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1 - Nefro - 2018 update > 334 - Lesão renal aguda > Flashcards

334 - Lesão renal aguda Flashcards

1
Q

LRA complica __-__% dos internamentos hospitalares agudos e até __% dos internamentos nas unidades de cuidados intensivos

A

LRA complica 5-7% dos internamentos hospitalares agudos e até 30% dos inteernamentos nas unidades de cuidados intensivos

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2
Q

A LRA aumenta o risco de piorar uma DRC mas não o de desenvolvê-la. V ou F?

A

Falso.

A LRA aumenta o risco de desenvolver ou piorar uma DRC.

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3
Q

Os doentes que sobrevivem e recuperam de um episódio de LRA grave com necessidade de diálise têm maior risco para desenvolver DRET com necessidade diálise. V ou F?

A

Verdadeiro.

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4
Q

Quais são as 3 categorias em que se divide a LRA?

A
  • Pré-renal
  • Intrínseca
  • Pós-renal
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5
Q

Qual a causa mais comum de LRA?

A

Azotémia pré-renal.

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6
Q

A azotémia pré-renal não envolve o parênquima renal e é uma situação rapidamente reversível uma vez restaurada a hemodinâmica intraglomerular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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7
Q

Na azotémia pré-renal, a que corresponde o reflexo miogénico?

A

Dilatação da arterial aferente como resposta à pressão de perfusão baixa

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8
Q

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a ___ mmHg.

A

Mesmo nos indivíduos saudáveis, os mecanismos de auto-regulação falham quando pressão sistólica é inferior a 80 mmHg.

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9
Q

De que modo a aterosclerose, HTA a longo prazo e idade avançada interferem com os mecanismos de auto-regulação renal?

A

Levam ao estreitamento estrutural das arteríolas intra-renais e diminuição da capacidade de vasodilatação da
arteríola aferente.

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10
Q

Os AINES inibem a produção de ______ limitando a vasodilatação da arteríola ______

A

Os AINES inibem a produção de PROSTAGLANDINAS limitando a vasodilatação da arteríola AFERENTE

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11
Q

Os IECAS e ARAS II limitam a vasoconstrição da arteriola _______.

A

Os IECAS e ARAS limitam a vasoconstrição da arteriola EFERENTE.

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12
Q

O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II não constitui um risco adicional de azotemia pré-renal comparativamente a cada um dos fármacos usado individualmente. V ou F?

A

Falso.

O uso combinado de AINES e IECAS ou ARAS II representa um risco particularmente grande de desenvolver azotemia pré-renal.

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13
Q

A LRA é uma complicação pouco comum nos indivíduos com cirrose avançada, podendo ser despoletada por depleção de volume e peritonite bacteriana espontânea. V ou F?

A

Falso.

A LRA é uma complicação COMUM nos indivíduos com cirrose avançada.

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14
Q

O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia, respondendo a diuréticos. V ou F?

A

Falso.

O síndrome hepato renal tipo I carateriza-se por LRA que persiste apesar da fluidoterapia e da suspensão dos diuréticos.

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15
Q

O prognóstico do SHR tipo I é mau. V ou F?

A

Verdadeiro.

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16
Q

O SHR tipo II é uma forma menos grave (vs. SHR tipo I) e carateriza-se sobretudo por?

A

Ascite refratária.

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17
Q

Quais são as causas mais comuns de LRA intrínseca?

A
  • Sépsis
  • Isquemia
  • Nefrotoxinas
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18
Q

Embora classicamente conhecida por NTA, a biópsia humana confirmatória de necrose tubular geralmente não é possivel nos casos de sépsis e isquemia. V ou F?

A

Verdadeiro.

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19
Q

A LRA complica menos de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte. V ou F?

A

Falso.

A LRA complica MAIS de metade dos casos de sépsis severa e aumenta muito o risco de morte.

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20
Q

Na LRA intrinseca associada a sépsis, a diminuição da TFG implica hipotensão franca. V ou F?

A

Falso.

A diminuição da TFG pode ocorrer mesmo sem hipotensão franca MAS a maioria dos casos de LRA grave ocorrem na sequência de colapso hemodinâmico.

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21
Q

A LRA associada a sépsis pode levar a lesão tubulo-intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.

A sépsis pode levar a lesão endotelial, que resulta em trombose microvascular, activação de radicais livres de O2 e adesão leucocitária com migração, sendo que todos estes processos podem provocar lesão nas células tubulares renais.

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22
Q

Rins saudáveis recebem cerca de ___% do débito cardíaco e representam ___% do consumo de oxigénio, sendo apenas ___% da massa humana.

A

Rins saudáveis recebem cerca de 20% do débito cardíaco e representam 10% do consumo de oxigénio, sendo apenas 0,5% da massa humana.

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23
Q

Qual a zona do rim mais hipóxica?

