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BIO_3659 FSN > 4 COURS_Communication entre cellules > Flashcards

4 COURS_Communication entre cellules Flashcards

1
Q

donner les 3 formes de synapses

A
  • axodendritique (connexion classique)
  • axosomatique
  • axoaxonique pré ou postsynaptique
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Q

quelles sont les particularités des contacts axoaxoniques pré et postsynaptiques ? (3)

A
  • souvent inhibiteurs
  • préS : très sélectif, bloque l’entrée de l’input
  • postS : bloque la sortie de l’input (empêche propagation de PA)
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3
Q

donner les 2 types de synapses et les définir

A
  • asymétrique : excitatrices (PPSE), épaississement de la membrane postsynaptique
  • symétriques : inhibitrices (PPSI)
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4
Q

donner les 2 types de communication cellulaire

A
  • électrique : jonction GAP / communicante (rare chez les vertébrés)
  • chimique : utilise des NT
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Q

qu’est-ce qu’une réponse évoquée ?

A

décharge, activité stimulée

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6
Q

qu’est-ce qu’une activité spontanée ?

A

décharge sans stimulation

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7
Q

pourquoi est-il possible d’avoir une activité spontanée et pourquoi est-ce important ?

A

Vm pas stable : fluctuation parfois dépasse le seuil

important : si les axones étaient silencieux les dendrites pourraient mal se développer

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8
Q

décrire une synapse électrique (4)

A
  • membranes pré et postS sont collées
  • canaux membranaires se font face
  • passage directe des ions
  • délai de 0.1ms
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9
Q

décrire une synapse chimique (4)

A
  • stockage de NT dans la terminaison axonale préS
  • fente synaptique
  • récepteurs postS des NT
  • délai synaptique 0.5ms
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10
Q

que peut-il se passer lorsqu’il y a une variation de quelques microgrammes de NT ? que peut-on en conclure ?

A

pathologie grave : l’équilibre chimique du cerveau est très fragile

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11
Q

on a longtemps pensé qu’il y avait qu’un NT par axone, qu’a-t-il été découvert ?

A

2 types de vésicules donc 2 NT : gros et petit

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12
Q

comment sont fabriqués les petits NT ?

A

transport axonal apporte les enzymes pour la synthèse des NT et leurs précurseurs

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13
Q

comment sont fabriqués les gros NT ?

A

transport axonal de grosses enzymes et des chaînes de peptides (précurseurs) : chaîne devient gros NT

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14
Q

dans l’exemple de synapse chimique dans la ME, quels sont les neurones impliqués dans un mouvement ?

A
  • neurone sensitif : achemine le PA à la ME
  • neurones efférents (alpha) : leur axone va vers la plaque motrice
  • interneurone : axone court qui se lie au 2e neurone alpha
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15
Q

que se passe-t-il lorsque le neurone sensitif émet un PA ?

A

active motoneurone et interneurone qui inhibe l’autre motoneurone : 1er MN innerve le muscle agoniste l’autre innerve le muscle antagoniste
==> 2 actions opposées

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16
Q

donner les différents potentiels des 4 neurones impliqués dans ce mouvement

A
  • sensitif : PA
  • alpha 1 : PPSE
  • interneurone : PPSE
  • alpha 2 : PPSI
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17
Q

quels genre de canaux permettent les PPSE et PPSI ?

A

CCD

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18
Q

comment se fait la libération des NT (en commençant au PA) ?

A

PA dépolarise la terminaison axonale donc entrée de Ca2+ (par CVD Ca2+) donc fusion des vésicules donc libération des NT dans la fente

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19
Q

quels sont les 2 types de NT ? donner un exemple pour un des 2 types

A
  • excitateur

- inhibiteur : GABA

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20
Q

sur quoi agissent les NT ?

A

les ligands des récepteurs AMPA et NMDA

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21
Q

que se passe-t-il lorsque le NT se lie au ligand du récepteur ?

A

ouvre le canal postS donc passage d’ion (dépolarise ou hyperpolarise selon le NT)

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22
Q

après libération des NT que se passe-t-il au niveau de la cellule préS ?

