3. Dyslipidémie (Poirier) Flashcards
Dépôt de graisse qui crée:
-Accumulation excessive de cellules musculaires lisses
-Élaboration matrice extra-cellulaire
-Captation de lipides
-Stimule l’inflammation
Athérome
L’athrosclérose est une maladie inflammatoire qui utilise quel type de médiateurs?
Les cytokines pro-inflammatoire (interleukines 6)
Le rôle de la plaque fibreuse du vaisseau
protection du vaisseau
Où se situe la plaque fibreuse
Sous l’endothélium du vaisseaux
L’inflammation engendrée par la plaque athérosclérotique provoque une migration et une prolifération de quel type de cellules?
Cellules musculaires lisses
La migration des cellules musculaires lisses (causée par l’inflammation) a quel effet sur le vaisseau
L’artère rétrécie
Quels autres effets engendrent l’inflammation causée par la plaque athérosclérotique outre la migration des cellules musculaires lisses?
- augmentation de la matrice extracellulaire
- progression des lésions intimales (par où les globules blancs entre dans le vaisseaux)
Par quels moyens l’organisme essaie de guérir la rupture dans un vaisseau? (3)
- activation plaquettaire
- thrombose (caillot de sang dans une veine)
- inflammation
Comment se nomme ce qui recouvre la plaque athérosclérotique à l’intérieur du vaisseau et la stabilise?
Un capuchon fibreux (plus il est épais, plus il empêche la rupture de la plaque et donc empêche la thrombose)
Qu’est-ce qui cause la thrombose (caillot de sang qui bouche le vaisseau et mène à infractus/AVC)?
La rupture de la plaque athérosclérotique qui engendre une activation plaquettaire
De quoi est composée la plaque athérosclérotique? (4 éléments)
De lipides (graisses), des cellules inflammatoires, des cellules musculaires lisses et du tissu conjonctif
Quel est le ratio de prostaglandines antithrombotique VS prothrombotique dans un endothélium normal d’un vaisseau?
Un ratio 1:1, soit autant de chaque type
Quelle prostaglandine provient des cellules endothéliales?
prostaglandines antithrombotique
Quelle prostaglandine provient des plaquettes?
prostaglandines prothrombotique
Quel facteur relaxant dérivé de l’endothélium crée une vasodilatation ?
L’oxyde nitreux
Facteurs athéroprotecteurs qui empêchent l’accumulation de cholestérol au même endroit (2)
- flot laminaire
- force de cisaillements
Qu’est-ce que l’activation endothéliale?
sécrétion de cytokine + expression des molécules d’adhésion
Quel phénomène est engendré par les facteurs de risque (tabagisme/diabète/HTA)
l’activation endothéliale
Qu’est-ce qui fait en sorte que les LDL entrent dans la paroi vasculaire?
Une dysfonction endothéliale causée par une anomalie des lipoprotéines (trop de LDL ou pas assez de HDL)
En quoi se transforment les stries lipidiques avec l’âge?
En plaque athérosclérotique
Qu’est ce qui rend la plaque athérosclérotique vulnérable (soit disposée à se rompre)?
- la nécrose du noyau lipidique
- la calcification
- l’affaiblissement de la capsule fibreuse
les 3 étapes menant à l’infarctus ou à l’AVC
- rupture de la plaque athérosclérotique
- activation plaquettaire
- formation du thrombus
La plupart des Infarctus sont causés par quoi?
des petites sténoses et non par des plaques
Quelles sont les causes secondaires de dyslipidémie (7)
- diabète
- hypothyroïdie
- néphropathie (insuf. rénale)
- alcool excessif
- manque d’exercice physique
- obésité abdominale
- médicaments
Les facteurs permettant de diagnostiquer une dyslipidémie (6)
- cholestérol total
- TG (peut causer une pancréatite)
- HDL-C
- LDL-C
- non-HDL
- Apo B
Estimation du taux de LDL
Cholestérol total - HDL -VLDL = LDL
Formule des VLDL
TG/ 2.22
Le taux de TG est-il un bon estimé du risque coronarien?
