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PBC2060 > 3. Inflammation > Flashcards

3. Inflammation Flashcards

1
Q

Définir la réaction inflammatoire

A

Réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression

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Q

Expliquer les étiologies associées à la réaction inflammatoire

A
  1. Infection
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Corps étrangers
  5. Défaut de vascularisation
  6. Agression dysimmunitaire
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3
Q

Expliquer le déroulement général de la réaction inflammatoire

A
  1. Réaction vasculo-exsudative
  2. Réaction cellulaire (tissu de granulation)
  3. Détersion (i.e. nettoyage)
  4. Phase terminale: réparation et cicatrisation
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4
Q

Quel est le but de l’inflammation?

A
  1. Éliminer l’agent pathogène

2. Réparer les lésions tissulaires

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5
Q

Quels sont les acteurs de la réaction inflammatoire?

A
  1. Cellules (résidentes ou qui circulent)
  2. Vaisseaux
  3. Modifications de la MEC
  4. Nombreux médiateurs chimiques qui peuvent être pro- ou anti-inflammatoire
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6
Q

Lors d’une agression, quels sont les événements qui se déroulent en même temps que la réaction inflammatoire?

A

Hémostase (pour réduire le saignement)

Coagulation

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7
Q

Quels sont les 3 phénomènes de la réaction vasculo-exsudative?

A
  1. Congestion active
  2. Oedème inflammatoire
  3. Diapédèse leucocytaire
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8
Q

Qu’est-ce que la congestion active?

A
  1. Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte
  2. Déclenché rapidement par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et l’action de médiateurs chimiques
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9
Q

Quels sont les conséquences de la congestion active localement (à la zone atteinte)?

A
  1. Augmentation de l’apport sanguin

2. Ralentissement du courant circulatoire

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10
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Liquide constitué d’eau et protéines plasmatiques qui passe dans le tissu conjonctif et cause l’oedème inflammatoire

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11
Q

Quels phénomènes permettent le passage de l’exsudat dans le tissu conjonctif?

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique (vasodilatation)
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire (médiateurs chimiques)
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12
Q

Quelles sont les propriétés de la phase vasculo exsudative?

A
  1. Apport local de médiateurs chimiques de moyens de défense
  2. Dilution des toxines accumulées dans la vision
  3. Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine
  4. Hémoconcentration (ralentissement du courant circulatoire) ce qui favorise la diapédèse leucocytaire
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13
Q

Qu’est-ce que la diapédèse leucocytaire?

A

`Migration des leucocytes en dehors de la microcirculation vers le site de l’inflammation/lésion (foyer lésionnel)

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14
Q

Quels sont les types cellulaires impliqués dans la diapédèse leucocytaire?

A
  1. Polynucléaires (premières 6 à 24h)

2. Monocytes et lymphocytes (24 à 48h)

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15
Q

Quelles sont les étapes de la diapédèse leucocytaire?

A
  1. Margination
  2. Adhérence
  3. Passage trans-endothélial
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16
Q

Quels sont les étapes de la réaction cellulaire?

A
  1. Formation du granulome inflammatoire

2. Formation du tissu granulation

17
Q

Qu’est-ce que la formation du granulome inflammatoire?

A

Enrichissement du foyer inflammatoire de cellules provenant du sang ou du tissu conjonctif local

18
Q

Quelles cellules faisant partie du granulome inflammatoire proviennent du sang ?

A

Leukocytes (polynucléaires, monocytes et lymphocytes)

19
Q

Quels sont les rôles du granulome inflammatoire?

A
  1. Assurer la détersion par les phagocytes (polynucléaires et macrophages)
  2. Développer réaction immunitaire lymphocytaire B/T
  3. Sécréter des médiateurs intervenant dans
    I) recrutement cellulaire
    II) Phagocytose
    III) Défense immunitaire
    IV) Modification de la matrice conjonctive
20
Q

Qu’est-ce que la détersion?

A

Nettoyage du foyer lésionnel: élimination des tissus nécrosés, agents pathogènes et exsudat

21
Q

Que se passe-t-il si la détersion est incomplète?

A

Inflammation aiguë -> chronique

22
Q

Quels sont les 2 mécanismes de détersion?

A

Externet et internet

23
Q

Quels sont les 2 types de détersion externes?

A
  1. Spontanée: liquéfaction du matériel nécrosé et élimination par fistulisation (vers peau ou conduit naturel bronchique, urinaire, interstinal)
  2. Chirurgical: lorsque lésion trop étendues ou souillées (e.g. abscès)
24
Q

Décrire la détersion interne

A

Élimination par

  1. phagocytose des tissus nécrosés et agents pathogènes
  2. drainage de l’oedème dans la circulation lymphatique et résorbption par les macrophages par pinocytose (petite vésiculs)
25
Q

Quels sont laes catégories de médiateurs de l’inflammation?

A
  1. Médiateurs préformeées (granules)
  2. Néosynthétisés
  3. Facteurs plasmatiques
26
Q

Quels sont les 3 systèmes plasmatiques interdépendants qui interviennent dans l’inflammation?

A
  1. Système du complément
  2. Système de la coagulation
  3. Kinines
27
Q

Quels sont les résultats possibles de la réparation tissulaire?

A
  1. Cicatrice si tissu lésé ne peut être régénéré ou destruction tissulaire importante/prolongée
  2. Restitution intégrale du tissu (aucun trace de l’aggression initiale et de l’inflammation)
28
Q

Qu’est-ce qu’une guérison de première intention?

A

Lésion mince et profonde

Rapprochement des marges de réépithélialisation

29
Q

Qu’est-ce qu’une guérison de seconde intention?

A

Plaie plus ne peut plus se refermer, laisse une cicatrice

30
Q

Qu’est-ce qui affecte la qualité de la régénération épithéliale?

A
  1. Importance de la destruction initiale du tissu

2. Pouvoir mitotique des cellules épithéliales

31
Q

Qu’est qu’une inflammation aiguë?

A
  1. Réponse immédiate à un agent agresseur
  2. De courte durée
  3. Installation souvent brutale
  4. Caractérisée par des phénomènes vasculo-exsudatifs intenses
32
Q

Quelle est l’évolution d’une inflammation aiguë?

A
  1. Guérissent spontanément ou avec traitement

2. Peuvent laisser des séquelles (si destruction tissulaire importante)

33
Q

Qu’est qu’une inflammation chronique?

A

Inflammation

  • aucune tendante à la guérison spontanée
  • évolue en persistant/aggravant pendant plusieurs mois/années
34
Q

Quels sont les deux types de circonstances qui surviennent lors d’inflammations chroniques?

A
  1. Inflammations aiguës avec agent pathogène initial qui persiste dans les tissus
  2. Inflammation aiguë récidive de façon répétée dans le même organe en entrainant des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées avec chaque épisode

PBC2060 (10 decks)

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