A

récupération des NT (sauf ACH)

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23
Q

que libère une stimulation de basse fréquence ?

A

petits NT

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24
Q

que libère une stimulation de haute fréquence ?

A

petits et gros NT

==> double libération

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25
Q

les petites vésicules libèrent les NT dans la fente synaptique, où est-ce que les gros NT sont libérés ? qu’est-ce que ça fait ?

A

autour de la synapse : impact les cellules voisines

–> gros NT ne sont pas récupérés

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26
Q

donner les 3 types de transmissions chimiques par rapport à l’ouverture du canal

A
  • ouverture directe du canal
  • ouverture relativement directe du canal
  • ouverture indirecte du canal
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27
Q

décrire l’ouverture directe du canal (3)

A
  • NT agit sur le canal ionophore par le ligand
  • canal laisse entrer un ion
  • vu surtout chez le muscle
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28
Q

décrire l’ouverture relativement directe du canal (3)

A
  • NT agit sur le récepteur ce qui active une protéine
  • protéine intermédiaire
  • moins sélectif : protéine intermédiaire peut agir sur plusieurs canaux dans le milieux intracellulaire
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29
Q

décrire l’ouverture indirecte du canal (3)

A
  • NT agit sur le récepteur qui active une protéine intermédiaire
  • cascade enzymatique
  • plusieurs messagers 2ndaires pour ouvrir une protéine canal
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30
Q

quelle observation a mis la puce à l’oreille par rapport au fait que la communication cellulaire se fait sur une base chimique ?

A

le curare bloque les muscles et la nicotine les stimulent

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31
Q

quelle XP a été faite pour déterminer si la communication cellulaire se fait sur une base chimique ?

A

injecte de l’ACH dans le milieu extracellulaire et de l’eserine (empêche la dégradation de ACH) : contraction prolongée du muscle
injecte ACH dans la cellules musculaire : pas de réponse

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32
Q

pourquoi la repolarisation du PPM est lente ?

A

Na+ et K+ passent par le même canal donc il n’y a pas d’inactivation : Na+ arrête de rentrer car le milieu intracellulaire devient trop positif

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33
Q

que remarque-t-on en ce qui concerne les courants entrant et sortant de la plaque motrice ?

A

pas de décalage des 2 courants donc ils se produisent en même temps

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34
Q

pourquoi est-ce que le point isoélectrique de la plaque motrice est-il à 0mV ?

A

Na+ et K+ ont la même conductance car ils utilisent le même canal

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35
Q

comment appelle-t-on la quantité de NT dans les vésicules (qui est la même pour chaque vésicule) ?

A

un quanta

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36
Q

on observe des dépolarisations spontanées au niveau de la plaque motrice, que remarque-t-on au niveau de leur amplitude ?

A

ont la même amplitude

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37
Q

comment appelle-t-on ces dépolarisations spontanées des plaques motrices ?

A

PPMm

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38
Q

définir PPMm (3)

A
  • PPM infraliminaire (en dessous du seuil)
  • générés spontanément
  • longs de 15ms
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39
Q

pourquoi est-ce qu’il est possible d’avoir un PPMm ?

A

les axones ne sont pas silencieux : PR fluctue

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40
Q

rappeler les canaux dans l’axone et comment les bloquer

A

CVD Na+ : ttx
CVD K+ : tea
–> doivent être dépolarisés pour être ouverts

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41
Q

donner le type canal de la synapse chimique et comment le bloquer

A

CCD : bungarotoxine ou curare

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42
Q

de quoi dépend un PPS ou PPM dans une synapse chimique ? pourquoi ?

A

la quantité de NT libérés côté préS : plus il y en a de libérés plus il y a fixation de ligands plus les canaux sont ouverts

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43
Q

que remarque-t-on dans le PPM lorsqu’on ajoute des NT ?

A

le potentiel est plus ample

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44
Q

les neurones font la sommation des potentiels, que se passe-t-il si on stimule E1 ou E2 ? E1 et E2 ? I ? I et E1 ou E2 ? I et E1 et E2 ?

