesse musculaire –> ⬇️ potentiel transmembranaire peut aller jusqu’à paralysie
  2. Conduction cardiaque anormale allant jusqu’à l’arrêt cardiaque
  3. Si K+ plasma > 7.0 mmol/L = URGENCE MÉDICALE
74
Q

Qu’est-ce que le chlore?

A
  • Anion majeur extra-cellulaire
  • 99-109 mmol/L
  • Cl- suit Na+
75
Q

Quels sont les fonctions du chlore?

A
  1. Maintenir la balance en eau, la pression
    osmotique et la balance électrolytique –> Cl suit Na
  2. Si ⬆️ CO2 => Shift du Cl dans le GR (Chlore sera échangé à la place du bicarbonate
76
Q

Qu’est-ce que le shift de chlore dans les GR?

A
  1. ⬆️ [CO2] dans cellule
  2. Diffusion passive de CO2 dans GR
  3. Combinaisoon du CO@ à l’eau pour former H2CO3 grâce à l’anhydrase carbonique
  4. ⬆️ HCO3- dans GR
  5. ⬆️ HCO3- hors de la cellule
  6. Chlore entre dans cellule pour électroneutralité
77
Q

Comment est absorbé le chlore?

A
  • Apport quotidien : 70-200 mmol/J
  • Se fait par l’intestin
  • Réabsorbé passivement par TCP et a/n Henlé
78
Q

Qu’est-ce qu’une hypochlorémie?

A

Cl- sérique <99 mmol/L

79
Q

Quels sont les causes d’une hypochlorémie?

A
  1. Perte de Cl-
    • Pertes gastro-intestinales
    • Brûlures
    • Pertes rénales (abus diurétiques)
  2. Shift de Cl- dans le GR
    • Alcalose métabolique (⬆️ HCO3 –> ⬆️ Excrétion Cl-)
80
Q

Qu’est-ce qu’une hyperchlorémie?

A

Cl- plasmatique > 109 mmol/L

81
Q

Quels sont les causes d’hyperchlorémie?

A
  1. ⬆️ Na+
  2. ⬇️ [HCO3-] –> Acidose
    • Acidose métabolique (shift de Cl-: le Cl- sort des cellules pour maintenir l’électroneutralité)
    • Acidose tubulaire: ⬇️ réabsorption de HCO3- par les tubules, pas d’excression de H => ⬆️ excression de K
      –> Fanconi, hypercalcémie, maladies autoimmunes
82
Q

Quelles sont les causes d’une perte de bicarbonate lié à une hyperchlorémie?

A
  1. Acidose métabolique :
    • Perte gastro-intestinale
    • Diarrhée prolongée
    • Vomissement
  2. Acidoose tubulaire
    • ⬇️ Réabsorption des HCO3- par tubules rénaux
83
Q

À quoi ressemble une hyperchlorémie?

A

Hypernatrémie

84
Q

En quoi consite le test du chlore dans la sueur?

A
  • Effectué chez nouveau-né et en pédiatrie pour diagnostiquer fibrose kystique ou mucoviscidose
  • Se fait par iontophorèse
85
Q

Qu’est-ce que la fibrose kystique (FK) et comment elle est diagnostiqué?

A
  1. Désordre glandes exocrines qui sécrètent un mucus riche en glycoprotéines => obstruction des poumons, voies respiratoires et du pancréas
  2. Maladie récessive qui touche 1 enfant blanc sur 2000
  3. Dx : Déterminé concentrations anormales d’électrolytes dans sueur –> Na+ = ⬆️
  4. [Cl- sueur] = non spécifique
86
Q

Qu’est-ce que le bicarbonate?

A
  • 2e anions le plus important dans le FEC
87
Q

Quels sont les rôles du bicarbonate?

A
  1. Tampon acide-base contre variationos pH
  2. Transporte CO2 provenant du métabolisme tissulaire vers les poumons
88
Q

Que se passe-t-il avec le bicarbonate dans l’Acidose et dans l’Alcalose métabolique?

A

Acidose : Diminue
Alcalose : Augmente

89
Q

Qu’est-ce que l’anion Gap (AG)?

A
  • La mesure de routine d’électrolyte mesure juste Na, K+, Cl et HCO3-
  • Les autres ne sont pas mesurés
  • Existe un trou mathématique entre valeur mesurée des anions et cations –> TRou anionique
  • Contribution anion non mesurés
90
Q

Qu’esr-ce qui inclut l’anion Gap?