A

Medula renal - a medula externa é particularmente vulnerável à lesão isquémica

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24
Q

A isquémia sozinha num rim saudável é suficiente para causar LRA grave. V ou F?

A

Falso.

A isquémia sozinha num rim saudável geralmente não é suficiente para causar LRA grave. A isquémia é + frequente num contexto de reserva limitada (DRC ou idade avançada) ou co-existindo com outras patologias (sépsis; drogas vasoactivas ou nefrotóxicas; rabdomiólise; estados inflamatórios sistémicos como queimaduras e pancreatite).

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25
Q

A LRA associada a isquemia é uma complicação grave no período pós-operatório, sobretudo após cirurgias major envolvendo perdas de sangue significativas e hipotensão intraoperatória. Quais são os procedimentos mais comumente associados a LRA?

A
  • Cirurgia cardiaca com bypass cardiopulmonar;
  • Procedimentos vasculares com clampagem da crossa da aorta;
  • Procedimenos intraperitoneais.
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26
Q

A LRA grave requerendo diálise ocorre em cerca de __% dos procedimentos cirúrgicos vasculares e cardíacos.

A

1%.

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27
Q

Quais são os factores de risco comuns para LRA pós-operatória?

A
  • DM
  • DRC
  • Idade avançada
  • ICC
  • Emergência
    Mnemónica “DIE”
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28
Q

A LRA é uma consequência comum das queimaduras afectando 25% dos indivíduos com mais de ___% da superfície total corporal envolvida

A

10%.

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29
Q

No tratamento de LRA devido a queimaduras e pancreatite aguda, a instituição de fluidoterapia intensiva pode levar a que problema?

A
  • Síndrome do compartimento no abdómen (pressões intra-abdominais aumentadas (>20mmHg), o que provoca compressão da veia renal e redução da TFG).
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30
Q

A hipoalbuminémia diminui o risco de nefrotoxicidade. V ou F?

A

Falso.

Hipoalbuminemia AUMENTA o risco de nefrotoxicidade porque aumenta a concentração dos fármacos na forma livre.

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31
Q

Quais são os principais agentes de contraste que causa LRA?

A

Agentes de contraste iodados

Outros agentes de diagnóstico implicados são o gadolíneo e o fosfo-soda

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32
Q

O risco de nefropatia de contraste é negligenciável se a função renal é normal, mas aumenta muito em doentes com DRC, particularmente nefropatia hipertensiva. V ou F?

A

Falso.

Nefropatia DIABÉTICA.

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33
Q

Na LRA por agentes de contraste, uma FeNa baixa e um sedimento urinário benigno sem sinais de necrose tubular são achados comuns. V ou F?

A

Verdadeiro.

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34
Q

Quais são os 3 mecanismos de lesão renal na nefropatia de contraste?

A
  • Lesão citotóxica dos tubulos
  • Obstrução tubular transitória
  • Hipóxia da medula externa
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35
Q

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se __-__h após a exposição, tendo o seu pico ao __-__ºdia, voltando ao normal ao fim de __ semana(s).

A

Na LRA por agentes de contraste a creatina eleva-se 24-48h após a exposição, tendo o seu pico ao 3º-5ºdia, voltando ao normal ao fim de 1 semana.

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36
Q

A LRA não oligúrica acompanha ___ a ___% dos doentes que tomam aminoglicosídeos, mesmo quando os níveis são terapêuticos.

A

10% a 30%.

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37
Q

A LRA causada por aminoglicosideos manifesta-se tipicamente ___ a ___ dias após o início da terapêutica e pode apresentar-se mesmo depois do fármaco ter sido descontinuado.

A

5 a 7 dias.

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38
Q

A nefrotoxicidade causada pela anfoteracina B é dose e duração dependente. V ou F?

A

Verdadeiro.

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39
Q

O aciclovir pode causar LRA por toxicidade tubular. V ou F?

A

Falso.

O aciclovir pode precipitar nos túbulos e causar LRA por OBSTRUÇÃO tubular.

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40
Q

O foscarnet, cidofovir e pentamidina causam LRA por toxicidade tubular. V ou F?

A

Verdadeiro.

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41
Q

A carboplatina e cisplatina causam necrose e apoptose das células tubulares distais. V ou F?

A

Falso.

Causam apoptose das células PROXIMAIS.

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42
Q

A obstrução mecânica do nefrónio distal causada pela mioglobina, hemoglobina e cadeias leves, ocorre mediante que condição?

A

Quando se ligam à proteina de Tamm-Horsfall.

Este processo é potenciado pela urina ácida.

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43
Q

A síndrome da lise tumoral ocorre sobretudo em que circunstância? Que elemento é predominantemente libertado?

A

Ocorre sobretudo na sequência de TERAPIA CITOTÓXICA em doentes com linfomas ou leucemias de alto grau, libertando-se quantidades massivas de ÁCIDO ÚRICO que precipitam nos túbulos renais e causam LRA.