A

E1 ou E2 : PPSE, dépolarisation
E1 et E2 : PPSE, dépolarisation qui dépasse le seuil donc PA
I : PPSI, hyperpolarisation
I et E1 ou E2 : pas de réponse, la somme des 2 est nulle
I et E1 et E1 : PPSE, dépolarisation mais pas de PA

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45
Q

le PPSE a plus ou moins les mêmes propriétés que le PPM, les donner (5)

A
  • relativement long
  • s’atténue car la charge positive devient trop grande
  • délai synaptique de 0.5ms
  • potentiel d’inversion autour de 0mV
  • rôle d’exciter une cellule
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46
Q

décrire le PPSI (3)

A
  • délai synaptique prolongé car il y a 2 synapses (interneurone + neurone moteur)
  • potentiel d’inversion à -90mV (rend la cellule intracellulairement plus négative donc PR dépend de Cl- qui rentre)
  • NT traditionnel : GABA
47
Q

que ce passe-t-il postsynaptiquement lorsqu’on bloque les canaux Ca2+ avec du cadmium ?

A

pas de réponse PPS même si on stimule et dépolarise

48
Q

la libération des NT se fait par fusion des membranes vésiculaire et préS, donner les 4 protéines qui permettent la fusion

A
  • synaptogamine
  • synaptobrevine
  • SNAP25
  • syntaxine (la plus importante)
49
Q

que permet le Ca2+ en ce qui concerne la libération des NT ?

A

agit sur la synaptogamine qui accroche les 3 autres molécules membranaires et tirer la vésicule vers la membrane préS

50
Q

on sait maintenant que la structure synaptique est tricellulaire, que libère l’astrocyte et qu’est-ce que ça provoque ?

A

libération de molécules qui activent le récepteur NMDA pour une action plus ou moins rapide

51
Q

comment est-ce que l’astrocyte participe à la transmission synaptique ? (3)

A
  • déplace Mg2+ pour débloquer les canaux Ca2+
  • contrôle le pH
  • libère la sérine (molécule de transmission) qui agit sur les récepteurs AMPA et NMDA (pour laisser entrer du Ca2+, libérer du K+…)
52
Q

comment est traduite (visuellement) la croissance synaptique, que permet-elle et qu’est-ce qu’elle implique ?

A

augmente la taille de la tête de l’épine et la terminaison axonale grâce à l’actine : permet une transmission synaptique plus efficace (plus de NT libérés et plus de récepteurs) et implique l’apprentissage et la mémoire

53
Q

par qui sont récupérés les NT une fois libérés ? (2)

A
  • autorécepteurs (EAAT) de la cellule préS

- astrocyte

54
Q

donner le chemin du glutamate de la fente synaptique jusqu’à la vésicule dans la cellule préS

A

Glu dans la fente : récupéré par l’astrocyte par un échange de 2 Na+, transformé en glutamine, retourne à la cellule préS, glutaminase reconstitue Glu et retourne dans les vésicules synaptiques en échange d’un H+

55
Q

quelle genre d’action est la récupération de NT ?

A

RA négative : moins de libération de NT

56
Q

une dépolarisation est possible par l’entrée de charge positive, donner une autre technique pour dépolariser une membrane

A

bloquer la sortie de K+ : rend le milieu intracellulaire plus positif

57
Q

l’ACH a 2 récepteurs, les donner et dire où ils sont retrouvés

A
  • nicotinique : plaque motrice

- muscarinique : SN autonome

58
Q

que font les récepteurs muscariniques ?

