307, cancer de la prostate Flashcards

1
Q

Risque faible du score d’Amico

A

PSA <10 ng/ml ET score de Gleason <6 ET stade clinique

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Q

Risque intermédiaire du score d’Amico

A

PSA 10-20 ng/ml ET/OU score de Gleason= 7 ET/OU stade clinique T2b-T2c

Risque rechute: 20-30%

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3
Q

Risque élevé du score d’Amico

A

PSA >20 ng/ml ET/OU score de Gleason >/= 7 ET/OU stade clinique >/= T3

Risque rechute: 50%

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4
Q

Score d’histo-pronostic

A

1 à 5 suivant le score de Gleason (agressivité)
Grade le plus représenté + grade le plus élevé
1: Gleason 6: 3+3
2: Gleason 7: 3+4 (3 prédominant)
3: Gleason 7: 4+3 (4 prédominant)
4: Gleason 8
5: Gleason 9 ou 10

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5
Q

Antagoniste LHRH

A

Dégarelix

- pas d’effet flare up

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6
Q

Agoniste LHRH

A

Triptoréline, leuproréline, gosoréline
Injection IM ou SC
Effet flare: augmentation testostéronémie
Associé à inhibiteur R.androgène (bicalutamide) entre 10j à 1 mois avant (diminution effet flare up)

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7
Q

Inhibiteur R.androgène

A

Jamais en monothérapie
Stéroïdien: acétate de cyprotérone (Androcur): prévention flare up, ttt bouffée de chaleur
Non stéroïdien: bicalutamide, flutamide: prévention flare up

ENzalutamide

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8
Q

Qu’est ce que la phase de résistance à la castration ?

A

Testéronémie à des taux de castrations <0,5 ng/ml
3 augmentations de PSA >50% du nardi à 2 semaines d’intervalle
Retrait de l’anti-androgène depuis >4 à 6 semaines
Progression radiologique

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9
Q

Chimiothérapie utilisée dans le cancer de la prostate

A

Famille des taxanes
Métastasique résistant à la castration et symptomatique
- 1er: docétaxel + prédnisone
- 2eme: cabazitaxel (seulement si pré-traité par docétaxel)

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10
Q

Soins palliatifs et de support possible

A

Bisphosphonate: inhibe résoprtion osseuse
Dénosumab: inhibiteur de RANK-ligand, Ac monoclonal
Chirurgie de l’obstacle sous-vésical ou rénale

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11
Q

Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque faible

A

Bilan d’extension: IRM optionnelle

  • surveillance active si PSA<10ng/ml, Gleason <7, biopsie + <3, longueur <3mm. PSA/6M et nvelle biopsie à 18M
  • prostatectomie radicale: si st urinaire
  • radiothérapie
  • curiethérapie: bas débit (sources permanentes) ou haut débit (sources temporaires), si besoin de conserver activité sexuelle et/ou éviter fuite urinaire
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12
Q

Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque intermédiaire

A

Bilan d’extension: IRM, scanner, scintigraphie osseuse

  • prostatectomie radicale avec curage ganglionnaire étendu (si >10ans)
  • radiothérapie (>76-78 Gy)
  • Radiothérapie + hormono-thérapie courte (6 mois)
  • Ttt multimodal: chirurgie, radiothérapie, hormonothérapie
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13
Q

Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque fort

A

Bilan d’extension: IRM, scanner, scintigraphie osseuse

  • prostactectomie radicale avec curage
  • radiothérapie + hormonothérapie longue (3 ans)
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14
Q

Stratégie thérapeutique pour un cancer métastasique

A

Bilan extension: scintigraphie osseuse + scanner TAP

1er: supression androgénique (agoniste ou antagoniste LH-RH)
Phase de résistance:
- blocage complet (ajout anti-androgène)
- si déjà: arrêt des anti-androgènes -> sd de retrait des androgènes
Cancer résistant à la castration:
- autres hormonothérapies
- chimiothérapie au docétaxel
Cancer résistant à la castration et à la chimiothérapie:
- acétate d’abiratérone (inhibe CYP17) et prednisone (car risque d’hyper-minéralo-corticisme), enzalutamide (I.R.androgènes) ou cabazitaxel