A síndrome de lise tumoral pode ocasionalmente ocorrer de forma espontânea.

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44
Q

Na suspeita de lesão pós-renal, o fluxo urinário normal praticamente exclui a presença de obstrução parcial do trato urinário. V ou F?

A

Falso.

O fluxo urinário normal NÃO exclui a presença de obstrução parcial, já que a TFG é normalmente 2 ordens de magnitude superior ao fluxo urinário.

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45
Q

Para a LRA pós-renal ocorrer em indivíduos saudáveis, a obstrução tem de afectar ambos os rins. V ou F?

A

Verdadeiro.

A não ser que só um rim seja funcional.

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46
Q

A LRA define-se pelo aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dl num período de ___ horas ou aumento de pelo menos ___% do valor basal de creatinina num período de uma semana. Define-se também pela redução do débito urinário para ___ ml/kg/hora por um período superior a 6 horas.

A

48h; 50%; 0,5.

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47
Q

Na LRA pós-renal, a presença de sintomas no início da obstrução está dependente do local da obstrução. V ou F?

A

Verdadeiro.

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48
Q

A ausência de reacções sistémicas de hipersensibilidade não exclui o diagnóstico de nefrite intersticial. V ou F?

A

Verdadeiro.

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49
Q

A LRA que se acompanha de púrpura palpável, hemorragia pulmonar ou sinusite, deve-nos fazer pensar em rabdomiólise. V ou F?

A

Falso.

Deve-nos fazer pensar em vasculite sistémica com glomerulonefrite.

Sinais de isquemia nos membros inferiores é que nos devem fazer pensar em rabdomiólise.

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50
Q

A anúria completa e precoce no decurso da LRA não é comum, excepto em que situações?

A
  • Oclusão da artéria renal;
  • Isquémia grave (freq/ c/ necrose cortical);
  • Obstrução completa do trato urinário;
  • Choque séptico grave;
  • Glomerulonefrite proliferativa severa ou vasculite
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51
Q

A LRA por isquemia ou nefrotoxinas origina uma proteinúria acentuada. V ou F?

A

Falso. Origina uma proteinúria leve (menos de 1g/24h).

Proteinúria grave sugere lesão da barreira ou excreção de cadeias leves do mieloma.

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52
Q

Proteinúria muito acentuada (superior a 3,5g/24h) pode ser ocasionalmente observada na glomerulonefrite, vasculite ou nefrite intersticial (particularmente causada por AINES. V ou F?

A

Verdadeiro.

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53
Q

Se a tira teste é positiva para hemoglobina mas poucas hemácias são evidentes no sedimento urinário, deve-se considerar que patologias?

A

Rabdomiólise e hemólise.

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54
Q

A azotémia pré-renal pode-se apresentar com cilindros urinários ou um exame do sedimento urinário sem alterações. V ou F?

A

Verdadeiro.

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55
Q

A LRA pós-renal pode também levar a um sedimento sem alterações, mas hematúria e piúria podem ser observadas, dependendo da causa de obstrução. V ou F?

A

Verdadeiro.

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56
Q

Quais são os achados característicos do sedimento urinário na NTA causada por isquemia, sépsis ou nefrotoxinas?

A
  • Cilindros epiteliais tubulares;
  • Cilindros granulares pigmentados.

Estes achados estão ausentes em mais de 20% dos casos.

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57
Q

1) Eritrócitos dismórficos ou cilindros eritrocitários são caracteristicos de que patologia? 2) Que cilindros são característicos de nefrite intersticial?

A

1) Glomerulonefrites; 2) Cilindros leucocitários.

ATENÇÃO: os achados no sedimento urinário sobrepõem-se um pouco na glomerulonefrite e na nefrite intersticial e o diagnóstico nem sempre é possível com base nos sedimentos urinários isoladamente

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58
Q

A eosinofilia urinária tem um papel limitado no diagnóstico diferencial. Em que situações está presente?

A
  • Pielonefrite
  • Cistite
  • Glomerulonefrite
  • Nefrite intersticial
  • Doença ateroembólica
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59
Q

A cristalúria pode ser importante em termos diagnósticos. Cristais de oxalato na LRA sugerem a hipótese de toxicidade por ________.

A

Etilenoglicol.

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60
Q

Cristais de fosfato de cálico abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral. V ou F?

A

Falso.

Cristais de ÁCIDO ÚRICO abundantes podem ser observados em casos de síndrome de lise tumoral.

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61
Q

Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é acentuado, voltando lentamente ao valor basal. V ou F?

A

Falso.

Na azotemia pré-renal o aumento da creatinina sérica é LIGEIRO, voltando RAPIDAMENTE ao valor basal.

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62
Q

Muitas toxinas epiteliais como cisplatina e aminoglicosídeos causam aumento tardio da creatinina. V ou F?

A

Verdadeiro.