A

empêchent l’action d’ACH par une baisse de conductance de K+ : augmentation des charges positives intracellulaires donc dépolarisation

59
Q

donner les 2 types de neurotransmission en ce qui concerne l’excitation de la cellule

A
  • excitation par ouverture des canaux

- excitation par fermeture des canaux

60
Q

décrire l’excitation par ouverture des canaux (4)

A
  • PPSE par entrée de Na+
  • G total augmente
  • ouverture rapide
  • ouverture par des NT médiateurs
61
Q

décrire l’excitation par fermeture des canaux (6)

A
  • PPSE car K+ ne sort pas
  • G total diminue
  • fermeture lente
  • besoin de messager 2ndaire (AMPc)
  • fermeture par des effets modulateurs
  • ne conduit pas nécessairement à un PA
62
Q

que permet l’excitation par fermeture des canaux K+ ?

A

module le Vm en jouant sur la perméabilité de K+

63
Q

donner les 2 types d’inhibition préS

A
  • diminue le flot de Ca2+

- augmente l’entrée de Cl- (hyperpolarisation)

64
Q

décrire le PA d’une facilitation préS (2)

A
  • PA normal mais ralentissement de la repolarisation

- PA plus long donc plus de NT libérés

65
Q

donner un exemple d’inhibition préS avec la sensation de douleur

A

récepteur de la douleur produit la libération du NT pain dans la synapse de la ME : contact préS libère l’enképhaline et réduit la quantité de Pain au niveau préS

66
Q

donner les groupes de petits NT (4)

A
  • ACH (dérive pas d’un aa)
  • NT dérivant d’un aa
  • catécholamines
  • purines (NT avec de l’ATP)
67
Q

on sait qu’il y a aussi des gros NT, où sortent-ils et qu’est-ce que ça implique ?

A

peuvent sortir dans le milieu interstitiel donc agir partout sur les cellules et moduler l’activité des neurones de façon prolongée et globale

68
Q

qu’observe-t-on avec le PPS si on bloque les CVD Na+ avec ttx ? si on bloque CVD K+ avec tea ?

A

ttx : pas de PPS

tea : dépolarisation / PPS atténué (K+ ne sort pas mais Na+ rentre)

69
Q

décrire la courbe de l’amplitude du PA postS en fonction de l’amplitude du PA préS, qu’est-ce que ça implique ?

A

augmentation linéaire jusqu’à une certaine valeur où l’augmentation est logarithmique (doit atteindre le seuil) : relation dépolarisation préS-réponse postS importante

70
Q

on applique tea intracellulairement et ttx extracellulairement et on dépolarise le bouton terminal, qu’observe-t-on ? pourquoi ? qu’est-ce que ça implique ?

A

réponse PPS : dépolarisation du bouton terminal donc entrée de Ca2+ donc fusion des vésicules etc
==> transport des ions ne compte pas : entrée de Ca2+ compte

71
Q

que permet la dépolarisation du bouton synaptique ?

A

déplacement de Mg2+ pour débloquer les canaux Ca2+ et permettre son entrée

72
Q

donner les 3 types de NT

A
  • médiateurs
  • modulateurs
  • hormonaux
73
Q

décrire les NT médiateurs (8)

A
  • NT classiques
  • agissent directement sur la synapse
  • action localisée
  • besoin d’enzymes de synthèse dans le bouton terminal pour leur formation
  • libéré par Ca2+
  • agissent sur des récepteurs spécifiques
  • permettent un PPSE ou PPSI
  • durée d’action courte
74
Q

décrire les NT modulateurs (6)

A
  • action permissive (pas d’action synaptique) : modulent le Vm
  • pas libérés uniquement au niveau de la synapse
  • action longue
  • pas d’action localisée
  • libération pas nécessairement associée à un PA
  • effet NT médiateur ajoute à son effet
75
Q

décrire les NT hormonaux (2)

A
  • actifs à distance

- libérés dans le sang (agit sur les neurones à travers le SC)

76
Q

un PA est un évènement court et faible d’amplitude, comment peut-il conduire à la synthèse de protéines majeures ?

A

messager 2ndaire qui fait le lien entre PA préS et l’action cellulaire

77
Q

donner les 2 réponses possibles suite à la fixation du NT sur le récepteur

A
  • directe : réaction cellulaire via une molécule G

- indirecte : ouverture du canal suivie par une cascade enzymatique

78
Q

décrire les protéines G et où elles se trouvent

A

composées de 3 sous-unités (alpha, bêta, gamma) liées à un GTP : trouvées sous les récepteurs AMPA et NMDA

79
Q

que se passe-t-il à la protéine G lorsque le NT se lie au récepteur ?

