4 COURS_Communication entre cellules Flashcards
donner les 3 formes de synapses
- axodendritique (connexion classique)
- axosomatique
- axoaxonique pré ou postsynaptique
quelles sont les particularités des contacts axoaxoniques pré et postsynaptiques ? (3)
- souvent inhibiteurs
- préS : très sélectif, bloque l’entrée de l’input
- postS : bloque la sortie de l’input (empêche propagation de PA)
donner les 2 types de synapses et les définir
- asymétrique : excitatrices (PPSE), épaississement de la membrane postsynaptique
- symétriques : inhibitrices (PPSI)
donner les 2 types de communication cellulaire
- électrique : jonction GAP / communicante (rare chez les vertébrés)
- chimique : utilise des NT
qu’est-ce qu’une réponse évoquée ?
décharge, activité stimulée
qu’est-ce qu’une activité spontanée ?
décharge sans stimulation
pourquoi est-il possible d’avoir une activité spontanée et pourquoi est-ce important ?
Vm pas stable : fluctuation parfois dépasse le seuil
important : si les axones étaient silencieux les dendrites pourraient mal se développer
décrire une synapse électrique (4)
- membranes pré et postS sont collées
- canaux membranaires se font face
- passage directe des ions
- délai de 0.1ms
décrire une synapse chimique (4)
- stockage de NT dans la terminaison axonale préS
- fente synaptique
- récepteurs postS des NT
- délai synaptique 0.5ms
que peut-il se passer lorsqu’il y a une variation de quelques microgrammes de NT ? que peut-on en conclure ?
pathologie grave : l’équilibre chimique du cerveau est très fragile
on a longtemps pensé qu’il y avait qu’un NT par axone, qu’a-t-il été découvert ?
2 types de vésicules donc 2 NT : gros et petit
comment sont fabriqués les petits NT ?
transport axonal apporte les enzymes pour la synthèse des NT et leurs précurseurs
comment sont fabriqués les gros NT ?
transport axonal de grosses enzymes et des chaînes de peptides (précurseurs) : chaîne devient gros NT
dans l’exemple de synapse chimique dans la ME, quels sont les neurones impliqués dans un mouvement ?
- neurone sensitif : achemine le PA à la ME
- neurones efférents (alpha) : leur axone va vers la plaque motrice
- interneurone : axone court qui se lie au 2e neurone alpha
que se passe-t-il lorsque le neurone sensitif émet un PA ?
active motoneurone et interneurone qui inhibe l’autre motoneurone : 1er MN innerve le muscle agoniste l’autre innerve le muscle antagoniste
==> 2 actions opposées
donner les différents potentiels des 4 neurones impliqués dans ce mouvement
- sensitif : PA
- alpha 1 : PPSE
- interneurone : PPSE
- alpha 2 : PPSI
quels genre de canaux permettent les PPSE et PPSI ?
CCD
comment se fait la libération des NT (en commençant au PA) ?
PA dépolarise la terminaison axonale donc entrée de Ca2+ (par CVD Ca2+) donc fusion des vésicules donc libération des NT dans la fente
quels sont les 2 types de NT ? donner un exemple pour un des 2 types
- excitateur
- inhibiteur : GABA
sur quoi agissent les NT ?
les ligands des récepteurs AMPA et NMDA
que se passe-t-il lorsque le NT se lie au ligand du récepteur ?
ouvre le canal postS donc passage d’ion (dépolarise ou hyperpolarise selon le NT)
après libération des NT que se passe-t-il au niveau de la cellule préS ?
récupération des NT (sauf ACH)
que libère une stimulation de basse fréquence ?
petits NT
que libère une stimulation de haute fréquence ?
petits et gros NT
==> double libération
les petites vésicules libèrent les NT dans la fente synaptique, où est-ce que les gros NT sont libérés ? qu’est-ce que ça fait ?