Entre o 3º-5ºdia até às 2 semanas após a exposição inicial.

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63
Q

A doença ateroembólica frequentemente manifesta-se com aumentos crónicos de creatinina sérica. V ou F?

A

Falso.

Aumentos SUBAGUDOS.

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64
Q

A anemia é comum e geralmente multifactorial na LRA. V ou F?

A

Verdadeiro.

Contudo sem efeito na produção de eritrócitos.

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65
Q

A maioria dos casos de SHU nos adultos é o SHU atípico. V ou F?

A

Verdadeiro.

O teste genético é importante porque cerca de 60-70% têm mutações nos genes que codificam as proteínas que regulam a via alternativa do complemento.

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66
Q

A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hipofosfatémia e hipercalcemia. V ou F?

A

Falso.

A LRA leva frequentemente a hipercalémia, hiperfosfatémia e hipocalcemia.

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67
Q

Em que circunstâncias a obstrução do trato urinário pode estar presente mesmo sem evidências imagiológicas?

A
  • Fase inicial da obstrução;
  • Depleção de volume;
  • Fibrose retroperitoneal;
  • Tumor encapsulado.
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68
Q

Se houver elevado índice de suspeita para obstrução do trato urinário apesar da imagiologia não mostrar alterações, que exame deve ser feito?

A

Pielografia anterógrada ou retrógrada.

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69
Q

Rins grandes sugerem que patologias?

A
  • Nefropatia diabética
  • Nefropatia associada ao HIV
  • Doenças infiltrativas
  • Doença renal poliquística
  • Nefrite intersticial aguda (!!)
  • Nefronoftise
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70
Q

Não é necessário evitar a RM com gadolineo em doentes com LRA. V ou F?

A

Falso.

EVITAR devido a risco de fibrose nefrogénica.

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71
Q

Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da creatinina comparativamente à ureia sérica. V ou F?

A

Falso.

Na azotemia pré-renal há um aumento desproprorcional da ureia comparativamente à creatinina sérica.

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72
Q

A FeNa na azotemia pré-renal é inferior a 1%. V ou F?

A

Verdadeiro.

Excepto na DRC e tratamento com diuréticos.

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73
Q

A FeNa na LRA intrinseca é superior a 1%. Quais as exceções?

A
  • Fase precoce da sépsis
  • Rabdomiólise
  • Glomerulonefrites na fase precoce
  • Nefropatia de contraste
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74
Q

A FeNa depende da ingestão de sódio, do volume circulante efectivo, da TFG e dos mecanismos tubulares de reabsorção que devem estar intactos. V ou F?

A

Verdadeiro.

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75
Q

Uma FeNa baixa é sugestiva de depleção do volume intravascular efectivo, e como tal deve ser usada como guia isolado para fluidoterapia. V ou F?

A

Falso.

Não usar como guia isolado para fluidoterapia pois FeNa apesar de sugerir depleção de volume intravascular NÃO é sinónimo de depleção intravascular

76
Q

A perda de capacidade de concentração é comum na LRA isquémica e séptica, resultando numa osmolalidade urinária inferior 350 mOsm/kg. V ou F?

A

Verdadeiro.

No entanto, este achado não é especifico

77
Q

A correlação da ureia e da creatinina séricas com os sintomas urémicos é extremamente variável. V ou F?

A

Verdadeiro.

78
Q

Por que motivos a recuperação da LRA pode ser acompanhada de poliúria?

A
  • Diurese osmótica

- Atraso na recuperação das funções reabsortivas tubulares.

79
Q

Na LRA, o que poderá levar a hipoosmolalidade e hiponatrémia?

A

Administração excessiva de soros hipotónicos e isotónicos.

80
Q

A maior preocupação da LRA é a hipercaliémia. Em que circunstancias é mais comum?

A
  • Hémolise
  • Rabdomiólise
  • Síndrome de lise tumoral
81
Q

A hipocalcemia na LRA é frequentemente sintomática. V ou F?

A

Falso.

A hipocalcemia é frequentemente ASSINTOMÁTICA mas pode levar a parestesias periorais, cãimbras musculares, convulsões, espasmos cárpicos e prolongamento do intervalo QT no ECG

82
Q

A acidose metabólica é comum na LRA e normalmente ocorre sem AG aumentado. V ou F?

A

Falso.

Normalmente com AG aumentado.

83
Q

As complicações hematológicas da LRA incluem anemia e hemorragia. Qual o papel da urémia nestes processos?

A

Uremia causa:

  • Diminuição da eritropoiese
  • Disfunção plaquetária
84
Q

O rim não tem capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. V ou F?

A

Falso.

O rim TEM capacidade de se auto-reparar depois de LRA grave que precisou de tratamento dialítico. No entanto há pacientes que não recuperam.