Ttt sur métastases osseuse:

  • radium 223
  • inhibiteur rank-L, dénosumab
  • acide zolédronique (biphosphonate)

2 sites: os (ostéo-condensante) et ganglions lymphatiques

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15
Q

Diagnostic clinique de la maladie

A

Urinaires: dysuire et pollakurie, rétention aigue d’urine, incontinence, hématurie, hémospermie
Attention, même symptômes dans adénome prostatique

Métastases: AEG, douleurs osseuses, compressions médullaires

-> TR: nodule irrégulier, dur, non douloureux

Diagnostic sur biopsie (12), voie transrectale, guidage échographique, anesthésie locale

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16
Q

Forme anapath’

A

Adénocarcinome ++

Carcinome petites cellule, cellules supmeuse, mucineux, basaloïde
Sarcome

17
Q

T de classification TNM

A

T0 : Absence de tumeur

T1 : Tumeur non palpable ou non visible en imagerie
T1a < 5 % du tissu réséqué et score de Gleason 6
T1b > 5 % du tissu réséqué et/ou score de Gleason 7
T1c : découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies

T2 : Tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
T2a : Atteinte <1/2
T2b : Atteinte >1/2 sans atteinte de l’autre lobe
T2c : Atteinte des deux lobes

T3 : Extension au-delà de la capsule
T3a : Extension extra-capsulaire
T3b : Extension aux vésicules séminales
T4 : Extension aux organes adjacents (sphincter urétral, rectum, paroi pelvienne) ou tumeur fixée

18
Q

N et M classification TNM

A

Nx : ganglions régionaux non évalués
N0 : Absence de métastase ganglionnaire
N1 : Atteinte ganglionnaire(s) régionale(s)

M0 : Absence de métastases à distance
M1 : Métastases à distance

19
Q

Quand est proposé la Résection tran-uréthrale de la prostate (RTUP) ?

A

Dysurie importante avec RAU ou altérant qualité de vie

  • avant ttt par radiothérapie
  • rechute locale après ttt local à visée curatrice
  • métastase jamais traité localement
20
Q

Traitement expérimentaux dans les tumeurs prostates

A

Ultrasons focalisés: choc hyperthermique, guidé par imagerie écho ou IRM

Cryothérapie: aiguilles vectrices azote liquide dans prostate

Photothérapie dynamique: produit photo-sensibilisant par IV, puis exposition prostate à laser luminescent

21
Q

Stratégie thérapeutique en cas de rechute

A

Après prostatetomie radicale: radiothérapie rattrapages si PSA <0,2

Après radiothérapie externe ou curiethérapie: ultrasons, cryothérapie, curithérapie,
- confirmer récidive: IRM, preuve histologique, éliminer évolution métastatique

Rechute métastatique: ttt systémique immédiat par hormonthérapie

Rechute ganglionnaire isolé ou associé à récidive locale: ttt aires ganglionnaires avec radiothérapie + hormonthérapie

22
Q

Qu’est ce que la castration ou privation androgénique ?

A

Arrêt production de testostérone par testicules

  • agoniste LHRH (injections SC ou IM)
  • antagoniste LHRH (injections SC)
  • orchidectomie bilatérale

EI:

  • rapide (qqs semaines): bouffée de chaleur, diminution libido, dysfonction érectile
  • tardive (qqs années): métaboliques et CV, musculaires, cognitifs, ostéoposore et risque de tassements, diminution taille organes génitaux externes, légères anémie
23
Q

Facteur de risque du cancer de la prostate

A

Age
Ethnicité (noir>caucasiens >asiatique)
ATCD familiaux K prostate
Mutation constitutionnelle gène BRCA2

24
Q

Physiopathologie des R.androgènes

A

Axe du R. androgène: rôle majeur
Inactif en situation cytoplasmique
Fixation androgène sur R. permet d’agir comme facteur de transcription (dimérisation puis internalisation dans noyan, fixation ADN sur gènes cibles activés)
Transcription des gènes induit une résistance à l’apoptose