autour de la synapse : impact les cellules voisines
–> gros NT ne sont pas récupérés
donner les 3 types de transmissions chimiques par rapport à l’ouverture du canal
- ouverture directe du canal
- ouverture relativement directe du canal
- ouverture indirecte du canal
décrire l’ouverture directe du canal (3)
- NT agit sur le canal ionophore par le ligand
- canal laisse entrer un ion
- vu surtout chez le muscle
décrire l’ouverture relativement directe du canal (3)
- NT agit sur le récepteur ce qui active une protéine
- protéine intermédiaire
- moins sélectif : protéine intermédiaire peut agir sur plusieurs canaux dans le milieux intracellulaire
décrire l’ouverture indirecte du canal (3)
- NT agit sur le récepteur qui active une protéine intermédiaire
- cascade enzymatique
- plusieurs messagers 2ndaires pour ouvrir une protéine canal
quelle observation a mis la puce à l’oreille par rapport au fait que la communication cellulaire se fait sur une base chimique ?
le curare bloque les muscles et la nicotine les stimulent
quelle XP a été faite pour déterminer si la communication cellulaire se fait sur une base chimique ?
injecte de l’ACH dans le milieu extracellulaire et de l’eserine (empêche la dégradation de ACH) : contraction prolongée du muscle
injecte ACH dans la cellules musculaire : pas de réponse
pourquoi la repolarisation du PPM est lente ?
Na+ et K+ passent par le même canal donc il n’y a pas d’inactivation : Na+ arrête de rentrer car le milieu intracellulaire devient trop positif
que remarque-t-on en ce qui concerne les courants entrant et sortant de la plaque motrice ?
pas de décalage des 2 courants donc ils se produisent en même temps
pourquoi est-ce que le point isoélectrique de la plaque motrice est-il à 0mV ?
Na+ et K+ ont la même conductance car ils utilisent le même canal
comment appelle-t-on la quantité de NT dans les vésicules (qui est la même pour chaque vésicule) ?
un quanta
on observe des dépolarisations spontanées au niveau de la plaque motrice, que remarque-t-on au niveau de leur amplitude ?
ont la même amplitude
comment appelle-t-on ces dépolarisations spontanées des plaques motrices ?
PPMm
définir PPMm (3)
- PPM infraliminaire (en dessous du seuil)
- générés spontanément
- longs de 15ms
pourquoi est-ce qu’il est possible d’avoir un PPMm ?
les axones ne sont pas silencieux : PR fluctue
rappeler les canaux dans l’axone et comment les bloquer
CVD Na+ : ttx
CVD K+ : tea
–> doivent être dépolarisés pour être ouverts
donner le type canal de la synapse chimique et comment le bloquer
CCD : bungarotoxine ou curare
de quoi dépend un PPS ou PPM dans une synapse chimique ? pourquoi ?
la quantité de NT libérés côté préS : plus il y en a de libérés plus il y a fixation de ligands plus les canaux sont ouverts
que remarque-t-on dans le PPM lorsqu’on ajoute des NT ?
le potentiel est plus ample
les neurones font la sommation des potentiels, que se passe-t-il si on stimule E1 ou E2 ? E1 et E2 ? I ? I et E1 ou E2 ? I et E1 et E2 ?
E1 ou E2 : PPSE, dépolarisation
E1 et E2 : PPSE, dépolarisation qui dépasse le seuil donc PA
I : PPSI, hyperpolarisation
I et E1 ou E2 : pas de réponse, la somme des 2 est nulle
I et E1 et E1 : PPSE, dépolarisation mais pas de PA
le PPSE a plus ou moins les mêmes propriétés que le PPM, les donner (5)
- relativement long
- s’atténue car la charge positive devient trop grande
- délai synaptique de 0.5ms
- potentiel d’inversion autour de 0mV
- rôle d’exciter une cellule
décrire le PPSI (3)
- délai synaptique prolongé car il y a 2 synapses (interneurone + neurone moteur)
- potentiel d’inversion à -90mV (rend la cellule intracellulairement plus négative donc PR dépend de Cl- qui rentre)
- NT traditionnel : GABA
que ce passe-t-il postsynaptiquement lorsqu’on bloque les canaux Ca2+ avec du cadmium ?
pas de réponse PPS même si on stimule et dépolarise
la libération des NT se fait par fusion des membranes vésiculaire et préS, donner les 4 protéines qui permettent la fusion
- synaptogamine
- synaptobrevine
- SNAP25
- syntaxine (la plus importante)
que permet le Ca2+ en ce qui concerne la libération des NT ?
agit sur la synaptogamine qui accroche les 3 autres molécules membranaires et tirer la vésicule vers la membrane préS
on sait maintenant que la structure synaptique est tricellulaire, que libère l’astrocyte et qu’est-ce que ça provoque ?