A
  • Protéines
  • Phosphates
  • Sulfates
  • Acides organiques
91
Q

Pourquoi l’anion Gap peut être utilisé?

A

Contrôle de qualité des automates

92
Q

Comment on calcul l’anion Gap/trou anionique?

A
  1. Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8-16 mmol/L –> Si Ø de valuer de K=, on retire 4 mmol/L
  2. (cations mesurés - anions mesurés) = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = AG+ =12-20 mmol/L
  3. (cations non-mesurés-anions non-mesurés) = -AG = (Ca+ + Mg+ + prot+) - (SO4- + Ac. org + Ac lactique) = -11 mEq/L
93
Q

Quelles sont les causes d’une augmentation de l’anion gap?

A
  1. ⬇️ cations non mesurés (Mg++, Ca++, Ig)
  2. ⬆️ anions non mesurés (Cl- et HCO3- = n)
    • acides inorganiques : PO4–, SO4– => Se dissocie et libère H+
    • acides organiques (ac. lactique, acidocétose)
      • Ingestion substances toxiques (méthanol, éthylene glycol, salicylates)
      • Antibiotiques à grande dose (pénicillines –> BCP de Na)
      • Protéines totale (jamais d’hyperalbuminémie)
    • Erreurs de labo (fausse ⬆️ Na, fausse ⬇️ Cl, HCO3-)
94
Q

Quelles sont les causes d’une diminution de l’anion gap?

A

RARE:
1. ⬆️ Cations non mesurés –> ⬆️ Ig, paraprotréines
2. ⬇️ Anions non mesurés –> ⬇️ Albumine (cirrhose, syndrome néphrotique,
hémorragie)
3. Erreur de labo
* Fausse ⬇️ Na (pseudohyponatrémie)
* Fausse ⬆️ Cl

95
Q

Quelles sont les facteurs qui font varier les électrolytes urinaires?

A

VALEUR LIMITE car :
- Diète
- Hydratation
- Hémodynamique
- Posture
- Balance acido-basique
- Drogues
- Maladies

96
Q

Quels sont les ddx des hyponatrémies?

A

On fait dosage de [Na] ur et plasm sur spot urinaire :
1.Si [Na]ur < 20 mmol/L=> ⬆️ réabs. de Na =>
perte gastro-intestinale de Na
2. Si [Na]ur > 20 mmol/L=> ⬇️ réabs. de Na => maladie tubulaire

97
Q

Quels sont les ddx des hypokaliémies?

A
  1. Dosage du K ur et du K plasm
  2. Si [K]ur < 10 =>⬆️ réabs de K => perte
    extra-rénale de K ou ⬇️ ingestion de K
  3. Si [K]ur > 10 => ⬇️ réabs. de K =>
    diurétiques, acidose, hyperaldo
  4. Normal: [Na]ur /[K]ur = 2/1
    • Ex. 1/40 => hyperaldo
      *Ex. 10/1 => hypoaldo
98
Q

Quels sont les ddx des hypochlorémies?

A
  1. Dosage de [Cl] ur et plasm.
  2. Si [Cl]ur < 10 mmol/L=> ⬆️ réabs. rénale de
    Cl => pertes gastriques
  3. Si [Cl]ur > 10 mmol/L=> ⬇️ réabs. => diurétiques
99
Q

Qu’est-ce que le magnésium? C’est quoi la distribution dans le corps?

A
  1. 2e cation le plus important dans le milieu intra-cellulaire
    a. 31% dans cellules
    b. 67% dans os
    c. 1-2% dans sérum
    * 35% liés aux protéines
    * 65% libres ou complexés
100
Q

Quels sont les rôles du magnésium?

A
  1. Réaction enzymatiques impliquées dans transfets et stockage énergie –> Mg-ATP
  2. Métabolisme des hydrates de carbone, des lipides, des acides nucléiques et des protéines
101
Q

Quelle est la diète normale moyenne de magnésium?

A

25 mEq/J

102
Q

Comment est-ce que le magnésium est régulé?

A
  • Secrétion de Mg par les reins sous influence d’aldostérone –> Si déficit le rein est capable de le conserver
103
Q

Qu’est-ce que l’hypomagnésémie?

A

Mg sérique <1.5 mEq/L

104
Q

Quels sont les causes d’une hypomagnésémie?

