307, cancer de la prostate Flashcards
Risque faible du score d’Amico
PSA <10 ng/ml ET score de Gleason <6 ET stade clinique
Risque intermédiaire du score d’Amico
PSA 10-20 ng/ml ET/OU score de Gleason= 7 ET/OU stade clinique T2b-T2c
Risque rechute: 20-30%
Risque élevé du score d’Amico
PSA >20 ng/ml ET/OU score de Gleason >/= 7 ET/OU stade clinique >/= T3
Risque rechute: 50%
Score d’histo-pronostic
1 à 5 suivant le score de Gleason (agressivité)
Grade le plus représenté + grade le plus élevé
1: Gleason 6: 3+3
2: Gleason 7: 3+4 (3 prédominant)
3: Gleason 7: 4+3 (4 prédominant)
4: Gleason 8
5: Gleason 9 ou 10
Antagoniste LHRH
Dégarelix
- pas d’effet flare up
Agoniste LHRH
Triptoréline, leuproréline, gosoréline
Injection IM ou SC
Effet flare: augmentation testostéronémie
Associé à inhibiteur R.androgène (bicalutamide) entre 10j à 1 mois avant (diminution effet flare up)
Inhibiteur R.androgène
Jamais en monothérapie
Stéroïdien: acétate de cyprotérone (Androcur): prévention flare up, ttt bouffée de chaleur
Non stéroïdien: bicalutamide, flutamide: prévention flare up
ENzalutamide
Qu’est ce que la phase de résistance à la castration ?
Testéronémie à des taux de castrations <0,5 ng/ml
3 augmentations de PSA >50% du nardi à 2 semaines d’intervalle
Retrait de l’anti-androgène depuis >4 à 6 semaines
Progression radiologique
Chimiothérapie utilisée dans le cancer de la prostate
Famille des taxanes
Métastasique résistant à la castration et symptomatique
- 1er: docétaxel + prédnisone
- 2eme: cabazitaxel (seulement si pré-traité par docétaxel)
Soins palliatifs et de support possible
Bisphosphonate: inhibe résoprtion osseuse
Dénosumab: inhibiteur de RANK-ligand, Ac monoclonal
Chirurgie de l’obstacle sous-vésical ou rénale
Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque faible
Bilan d’extension: IRM optionnelle
- surveillance active si PSA<10ng/ml, Gleason <7, biopsie + <3, longueur <3mm. PSA/6M et nvelle biopsie à 18M
- prostatectomie radicale: si st urinaire
- radiothérapie
- curiethérapie: bas débit (sources permanentes) ou haut débit (sources temporaires), si besoin de conserver activité sexuelle et/ou éviter fuite urinaire
Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque intermédiaire
Bilan d’extension: IRM, scanner, scintigraphie osseuse
- prostatectomie radicale avec curage ganglionnaire étendu (si >10ans)
- radiothérapie (>76-78 Gy)
- Radiothérapie + hormono-thérapie courte (6 mois)
- Ttt multimodal: chirurgie, radiothérapie, hormonothérapie
Stratégie thérapeutique pour un cancer de risque fort
Bilan d’extension: IRM, scanner, scintigraphie osseuse
- prostactectomie radicale avec curage
- radiothérapie + hormonothérapie longue (3 ans)
Stratégie thérapeutique pour un cancer métastasique
Bilan extension: scintigraphie osseuse + scanner TAP
1er: supression androgénique (agoniste ou antagoniste LH-RH)
Phase de résistance:
- blocage complet (ajout anti-androgène)
- si déjà: arrêt des anti-androgènes -> sd de retrait des androgènes
Cancer résistant à la castration:
- autres hormonothérapies
- chimiothérapie au docétaxel
Cancer résistant à la castration et à la chimiothérapie:
- acétate d’abiratérone (inhibe CYP17) et prednisone (car risque d’hyper-minéralo-corticisme), enzalutamide (I.R.androgènes) ou cabazitaxel
Ttt sur métastases osseuse:
- radium 223
- inhibiteur rank-L, dénosumab