85
Q

Na azotemia pré-renal é importante otimizar a perfusão renal. Os cristalóides isotónicos utilizam-se na hipovolemia menos grave e os cristalóides hipotónicos na hipovolémia grave. V ou F?

A

Falso.

  • Hipovolémia grave - Cristalóides isotónicos
  • Hipovolémia ligeira - cristalóides hipotónicos
86
Q

Qual o tratamento ideal do sindrome hepato-renal?

A

Transplante hepático.

87
Q

A NTA por sépsis e a NTA isquémica ainda não têm terapias específicas. V ou F?

A

Verdadeiro.

Necessário vigilância e suporte até resolução da LRA

88
Q

A dopamina aumenta a excreção de agua e sal nos estados pré-renais, mas não tem efeito na LRA intrinseca. V ou F?

A

Verdadeiro.

No entanto a dopamina AUMENTA o risco de arritmias e isquemia intestinal, e como tal riscos superam os benefícios.

89
Q

Na LRA, em caso de hipervolémia, aumentar o débito urinário através da utilização de diuréticos melhora a LRA. V ou F?

A

Falso.

Não há evidencia que melhore a LRA mas os diuréticos podem evitar a necessidade de diálise.

90
Q

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a ____ e se bicarbonato inferior a ___ mmol/L.

A

Na LRA, a acidose metabólica só deve ser tratada se pH inferior a 7,2 e se bicarbonato inferior a 15 mmol/L.

91
Q

Na LRA, a hipocalcemia deve ser tratada independentemente dos sintomas. V ou F?

A

Falso.

Tratar só na presença de sintomas!

92
Q

Doentes com LRA devem ingerir uma energia total de ___-___ kcal/kg por dia.

A

20-30 kcal/kg por dia.

Ingestão proteica:
• 0,8-1.0 g/kg em doentes não catabólicos sem necessidade de diálise;

  • 1-1.5 g/kg dia em doentes em diálise;
  • Máximo de 1.7 g/kg em doentes hipercatabólicos e em terapia de substituição contínua.
93
Q

A anemia na LRA melhora com estimuladores da eritropoiese. V ou F?

A

Falso.

NÃO melhora!

94
Q

A hemorragia urémica responde a que agentes?

A

Desmopressina ou estrogénios. Pode requerer diálise se uremia grave e de longa duração.

95
Q

Que anti-coagulantes devem ser evitados na profilaxia do tromboembolismo venoso?

A
  • HBPM
  • Inibidores do factor Xa

Devido a terem uma farmacocinética imprevisível na LRA grave

96
Q

Na LRA, a diálise é utilizada quando o tratamento médico falha em controlar que situações?

A
  • Sobrecarga de volume
  • Hipercaliémia
  • Alguns casos de ingestões tóxicas
  • Acidose
  • Complicações graves da uremia
97
Q

Azotemia pré-renal e pós-renal têm melhor prognóstico que LRA intrínseca. V ou F?

A

Verdadeiro.

A excepção é o síndrome hepato-renal e cardio-renal (mau prognóstico!).

98
Q

A hemodiálise pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos. V ou F?

A

Falso.

A DIÁLISE PERITONEAL pode não ser suficiente em doentes hipercatabólicos.

99
Q

Os pacientes com LRA têm maior probabilidade de morrer prematuramente depois de deixarem o hospital, mesmo se a função renal tenha recuperado. V ou F?

A

V

100
Q

Quais são as causas de elevação disproporcional da Ureia comparativamente à creatinina sérica?

A
  • Azotémia pré-renal
  • Hemorragia digestiva alta
  • Hiperalimentação
  • Aumento do catabolismo tecidular
  • GC
101
Q

LRA devido a esclerodermia deve ser tratada com?

A

IECA

102
Q

Em doentes com rabdomiólise é mandatório inicia repleção de volume agressiva e precoce, que pode ir até 10L/dia. V/F?

A

V

Não existe terapêutica especifica para o tratamento de LRA devido a rabdomiolise

103
Q

Na LRA pós-renal, o alívio da obstrução geralmente é seguido por diurese inapropriada durante vários dias. V/F?

A

Falso

Diurese APROPRIADA

104
Q

O catabolismo proteico é comum na LRA. V/F?

A

V

105
Q

Qual a terapêutica da LRA por PTT-SHU?

A

Emergência médica! Deve ser tratada com plasmaferese

106
Q

Quais as causas de FeNa abaixo de 1%?

A
  • LRA pré-renal (excepto DRC e diuréticos)
  • Nefropatia constraste
  • Sépsis na fase precoce
  • Glomerulonefrite na fase precoce
  • Rabdomiólise
107
Q

Efeitos adversos da ifosfamida?

A
  • Cistite hemorrágica

- Síndrome de Fanconi

108
Q

Quais as nefrotoxinas que causam vasoconstrição renal?

A
  • Cálcio
  • Hemoglobina e Mioglobina
  • Anfotericina B
109
Q

A presença de oligúria geralmente traduz uma LRA mais grave, estando associada a piores outcomes clínicos. V/F?