A
  1. Ingestion ⬇️:
    • malnutrition, alcoolisme, patient sous perfusion
  2. Absorption intestinale ⬇️
    • diarrhée, abus de laxatifs, malabsorption
  3. Pertes rénales
    • Primaire : Excrétion élevée Mg –> Gitelman
    • Secondaire :diurétiques, ATR, SIADH, hyperaldo, hyperglycémie, hypoPTH et les hypercalcémies (Hyper PTH, exces de VD, tumeurs malignes), stress
      • Néphrotoxines : Amphotéricine B,cisplastine…)
  4. Alcoolisme (consommation déficiente et ecrétion excessive)
  5. Grossesse : Surtout 3e trimestre –> Excrétion rénale excessive et lactation
105
Q

Quels sont les symptômes d’un hypomagnésémie?

A

Si [Mg] < 1 mEq/L :
1. Faiblesse musculaire –> Peut aller jusqu’à téthanie
2. Arythmie cardiaque sévère
3. Spasmes musculaires
4. Manifestation psychiatrique et neurologique
* dépression mentale, confusion hallucination, convulsion
5. ⬆️ risque arthériosclérose et endommagé endothélium artérielle
* ⬇️ action de PTH sur les os => hypocalcémie

106
Q

Quel est le traitement de l’hypomagnésémie?

A

Administration de sel magnésium (MgSO4)

107
Q

Qu’est-ce qu’une hypermagnésémie?

A

Mg > 2.5 mEq/L

108
Q

Quels sonnt les causes d’une hypermagnésémie?

A
  1. Insuffisance rénale : ⬇️ Fonction glomérulaire
  2. Intoxication Mg : Ingestion antiacides commerciaux et lait de magnésie (agent cathartique –> Donne diarrhée)
109
Q

Quels sont les symptômes d’une hypermagnésémie?

A

> 4 mEq/L = attaque syst. nerveuc et cardiaque :
1. entre 5 et 7 –> Somnolence, dépression de centre respiratoire
2. Entre 10 et 15 –> Coma
3. 15 et 20 –> Arrêt cardiaque à cause ⬇️ de la relâche d’acétylcholine provoquant à sont tour un bloc de la transmission de la jonction neuromuscu

110
Q

Quels sont les traitements de l’hypermagnésémie?

A
  1. ⬆️ de la fonction rénale (diurétiques)
  2. Dialyse
111
Q

Quel est le rôle du Mg dans cycle de Krebs?

A
112
Q

Qu’est-ce que la biologique moléculaire du stress?

A
113
Q

Qu’est-ce qui cause un déficit magnésien affectant les transports cellulaires?

A
  1. Stress oxydatif
  2. Vieillissement
  3. Maladies dégénératives
114
Q

Quel est le processus du déficit magnésien sur les transports cellulaires?

A
115
Q

Qu’est-ce que la phase d’épuisement du cercle vicieux du stress?

A

Stress –> Augmente la perte de Mg urinaire –> Amplification du stress

116
Q

Qu’est-ce que le déficit en Mg stimule?

A

Globules rouges :
1. Les mastocytes = allergies (stress ⬆️ allergies)
2. Libération eau Javel, H2O2, radicaux libres
=> inflammation (rougeur, chaleur, douleur)
=> fibrose => stimule cell cancéreuses
=> H pylori => ulcère, cancer, condylomes du col utérin
=> dégradation générales des tissus
=> cirrhose du foie, peau, articulation, vs, cerveau
3. Maladies auto-immunes (rhumatismes graves)

117
Q

Où est-ce qu’on trouve le magnésium?

A
  • Eaux minéralisées (100 mg/L)
  • Légumes secs
  • Légumes verts (chlorophylle)
  • Oléagineux (noix, noisettes, amandes, etc)
  • Fruits de mer
  • Impossible d’atteindre max car :
    • Apport quotidien recommandé (AQR): 400 mg
    • Porteur du type HLA B35: retient mal le Mg dans leurs
      cellules
    • => besoin impérieux
118
Q

Quels sont les types de Mg qu’on peut prendre?

A
  1. Sels inorganiques; MgCl2, MgO
    • Dépuratifs, laxatifs
    • Or le stress ⬆️ le transit intestinal => réduction de l’absorption des nutriments et Mg
  2. Sels organiques: lactate, pidolate, aspartate de Mg
    • Moins laxatifs
    • Lactate =>äfatigue musculaire et courbature
    • Asp et le glutamate = neuro-exitateur d’états d’agitation cérébrale, d’épilepsie et (en cas de déficit de Mg) de mort neuronale !!!!
  3. Sels liposolubles: glycérophosphate de Mg
119
Q

Suffit-il qu’il y ait du Mg dans les compléments alimentaires?