- acide zolédronique (biphosphonate)
2 sites: os (ostéo-condensante) et ganglions lymphatiques
Diagnostic clinique de la maladie
Urinaires: dysuire et pollakurie, rétention aigue d’urine, incontinence, hématurie, hémospermie
Attention, même symptômes dans adénome prostatique
Métastases: AEG, douleurs osseuses, compressions médullaires
-> TR: nodule irrégulier, dur, non douloureux
Diagnostic sur biopsie (12), voie transrectale, guidage échographique, anesthésie locale
Forme anapath’
Adénocarcinome ++
Carcinome petites cellule, cellules supmeuse, mucineux, basaloïde
Sarcome
T de classification TNM
T0 : Absence de tumeur
T1 : Tumeur non palpable ou non visible en imagerie
T1a < 5 % du tissu réséqué et score de Gleason 6
T1b > 5 % du tissu réséqué et/ou score de Gleason 7
T1c : découverte par élévation du PSA et réalisation de biopsies
T2 : Tumeur limitée à la prostate (apex et capsule compris)
T2a : Atteinte <1/2
T2b : Atteinte >1/2 sans atteinte de l’autre lobe
T2c : Atteinte des deux lobes
T3 : Extension au-delà de la capsule
T3a : Extension extra-capsulaire
T3b : Extension aux vésicules séminales
T4 : Extension aux organes adjacents (sphincter urétral, rectum, paroi pelvienne) ou tumeur fixée
N et M classification TNM
Nx : ganglions régionaux non évalués
N0 : Absence de métastase ganglionnaire
N1 : Atteinte ganglionnaire(s) régionale(s)
M0 : Absence de métastases à distance
M1 : Métastases à distance
Quand est proposé la Résection tran-uréthrale de la prostate (RTUP) ?
Dysurie importante avec RAU ou altérant qualité de vie
- avant ttt par radiothérapie
- rechute locale après ttt local à visée curatrice
- métastase jamais traité localement
Traitement expérimentaux dans les tumeurs prostates
Ultrasons focalisés: choc hyperthermique, guidé par imagerie écho ou IRM
Cryothérapie: aiguilles vectrices azote liquide dans prostate
Photothérapie dynamique: produit photo-sensibilisant par IV, puis exposition prostate à laser luminescent
Stratégie thérapeutique en cas de rechute
Après prostatetomie radicale: radiothérapie rattrapages si PSA <0,2
Après radiothérapie externe ou curiethérapie: ultrasons, cryothérapie, curithérapie,
- confirmer récidive: IRM, preuve histologique, éliminer évolution métastatique
Rechute métastatique: ttt systémique immédiat par hormonthérapie
Rechute ganglionnaire isolé ou associé à récidive locale: ttt aires ganglionnaires avec radiothérapie + hormonthérapie
Qu’est ce que la castration ou privation androgénique ?
Arrêt production de testostérone par testicules
- agoniste LHRH (injections SC ou IM)
- antagoniste LHRH (injections SC)
- orchidectomie bilatérale
EI:
- rapide (qqs semaines): bouffée de chaleur, diminution libido, dysfonction érectile
- tardive (qqs années): métaboliques et CV, musculaires, cognitifs, ostéoposore et risque de tassements, diminution taille organes génitaux externes, légères anémie
Facteur de risque du cancer de la prostate
Age
Ethnicité (noir>caucasiens >asiatique)
ATCD familiaux K prostate
Mutation constitutionnelle gène BRCA2
Physiopathologie des R.androgènes
Axe du R. androgène: rôle majeur
Inactif en situation cytoplasmique
Fixation androgène sur R. permet d’agir comme facteur de transcription (dimérisation puis internalisation dans noyan, fixation ADN sur gènes cibles activés)
Transcription des gènes induit une résistance à l’apoptose