libération de molécules qui activent le récepteur NMDA pour une action plus ou moins rapide
comment est-ce que l’astrocyte participe à la transmission synaptique ? (3)
- déplace Mg2+ pour débloquer les canaux Ca2+
- contrôle le pH
- libère la sérine (molécule de transmission) qui agit sur les récepteurs AMPA et NMDA (pour laisser entrer du Ca2+, libérer du K+…)
comment est traduite (visuellement) la croissance synaptique, que permet-elle et qu’est-ce qu’elle implique ?
augmente la taille de la tête de l’épine et la terminaison axonale grâce à l’actine : permet une transmission synaptique plus efficace (plus de NT libérés et plus de récepteurs) et implique l’apprentissage et la mémoire
par qui sont récupérés les NT une fois libérés ? (2)
- autorécepteurs (EAAT) de la cellule préS
- astrocyte
donner le chemin du glutamate de la fente synaptique jusqu’à la vésicule dans la cellule préS
Glu dans la fente : récupéré par l’astrocyte par un échange de 2 Na+, transformé en glutamine, retourne à la cellule préS, glutaminase reconstitue Glu et retourne dans les vésicules synaptiques en échange d’un H+
quelle genre d’action est la récupération de NT ?
RA négative : moins de libération de NT
une dépolarisation est possible par l’entrée de charge positive, donner une autre technique pour dépolariser une membrane
bloquer la sortie de K+ : rend le milieu intracellulaire plus positif
l’ACH a 2 récepteurs, les donner et dire où ils sont retrouvés
- nicotinique : plaque motrice
- muscarinique : SN autonome
que font les récepteurs muscariniques ?
empêchent l’action d’ACH par une baisse de conductance de K+ : augmentation des charges positives intracellulaires donc dépolarisation
donner les 2 types de neurotransmission en ce qui concerne l’excitation de la cellule
- excitation par ouverture des canaux
- excitation par fermeture des canaux
décrire l’excitation par ouverture des canaux (4)
- PPSE par entrée de Na+
- G total augmente
- ouverture rapide
- ouverture par des NT médiateurs
décrire l’excitation par fermeture des canaux (6)
- PPSE car K+ ne sort pas
- G total diminue
- fermeture lente
- besoin de messager 2ndaire (AMPc)
- fermeture par des effets modulateurs
- ne conduit pas nécessairement à un PA
que permet l’excitation par fermeture des canaux K+ ?
module le Vm en jouant sur la perméabilité de K+
donner les 2 types d’inhibition préS
- diminue le flot de Ca2+
- augmente l’entrée de Cl- (hyperpolarisation)
décrire le PA d’une facilitation préS (2)
- PA normal mais ralentissement de la repolarisation
- PA plus long donc plus de NT libérés
donner un exemple d’inhibition préS avec la sensation de douleur
récepteur de la douleur produit la libération du NT pain dans la synapse de la ME : contact préS libère l’enképhaline et réduit la quantité de Pain au niveau préS
donner les groupes de petits NT (4)
- ACH (dérive pas d’un aa)
- NT dérivant d’un aa
- catécholamines
- purines (NT avec de l’ATP)
on sait qu’il y a aussi des gros NT, où sortent-ils et qu’est-ce que ça implique ?
peuvent sortir dans le milieu interstitiel donc agir partout sur les cellules et moduler l’activité des neurones de façon prolongée et globale
qu’observe-t-on avec le PPS si on bloque les CVD Na+ avec ttx ? si on bloque CVD K+ avec tea ?
ttx : pas de PPS
tea : dépolarisation / PPS atténué (K+ ne sort pas mais Na+ rentre)
décrire la courbe de l’amplitude du PA postS en fonction de l’amplitude du PA préS, qu’est-ce que ça implique ?
augmentation linéaire jusqu’à une certaine valeur où l’augmentation est logarithmique (doit atteindre le seuil) : relation dépolarisation préS-réponse postS importante
on applique tea intracellulairement et ttx extracellulairement et on dépolarise le bouton terminal, qu’observe-t-on ? pourquoi ? qu’est-ce que ça implique ?
réponse PPS : dépolarisation du bouton terminal donc entrée de Ca2+ donc fusion des vésicules etc
==> transport des ions ne compte pas : entrée de Ca2+ compte
que permet la dépolarisation du bouton synaptique ?