A

V

110
Q

Quais os fármacos que causam necrose tubular?

A
  • Aminoglicosideos
  • Anfotericina B
  • Cisplatina
  • Carboplatina
111
Q

Nenhum exame consegue excluir LRA sobreposto a DRC. V/F?

A

V

LRA é frequente complicação de doentes com DRC

112
Q

O diagnóstico definitivo de obstrução pode ser feito sem necessidade de investigação radiológica. V/F?

A

Falso

Requer investigação radiológica

113
Q

Um débito urinário preservado pode ser visto na DIN causada por?

A
  • Obstrução prolongada do tracto urinário
  • Doença tubulointersticial
  • Cisplatina
  • Aminoglicosideos
114
Q

Qual a complicação mais preocupante da LRA?

A

Hipercaliémia (complicações graves a nível cardíaco)

115
Q

NGAL pode ser detectado no plasma e na urina dentro de __h após LRA associada a bypass cardiopulmonar. V/F?

A

2h

116
Q

KIM-1 é uma proteína expressa abundantemente nas células proximais e pode ser detectada precocemente na urina após lesão isquémica ou nefrotóxica. V/F?

A

V

117
Q

A LRA é uma complicação médica nos PED, particularmente na sequência de diarreia ou de certas doenças infecciosas como a malária ou a leptospirose. V/F?

A

V

118
Q

Qual o achado comum, na LRA devido a aminoglicosídeos?

A

Hipomagnesémia.

119
Q

Quais as manifestações clínicas de LRA causada por anfotericina B?

A
  1. Poliúria
  2. Hipomagnesémia
  3. Hipocalcémia
  4. Acidose metabólica sem AG
120
Q

V ou F. Agentes antineoplásicos como Mitomicina C e Gemcitabina podem causar microangiopatia trombótica, provocando LRA.

A

Verdadeiro.

Bevacizumab também

121
Q

V ou F. A LRA pode ser causada por compostos endógenos, incluindo mioglobina, hemoglobina, ácido úrico e cadeias leves de mieloma.

A

Verdadeiro.

122
Q

(LRA)

V ou F. A doença ateroembólica pode estar associada a livedo reticulares e outros sinais de embolia dos m. inferiores.

A

Verdadeiro.

123
Q

A LRA corresponde a um grupo heterogeneo de condições que apresentam aumento da concentração sérica de ureia e/ou aumento da cretinina sérica ou plasmática, frequentemente associado a redução do volume urinário. V/F?

A

V

124
Q

A LRA é um diagnóstico estrutural. V/F?

A

Falso

O diagnóstico de LRA é CLÍNICO. Pode haver LRA sem lesão do parênquima

125
Q

A incidência de LRA aumentou mais de ____ vezes, sendo maior que a incidência anual de AVC.

A

4 vezes

126
Q

A LRA está associada a um aumento acentuado do risco de morte em hospitalizados. V/F?

A

V

Na UCI - superior a 50%

127
Q

Quais as causas mais comuns associadas a azotemia pre renal?

A
  • Hipovolemia
  • Diminuição do débito cardiaco
  • Fármacos (AINES e inibidores angiotensa II)
128
Q

A LRA por definição não inclui lesão parenquimatosa e é rapidamente reversível quando a hemodinâmica intraglomerular é normalizada. V/F?

A

V

129
Q

Em raros casos a azotémia pré-renal progride para lesão tubular. V/F?

A

Falso.

Em muitos casos.

130
Q

Uma maior duração da cirurgia de bypass cardiopulmonar é um factor de risco para LRA. V/F?

A

V

131
Q

Na LRA por doença ateroembólica existe uma diminuição da função renal subaguda, durante um período de semanas. V/F?

A

V

++ semanas que dias

132
Q

Quais as estruturas renais que não são susceptiveis a lesão tóxica?

A

TODAS são susceptíveis

133
Q

Quais os factores de risco para nefrotoxicidade?

A
  • Idade avançada
  • DRC
  • Azotémia pré-renal
  • Hipoalbuminémia
134
Q

É relativamente comum surgir LRA grave com necessidade de diálise após meios de contraste. V/F?

A

Falso

  • INCOMUM
135
Q

Doentes com mieloma multiplo e doença renal são particularmente susceptíveis a LRA por meios de contraste. V/F?

A

V

136
Q

A hipermagnesémia é um achado comum na LRA por aminoglicosideos. V/F?

A

Falso. HIPOmagneséma.

Surge tb na LRA por anfoteracina

137
Q

A anfoteracina B e os aminoglicosideos causam necrose tubular. V/F?

A

V

+ Cisplatina e Carboplatina

138
Q

A LRA secundária a uma nefrite intersticial aguda pode ocorrer como consequência de exposição a muitos antibióticos. V/F?