A

sous-unité alpha se détache avec le GTP et ils migrent vers une protéine effectrice

80
Q

que fait la protéine effectrice au GTP ?

A

activité ATPasique : transforme GTP en GDP (retourne au cytosol)

81
Q

1 NT peut provoquer une réponse excitatrice ou inhibitrice au même récepteur, que peuvent-ils causer ? (2)

A
  • effet chronotrope positif (ex : activation d’un gène)

- effet chronotrope négatif (ex : désactivation d’un gène)

82
Q

lorsqu’un NT se lie au récepteur, alpha-GTP se détache et se déplace, il peut stimuler une PLC, quelles sont les 2 réactions produites ?

A
  • production de PIP2

- production de DAG

83
Q

quelle est l’action de PIP2 ?

A

activé par la production de PLC : agit sur les récepteurs IP3 du RE qui contient du Ca2+
==> ouverture des canaux Ca2+ du RE donc remplit le milieu intracellulaire de Ca2+

84
Q

quelle est l’action de DAG ?

A

protéine effectrice qui peut stimuler une PKC en présence de IP3 du RE (activation d’une protéine avec un PA !)

85
Q

décrire les PPS de AMPA vs NMDA

A

AMPA : rapide
NMDA : lent
–> les 2 sont sur la même cellule

86
Q

que permet l’action d’1 NT sur un récepteur (menant à la production / action des différents messagers 2ndaires) ?

A

amplification de la réaction

87
Q

décortiquer la réaction d’amplification à partir de la liaison du NT au récepteur

A

liaison active les protéines G qui activent d’autres protéines capables de produire des AMPc (messagers 2ndaires) qui se lient à d’autres protéines enzymatiques (protéines kinazes) qui peuvent phosphoryler plusieurs cibles
==> amplification intracellulaire du signal

88
Q

donner les 2 types d’entrées de Ca2+ et où elles se produisent

A
  • CVD : voltage, dans l’axone

- CCD : ligand, dans le dendrite

89
Q

le Ca2+ est très important pour beaucoup de processus, qu’est-ce que ça implique en ce qui concerne son entrée et sortie ?

A

doit être a l’équilibre : faire sortir autant qu’il en rentre

90
Q

expliquer l’XP faite dans le foie pour observer les messagers 2ndaires

A

stress l’animal : produit de l’adrénaline (ATP) qui active une adénylcyclase qui produit de l’AMPc qui agit sur le glycogène des cellules hépatiques pour donner le glucose

91
Q

quel est l’effet de l’input des cellules céruléennes sur les cellules de Purkinje ?

A

réaction inhibitrice : stimulation des cellules C diminue les impulsions de la cellule de P

92
Q

que se passe-t-il au niveau de la cellule de P lorsqu’on injecte de l’AMPc ou norépinéphrine ?

A

diminution des impulsions de la cellule de P

93
Q

que se passe-t-il si on injecte de la norépinéphrine au niveau synaptique ? que peut-on dire du composant impliqué ?

A

augmentation de AMPc qui diminue la décharge cellulaire

–> AMPc est un messager 2ndaire

94
Q

on fait l’XP suivante : lorsqu’une lumière s’allume, le poisson reçoit une décharge, il apprend donc que lumière = décharge, que se passe-t-il si on injecte des antibiotiques 30 minutes après l’apprentissage ?

A

le poisson a oublié ou ‘pas appris’ que lumière = décharge

95
Q

comment peut être expliqué cette oubli ?

A

l’apprentissage forme un groupe de cellules qui doit être activé : mémoire s’appuie sur la synthèse de protéines
==> antibiotiques bloquent la synthèse de ces protéines

96
Q

que fait l’AMPc (et sur qui) une fois formé par la stimulation de la séquence protéique G après liaison d’un NT ?