déplacement de Mg2+ pour débloquer les canaux Ca2+ et permettre son entrée
donner les 3 types de NT
- médiateurs
- modulateurs
- hormonaux
décrire les NT médiateurs (8)
- NT classiques
- agissent directement sur la synapse
- action localisée
- besoin d’enzymes de synthèse dans le bouton terminal pour leur formation
- libéré par Ca2+
- agissent sur des récepteurs spécifiques
- permettent un PPSE ou PPSI
- durée d’action courte
décrire les NT modulateurs (6)
- action permissive (pas d’action synaptique) : modulent le Vm
- pas libérés uniquement au niveau de la synapse
- action longue
- pas d’action localisée
- libération pas nécessairement associée à un PA
- effet NT médiateur ajoute à son effet
décrire les NT hormonaux (2)
- actifs à distance
- libérés dans le sang (agit sur les neurones à travers le SC)
un PA est un évènement court et faible d’amplitude, comment peut-il conduire à la synthèse de protéines majeures ?
messager 2ndaire qui fait le lien entre PA préS et l’action cellulaire
donner les 2 réponses possibles suite à la fixation du NT sur le récepteur
- directe : réaction cellulaire via une molécule G
- indirecte : ouverture du canal suivie par une cascade enzymatique
décrire les protéines G et où elles se trouvent
composées de 3 sous-unités (alpha, bêta, gamma) liées à un GTP : trouvées sous les récepteurs AMPA et NMDA
que se passe-t-il à la protéine G lorsque le NT se lie au récepteur ?
sous-unité alpha se détache avec le GTP et ils migrent vers une protéine effectrice
que fait la protéine effectrice au GTP ?
activité ATPasique : transforme GTP en GDP (retourne au cytosol)
1 NT peut provoquer une réponse excitatrice ou inhibitrice au même récepteur, que peuvent-ils causer ? (2)
- effet chronotrope positif (ex : activation d’un gène)
- effet chronotrope négatif (ex : désactivation d’un gène)
lorsqu’un NT se lie au récepteur, alpha-GTP se détache et se déplace, il peut stimuler une PLC, quelles sont les 2 réactions produites ?
- production de PIP2
- production de DAG
quelle est l’action de PIP2 ?
activé par la production de PLC : agit sur les récepteurs IP3 du RE qui contient du Ca2+
==> ouverture des canaux Ca2+ du RE donc remplit le milieu intracellulaire de Ca2+
quelle est l’action de DAG ?
protéine effectrice qui peut stimuler une PKC en présence de IP3 du RE (activation d’une protéine avec un PA !)
décrire les PPS de AMPA vs NMDA
AMPA : rapide
NMDA : lent
–> les 2 sont sur la même cellule
que permet l’action d’1 NT sur un récepteur (menant à la production / action des différents messagers 2ndaires) ?
amplification de la réaction
décortiquer la réaction d’amplification à partir de la liaison du NT au récepteur
liaison active les protéines G qui activent d’autres protéines capables de produire des AMPc (messagers 2ndaires) qui se lient à d’autres protéines enzymatiques (protéines kinazes) qui peuvent phosphoryler plusieurs cibles
==> amplification intracellulaire du signal
donner les 2 types d’entrées de Ca2+ et où elles se produisent
- CVD : voltage, dans l’axone
- CCD : ligand, dans le dendrite
le Ca2+ est très important pour beaucoup de processus, qu’est-ce que ça implique en ce qui concerne son entrée et sortie ?
doit être a l’équilibre : faire sortir autant qu’il en rentre
expliquer l’XP faite dans le foie pour observer les messagers 2ndaires
stress l’animal : produit de l’adrénaline (ATP) qui active une adénylcyclase qui produit de l’AMPc qui agit sur le glycogène des cellules hépatiques pour donner le glucose
quel est l’effet de l’input des cellules céruléennes sur les cellules de Purkinje ?
réaction inhibitrice : stimulation des cellules C diminue les impulsions de la cellule de P
que se passe-t-il au niveau de la cellule de P lorsqu’on injecte de l’AMPc ou norépinéphrine ?
diminution des impulsions de la cellule de P
que se passe-t-il si on injecte de la norépinéphrine au niveau synaptique ? que peut-on dire du composant impliqué ?