A

V

Penicilinas; Cefalosporinas; Quinolonas; Sulfonamidas; Rifampicina

139
Q

A precipitação da proteína Tamm-Horsfall com a mioglobina ou hemoglobina é favorecida pela urina alcalina. V/F?

A

Falso. Urina ácida.

Proteína Tamm-Horsfall - a mais comum na urina

140
Q

A hipercalcémia pode levar a LRA por vasoconstrição renal intensa e depleção de volume. V/F?

A

V

141
Q

As glomerulonefrites e as vasculites são causas relativamente comuns de LRA. V/F?

A

Falso

Incomuns

142
Q

A obstrução do colo vesical é uma causa pouco comum de LRA pós-renal. V/F?

A

Falso. É uma causa comum

Devido a: Doença prostática; Bexiga neurogénica; Anticolinérgicos

143
Q

Nenhum exame consegue excluir lesão renal aguda a complicar DRC. V/F?

A

V

LRA é uma complicação frequente de DRC

144
Q

O diagnóstico definitivo de obstrução requer investigação radiológica. V/F?

A

V

145
Q

A oligúria geralmente está associada a uma LRA mais grave com pior prognóstico. V/F?

A

V

Associada a piores outcomes clinicos

146
Q

Na ausência de proteinúria pre-existente, a LRA por isquemia ou nefrotoxinas leva a proteinúria ligeira/maciça.

A

Proteinúria ligeira (inferior a 1g/dia)

147
Q

A doença ateroembólica causa uma proteinúria de grau variável. V/F?

A

V

148
Q

Na LRA por aminoglicosideos e cispltina há um aumento caracteristicamente tardio da creatinina sérica após 3-5 dias a 2 semanas após a exposição inicial. V/F?

A

V

149
Q

Rins diminuídos num doente com LRA sugere a possibilidade de nefrite intersticial aguda. V/F?

A

Falso.

Aumentados

150
Q

O BUN e a creatinina são marcadores ideais para o diagnóstico de lesão parenquimatosa renal aguda. V/F?

A

Falso

O BUN e a creatinina são marcadores funcionais da filtração glomerular

151
Q

Quais os novos biomarcadores de lesão renal?

A
  • KIM-1
  • IL-18
  • Proteínas de ligação aos ácidos gordos tipo L
  • NGAL

As 3 primeiras - lesão do tubulo proximal

152
Q

A LRA ligeira a moderada por ser totalmente assintomática. V/F?

A

V

Particularmente no inicio

153
Q

Num individuo com concentrações do BUN superiores a ____ mg/dL podem surgir alterações do estado mental e hemorragia.

A

100.

Fraca toxicidade directa abaixo de 100 mg/dL

154
Q

A LRA leva frequentemente um estado hipercatabólico grave, sendo a desnutrição uma complicação major. V/F?

A

V

155
Q

As infeções são um precipitante raro de LRA. V/F?

A

Falso.

Comum

156
Q

A LRA é um factor que predispõe a progressão acelerada da DRC. V/F?

A

V

Assim como a DRC é um factor de risco para LRA

157
Q

Os coloides são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os cristalóides no tratamento da azotemia pre renal. V/F?

A

Falso.

Os CRISTALÓIDES são mais baratos e provavelmente tão eficazes quanto os colóides no tratamento da azotemia pre renal

158
Q

As soluções de hidroxietilo de amido aumentam o risco de LRA grave e estão contra-indicadas no tratamento da azotémia pré-renal. V/F?

A

V

159
Q

Administração excessiva de cloro através da solução de 0,9% NaCl pode levar a acidose metabolica hiperclorémica e prejudicar a TFG. V/F?

A

V

160
Q

Existem evidências que demonstram que o uso de diuréticos, com o aumento do fluxo urinário, melhoram a historia natural da LRA. V/F?

A

Falso

  • Sem evidências que o aumento do fluxo melhore a historia natural da LRA;
  • Podem evitar o recurso à diálise
161
Q

Na IC descompensada a ultrafiltração é melhor que os diuréticos na preservação da função renal. V/F?

A

F

Na IC descompensada os diuréticos são melhores que a ultrafiltração na preservação da função renal.

  • Diuréticos devem ser suspensos se não existir resposta
162
Q

O cálcio deve ser monitorizado através do cálcio ionizado, em vez do cálcio total, na presença de hipoalbuminemia. V/F?

A

V

163
Q

A diálise deve ser iniciada apenas quando haja desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida do doente. V/F?

A

Falso

O inicio da dialise NÃO DEVE ESPERAR pelo desenvolvimento de um evento que ponha em risco a vida

164
Q

A diálise peritoneal é a forma mais comum de substituição renal na LRA. V/F?

A

Falso

Hemodialise

165
Q

A terapêutica de substituição renal contínua é preferida em que doentes?