A

phosphoryle les 2 sous-unités (qui s’inhibent mutuellement) de la phosphoesterase transmembranaire

97
Q

que se produit-il suite au détachement des sous-unités de la phosphesterase ?

A

une des sous-unités tombe dans le cytosol, traverse la membrane nucléaire pour activer la lecture de l’ADN donc production d’ARNm puis traduction en protéine qui (ici) se mettra dans la membrane

98
Q

que permet l’ajout d’un récepteur dans la membrane postS et qu’implique cet ajout ?

A

accentue la réponse cellulaire : implique l’apprentissage

99
Q

donner les 3 différentes protéines G vues en cours

A
  • stimulatrices
  • inhibitrices
  • q (n’ouvre pas de canaux ioniques : active la phospholipase C)
100
Q

résumer l’action des protéines G stimulatrices et inhibitrices après liaison du NT au ligand

A

protéines G activent/désactivent des adénylcyclases donc augmentation/diminution de l’AMPc donc activation/inhibition de protéines kinases donc augmentation/diminution de phosphorylation de protéines

101
Q

que permet le mGlu ? à quel récepteur se lie-t-il ?

A

active phospholipase C qui agit sur DAG (produit des protéines kinases C) ou production de PIP2 (agit sur IP3 qui libère le Ca2+ du RE) ce qui augmente la phosphorylation des protéines et active les protéines liant le Ca2+

102
Q

qu’est-ce qui nous permet de toucher le bout de notre nez les yeux fermés ?

A

récepteurs qui mesurent la tension du muscle qui ont des fibres afférentes à la ME

103
Q

que remarque-t-on au niveau du PPS lorsqu’on stimule régulièrement à basse fréquence une cellule pyramidale ? stimulations à haute fréquence ? que se passe-t-il lorsqu’on reprend les stimulations basse fréquence ?

A

légères variation du PPSE
sommation : PPSE plus grand
amplitude toujours élevée 1h après l’arrêt des stimulations haute fréquence

104
Q

comment s’appelle cette prolongation de l’amplitude dans le temps ?

A

potentiel à long terme (PLT)

105
Q

l’inverse du PLT est aussi possible, comment s’appelle-t-il et le décrire

A

dépression à long terme (DLT) : toujours un PPSE mais dont l’amplitude diminue sur le long terme

106
Q

qu’indiquent PLT et DLT ?

A

une modification de la transmission synaptique

107
Q

dans le cervelet, les cellules de P forment 2 synapses dans la même zone dendritique, avec qui sont ces synapses ?

A

fibre grimpante

fibre parallèle

108
Q

que remarque-t-on au niveau postS lorsqu’on stimule les fibres grimpante et parallèle ?

A

DLT

109
Q

que se produit-il au niveau moléculaire lorsqu’on stimule les fibres G et P ?

A

fibre G : fait entrer du Ca2+

fibre P : libère Glu qui se fixe à AMPA (libération + entrée de Na+) et se fixe à mGlu

110
Q

que permet la fixation de mGlu (récepteur glutamatergique métabotropique) ? qu’est-ce que ça implique au niveau cellulaire ?

A

active la phospholypase C qui active PIP2 qui active IP3 qui permet une entrée de Ca2+ depuis le RE : 2 entrée de Ca2+

111
Q

que permet l’entrée de Ca2+ ?

A

activation de PKC donc phosphorylation de protéines qui forment une vésicule qui avale un récepteur AMPA

112
Q

qu’implique le fait d’internaliser un ou des récepteurs AMPA ?

A

moins de récepteurs donc réponse synaptique plus faible : Glu a moins de sites de fixation

113
Q

l’inverse d’une internalisation de récepteur est possible, qu’est-ce que ça permet de faire ?

A

insertion de récepteurs pour avoir une facilitation

114
Q

qu’est-ce que l’insertion et internalisation de récepteurs implique sur le plan biologique ?

A

les neurones n’ont pas un nombre fixe de récepteurs

BIO_3659 FSN (9 decks)

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