augmentation de AMPc qui diminue la décharge cellulaire
–> AMPc est un messager 2ndaire
on fait l’XP suivante : lorsqu’une lumière s’allume, le poisson reçoit une décharge, il apprend donc que lumière = décharge, que se passe-t-il si on injecte des antibiotiques 30 minutes après l’apprentissage ?
le poisson a oublié ou ‘pas appris’ que lumière = décharge
comment peut être expliqué cette oubli ?
l’apprentissage forme un groupe de cellules qui doit être activé : mémoire s’appuie sur la synthèse de protéines
==> antibiotiques bloquent la synthèse de ces protéines
que fait l’AMPc (et sur qui) une fois formé par la stimulation de la séquence protéique G après liaison d’un NT ?
phosphoryle les 2 sous-unités (qui s’inhibent mutuellement) de la phosphoesterase transmembranaire
que se produit-il suite au détachement des sous-unités de la phosphesterase ?
une des sous-unités tombe dans le cytosol, traverse la membrane nucléaire pour activer la lecture de l’ADN donc production d’ARNm puis traduction en protéine qui (ici) se mettra dans la membrane
que permet l’ajout d’un récepteur dans la membrane postS et qu’implique cet ajout ?
accentue la réponse cellulaire : implique l’apprentissage
donner les 3 différentes protéines G vues en cours
- stimulatrices
- inhibitrices
- q (n’ouvre pas de canaux ioniques : active la phospholipase C)
résumer l’action des protéines G stimulatrices et inhibitrices après liaison du NT au ligand
protéines G activent/désactivent des adénylcyclases donc augmentation/diminution de l’AMPc donc activation/inhibition de protéines kinases donc augmentation/diminution de phosphorylation de protéines
que permet le mGlu ? à quel récepteur se lie-t-il ?
active phospholipase C qui agit sur DAG (produit des protéines kinases C) ou production de PIP2 (agit sur IP3 qui libère le Ca2+ du RE) ce qui augmente la phosphorylation des protéines et active les protéines liant le Ca2+
qu’est-ce qui nous permet de toucher le bout de notre nez les yeux fermés ?
récepteurs qui mesurent la tension du muscle qui ont des fibres afférentes à la ME
que remarque-t-on au niveau du PPS lorsqu’on stimule régulièrement à basse fréquence une cellule pyramidale ? stimulations à haute fréquence ? que se passe-t-il lorsqu’on reprend les stimulations basse fréquence ?
légères variation du PPSE
sommation : PPSE plus grand
amplitude toujours élevée 1h après l’arrêt des stimulations haute fréquence
comment s’appelle cette prolongation de l’amplitude dans le temps ?
potentiel à long terme (PLT)
l’inverse du PLT est aussi possible, comment s’appelle-t-il et le décrire
dépression à long terme (DLT) : toujours un PPSE mais dont l’amplitude diminue sur le long terme
qu’indiquent PLT et DLT ?
une modification de la transmission synaptique
dans le cervelet, les cellules de P forment 2 synapses dans la même zone dendritique, avec qui sont ces synapses ?
fibre grimpante
fibre parallèle
que remarque-t-on au niveau postS lorsqu’on stimule les fibres grimpante et parallèle ?
DLT
que se produit-il au niveau moléculaire lorsqu’on stimule les fibres G et P ?
fibre G : fait entrer du Ca2+
fibre P : libère Glu qui se fixe à AMPA (libération + entrée de Na+) et se fixe à mGlu
que permet la fixation de mGlu (récepteur glutamatergique métabotropique) ? qu’est-ce que ça implique au niveau cellulaire ?
active la phospholypase C qui active PIP2 qui active IP3 qui permet une entrée de Ca2+ depuis le RE : 2 entrée de Ca2+
que permet l’entrée de Ca2+ ?
activation de PKC donc phosphorylation de protéines qui forment une vésicule qui avale un récepteur AMPA
qu’implique le fait d’internaliser un ou des récepteurs AMPA ?
moins de récepteurs donc réponse synaptique plus faible : Glu a moins de sites de fixation
l’inverse d’une internalisation de récepteur est possible, qu’est-ce que ça permet de faire ?
insertion de récepteurs pour avoir une facilitation
qu’est-ce que l’insertion et internalisation de récepteurs implique sur le plan biologique ?
les neurones n’ont pas un nombre fixe de récepteurs