A
  • Instabilidade hemodinamica grave
  • Edema cerebral
  • Sobrecarga de volume significativa
166
Q

A hemodiálise diária intermitente e a terapêutica de substituição renal contínua de alta dose conferem uma vantagem na sobrevida e recuperação renal. V/F?

A

Falso

NÃO conferem vantagem

167
Q

Estudos têm falhado em demonstrar a superioridade das técnicas dialiticas continuas em relação às intermitentes. V/F?

A

V

168
Q

Quais os mecanismos de LRA no Bypass cardiopulmonar?

A
  • Lesão isquémica
  • Inflamação com activação extracorporea dos leucócitos
  • Nefropatia pigmentar (por hemólise)
  • Ateroembolismo (por lesão aórtica)
169
Q

V ou F

A profilaxia da hemorragia gástrica com IBPs ou antagonistas H2 é recomendada na LRA

A

V

170
Q

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até __% pode desenvolver doença renal estadio terminal

A

Sobreviventes de um episódio de LRA que necessitaram de diálise temporária tem um muito elevado risco de desenvolver doença renal crónica progressiva e até 10% pode desenvolver doença renal estadio terminal

171
Q

eosinofilia periférica pode ser encontrada nestas patologias? nefrite intersticial, S.Churg-strauss, doença ateroembolica e poliarterite nodosa?

A

SIM

172
Q

No contexto da LRA, em que devemos pensar quando temos anemia severa na ausência de hemorragia?

A
  • hemolise
  • mieloma multiplo
  • microangiopatia microangiopatica
173
Q

V/F

A avaliação de doentes com microangiopatia microangiopatica inclui a medição da ADAMTS13 e o teste da shiga toxina.

A

V

174
Q

o aniongap pode estar aumentado em qualquer causa de urémia. PorquÊ?

A

devido à retenção de ANIÕES como o:

  • fosfato
  • hipurato
  • sulfato
  • urato
175
Q

Como está o anionGap no mieloma multiplo?

A

BAIXO

devido ao aumento de proteínas CATIÓNICAS não contempladas na equação

176
Q

causas de rabdomiólise

A
  • lesão traumática
  • lesão muscular isquémica
  • compressão durante coma ou imobilização
  • convulsões
  • exercício excessivo
  • golpe de calor
  • hipertermia maligna
  • infeções
  • HIPOfosfatémia
  • HIPOtiroidismo grave
  • miopatias
177
Q

V/F

A KIM-1 é abundantemente expressa nos tubulos renais e nos tecidos extrarrenais.

A

Falso

A KIM-1 só é expressa em casos de lesão tubular renal. Não é expressa em quantidades significativas na ausência de lesão tubular ou em tecidos extrarrenais.

178
Q

V/F

A função da KIM-1 é de fagocitose dos debris celulares apos lesão isquémica e nefrotóxica

A

V

179
Q

V/F

A KIM-1 está aumentada precocemente na urina dos doentes com lesão

A

V

180
Q

V/F

NGAL é outro novo biomarcador que, tal como a KIM-1, parece apresentar propriedades protetoras do TCD

A

F

T.C.PROXIMAL

181
Q

V/F

NGAL pode ser detetado no plasma e na urina

A

V

A KIM-1 é só na URINA

182
Q

situações em que o NGAL aparece aumentado:

A
  • inflamação
  • LRA
  • 2h apos LRA associada ao bypass cardiopulmonar
183
Q

V/F

A IL-18, uma IL da superfamília da IL-3, medeia lesão renal aguda proximal isquémica

A

F

A IL-18, uma IL da superfamília da IL-1, medeia lesão renal aguda proximal isquémica

(Ao CONTRÁRIO dos outros biomarcadores novos - KIM-1, NGAL, Proteinas Ligadoras de Acidos Gordos - a IL-18 tem um papel na patogénese)

184
Q

V/F

A Proteína de Ligação dos Acidos Gordos tipo L é um novo marcador que é expresso nos tubulos proximais isquémicos e desempenham atividades renoprotetoras ao se ligar aos acidos gordos livres e aos produtos da lipoperoxidação.

A

V

RESUMINDO:
-BUN e Cr: marcadores funcionais da TFG. Significado SUB-OTIMO para determinar dano do parêncquima renal

  • Kim-1 (TCP: lesão isquémica e Nefrotóxica) NGAL (TCP: inflamação, 2h após cirurgia bypass) e proteina lig. AG tipo L (TCP: isquémia) –> aumento como consequencia da lesão. RENOPROTETORES
  • IL-18 é proinflamatória. pode mediar a lesão isquémica do TCP
185
Q

1-quais são as complicações MAJOR?

2-qual é a complicação MAIS TEMIDA?

A

1- hipervolémia e malnutrição

2- hiperK

186
Q

A sobrecorrecção da acidose metabólica pode levar à…

A

Alcalose metabólica
Hipocaliémia
Hipocalcémia
Sobrecarga de volume

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