A

Non il faut vitamines B :
- Vitamine la plus fréquemment manquante dans la population
- Permet la fabrication de la taurine, de la sérotonine et du GABA (neurotransmetteur anti-anxiété, sur le récepteur duquel agissent les anxiolytiques, et qui réduit la tension pulsionnelle avec la sérotonine)

120
Q

Qu’est-ce que le fer et où on le trouve?

A
  1. Essentiel aux organismes vivants
  2. Associé aux protéines (Hb, Mb)
  3. Cytochrome
  4. Enzymes de la chaîne respiratoire
121
Q

Quel est la fonction du fer et quel est le contenu total de fer dans le corps?

A
  1. Fer lie O2 et facilite transport
  2. 4 à 5 gr
122
Q

Comment est répartie le fer dans l’organisme?

A
  • 66% lié à l’hémoglobine
  • 4% lié à myoglobine et enzymes-Fe des cytochromes
  • 30% dans la rate, foie, moelle osseuse
  • 0.1% fer plasmatique lié à transferrine
123
Q

Pourquoi les femmes ont moins de fer que les hommes?

A

Menstruation chez les femmes, les hommes n’ont pas de moyen de l’éliminer à part desquamer

124
Q

Quel est l’apport journalier de fer?

A
  • 10-20 mg/J sous forme de protéines-hème
  • Intestin absorbe entre 1 et 2 mg de fer /jour
  • 20 mg soint recyclés chaque jour
125
Q

Où l’absorption du fer ce fait? Et en fonction de quoi?

A
  • Duodénum
  • Varie selon composition diète
126
Q

Dans quels cas il peut y avoir une déficience en fer?

A
  • Croissance
  • Grossesse
127
Q

Comment se manifeste une déficience en fer?

A

On réabsorbe fer pour le faire augmenter de 20%

128
Q

Où retrouve-t-on le fer?

A
  • Dans protéines à hème (Hb et Mb) –> Absorbé directement par cellules intestinales
  • Lié à des protéines non-hémiques sous forme d’hydroxydes de fer –> Se retrouvent dans les végétaux et dans l’oeuf
129
Q

Quel est la seule sorte de fer qui peut être absorbé et comment?

A
  • Fer ferreux
  • Le fer ferrique (Fe+++) doit être réduit en fer ferreux (Fe++) par des conditions acides (ascorbique/gastrique)
130
Q

Quels sont les agents bloquant l’absorption de fer?

A
  • Phytates
  • Phosphates –> Dans céréales/antiacides/antibiotiques
131
Q

Qu’est-ce qu’une déficience en fer?

A

Fe sérique <40 ug/dL

132
Q

Quels sont les causes d’une déficience en fer?

A
  1. ⬇️ absorption
    – diète, malabsorption, diarrhé chronique (diète faible en Vc)
  2. ⬆️ pertes de sang chronique
    – menstruations excessives, ulcères, hemorroïdes, varices oesophagiennes, saignements occultes
    3.⬆️ besoins
    – physiologiques: grossesse, croissance, ménopause
    – maladie chronique: maladies inflammatoires, tumeurs, infection longue durée
    infections chroniques
  3. ⬇️ transfert du Fe du syst. reticulo-endothelial au plasma
133
Q

Quelle est la raison de la faible concentration en fer sérique dans les maladies chroniques?

A
  1. Stock en fer élevé
  2. Désordre de la produciton de l’érythropoïétine
  3. Déficience du transfert de fer du système réticulo endothélial au plasma
134
Q

Que se passe-t-il lors d’une diminution des stocks de fer causé par déficiene sérique enf er?

A
  • Synthèse d’hémoglobine sera insuffisante –> Anémie
  • Touche surtout les femmes à l’âge de procréer et enfants
135
Q

Quels sont les tests de laboratoire pour détecter une déficicence en fer?

A
  1. [Fe]ser ⬇️
  2. Ferritine ⬇️ (Car c’est la place qui stock le fer donc pas de fer = pas de ferritine)
  3. TIBC ⬆️ (TIBC = qtt de Fe nécessaire pour saturer la transferrine donc mesure indirect de la quantité de transferrine)
    • Capacité totale augmente car avide de fer donc il augmente la concentration de transferrine pour aller chercher plus de fer
  4. UIBC (unsaturated (unbound) iron-binding capacity) ⬆️
    • UIBC=TIBC-Fe
  5. % de saturation de la transferrine ⬇️ (mesure % de sites de la transferrine saturée avec le fer)
    -= [Fe] ser/TIBC x 100
136
Q

Dans quelles maladies ou autres le dosage en transferrine augmente?

A
  1. Anémie ferriprive
  2. Prise de contraceptifs oraux
  3. Fin de grossesse
  4. Hépatites virales
137
Q

Dans quelles maladies ou autres le dosage en transferrine diminue?

A
  1. Infections chroniques
  2. Néoplasies
  3. Empoisonement au plomb (parfois normal)
  4. Hémochromatose (parfois normal)
  5. Néphrose
  6. Kwashiorkor
  7. Thalassémie
138
Q

Dans quelles maladies ou autres le dosage en ferritine augmente?

A

Si stocke en fer tissulaire augmente :

  1. Hémochromatose
  2. Désordres inflammatoires chroniques
  3. Infections
  4. Néoplasies
  5. Maladies hépatiques
139
Q

Dans quelles maladies ou autres le dosage en ferritine diminue?

A

Si stock de fer diminue :

  1. Anémie
  2. Maladies chroniques
140
Q

Quelle est la valeur de référence du TIBC?

A

250-450 ug/L

141
Q

Quelle est la valeur de référence du % de saturation de la transferrine?

A

20% à 50%

142
Q

Quel est le calcul du % de saturation en transferrine?

A

Fer/TIBC x 100

143
Q

Qu’est-ce que permet le % de saturation de la transferrine?

A

Différencier anémie ferriprive d’une infection chronique

144
Q

Quels sont les différences entre l’anémie ferriprive et l’infection chronique/inflammation/tumeur dans les tests de labo?

A
145
Q

Quels sont les symptômes d’une déficience en fer?

A
  1. DÉBUT ASYMPTO
  2. Fatigue
  3. Maux de tête
  4. Pâleur
  5. Géophagie :
    • Appétit PICA :Appétit bizzare avec besoin de glace et de terre
    • Apport de Zn, Ca, K, Mg, Mn mais attention à la chélation
    • Retrouvée chez herbivore et omnivore
    • Si carence minérale (Nord africaine enceinte)
    • Si maladie
  6. Koïlonychie : Ongles en cuillère
  7. Syndrome de Plummer-Vinson : Ouverture partielle de l’oesophage avec sensation d’Avoir aliment dedans
  8. Anémie ferriprive
146
Q

Quel est le traitement d’une déficience en fer?

A

Fe(SO4)2 par la bouche (Per os)

147
Q

Qu’est-ce qu’une surcharge en fer?

A

Fe sérique >150 ug/dL

148
Q

Quelles sont les causes d’une surcharge en fer?

A
  1. ⬆️ Absorption
    • Diète (empoisonnement au Fer: sidérose des
      Bantou)
    • ⬆️ Absorption intestinale
  2. ⬆️ Destruction GR
  3. Érythropoïèse inefficace :
    • Thalassemies beta (anomalies dans la production d’hémoglobine)
    • Anémie sidéroblastique
  4. Transfusions multiples
149
Q

Dans quelle maladie il peut avoir une augmentation de l’absorption intestinale de fer?

A

Hémochromatose primaire (HCP)

150
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose primaire (HCP)

A

Désordre métabolique –> Mécanisme de régulation d’absorption de fer est inefficace

151
Q

Qu’est-ce que provoque une accumulation de fer dans les tissus créé par l’hémochromatose primaire (HCP)?

A

Dommages tissulaires
–> Fibrose + insuffisance organique

152
Q

Quels sont les symptômes de l’hémochromatose primaire (HCP)?

A

Diabète bronzé –> diabète mellitus grave accompagné d’acidose + hyperpigmentation + cirrhose hypertrophique avec sidérose (sidécirrhose hépatique)

153
Q

Chez qui est ce que l’hémochromatose est le plus fréquent? Et quand est-ce que la maladie se déclare?

A
  • H > F
  • 40-60 ans
154
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hémochromatose?

A

Biopsie du foie

155
Q

Quels sont les tests de laboratoire pour une surcharge en fer? Qui sont les mêmes pour une hémochromatose.

A
  1. ⬆️ [Fe] ser
  2. ⬆️ Ferritine –> Attention: Ferritine augmente aussi si
    • Inflammation
    • Maladie hépatocellulaire
    • Certaines néoplasies
  3. ⬆️ % saturation (>90%)
  4. TIBC : n ou ⬇️
156
Q

Quels sont les traitements pour une surcharge en fer?

A
  1. Dans hémochromatose –> Don de sang périodique de 500 ml/ 1-2 sem pendant 2-3 ans (Phlébotomie)
  2. Agent chéleur (desferrioxamine)