NON: si les tg varient, ils font varier les LDL-C
Quels sont les critères de causalité entre une maladie et une caractéristique d’un individu (un facteur de risque)? (6)
- cohérence de l’association (trouvée dans différentes études)
- force d’association (lien très obvious entre le facteur et le risque)
- plausibilité biologique (justifiable avec la science)
- séquence temporelle (facteur de risque AVANT la maladie)
- gradient dose-réponse ( + de maladie si + d’exposition au facteur)
- Potentiel d’intervention (modifier le facteur = modifier le risque)
À quoi correspond l’âge cardiovasculaire?
âge du patient - (espérance de vie estimée - espérance de vie au Canada)
Quelles sont tous les types de particules athérogènes?
- LDL (low density lipoprotéine)
- LpA (lipoprotéine A)
- IDL ( intermédiaire density lipoprotéine)
- VLDL (très basse densité)
- Résidus de chylomicron
Combien de molécule d’Apolipoprotéine B y a-t-il pour chaque particule athérogène?
Une APO-B pour chaque particule! = donc la concentration d’APO-B est un indicateur du nombre totale de particule athérogène dans le sang
Le risque CV suit-il la concentration de particules ou de cholestérol?
De particules!
Le risque CV tient-il compte de la grosseur des particules athérogène?
NON! seulement du nombre
Plus les particules sont petites et denses, plus elles sont:
Athérogènes
Top 3 des paramètres du dépistage des lipides
- ApoB
- Non-HDL
- LDL-C
Quel paramètre est le plus associé au risque CV?
Apo B
Quel paramètre est un marqueur de risque utilisé pour améliorer la stratification du risque CV et la prise en charge
La lipoprotéine (a) / apolipoprotéine (a) / Lp (a)
Quels sont les 2 options où la mesure de la Lp(a) est recommandé pour un patient
1) 1 fois dans la vie du pt, dans le cadre du dépistage initial pour évaluer le risque CV (prévention primaire seulement)
2) chez tout pt avec taux TG > 1.5 mmol/L
Autre donnée clinique aidant à la décision de débuter une statine pour les adultes asymptomatiques de plus de 40 ans avec un risque intermédiaire (FRS 10-20%)
Le score calcique coronarien
Quel dépistage devrait être fait chez les femmes ayant eu une complication de grossesse (ex: HTA/ diabète / prématuré / mortinatalité)
Dépistage lipidique complet dans la période post-partum tardive (plus grand risque CV / AVC 10-15 ans après l’accouchement)
Quels paramètres de dépistage des lipides (2) doivent être pris en compte pour les pt avec un taux de TG > 1,5 mmol/L ?
Le non-HDL ou l’Apo B (pas le LDL)= car les molécules de LDL sont grosses puisque enrichies de TG
Quelle valeur de Lp (a) nécessite une gestion plus intensive des facteurs de risques CV?
Une Lp(a) > ou = à 50mg/dl (100 nmol/L)
Le score calcique coronarien devrait être dépisté pour quelles catégories d’individus (2)
- les adultes asymptomatiques de plus de 40 ans avec un risque intermédiaire (FRS 10-20%)
- les adultes de plus de 40 ans avec un faible risque + antécédents familiaux décès prématuré + cause CV génétiques (Lpa élevé ou HF)
quelles pathologies sont considérées comme très haut risque lorsque en concomitance avec une MCAS (maladie coronarienne-athérosclérotique) chez un pt (9)
- diabiète type 1 ou 2
- syndrome métabolique
- maladie polyvasculaire
- maladie artérielle périphérique symptomatique
- antécédent infarctus myocarde (dans 2 dernières années)
- chirurgie pontage coronarien (CABG)
- LDL > ou = 2,6 mmol/L
- HF
- Lp(a) > ou = à 60 mg/dl
quelle est la recommandation de tx pour tous les patient en prévention secondaire (atteints de MCV)
Une statine haute dose + saines habitudes de vie
Quels sont les cibles pour intensifier la thérapie de statine chez pt en prévention secondaire ?
LDL: en haut ou = à 1.8 mmol/L
Non-HDL: en haut ou = à 2.4 mmol/L
Apo B: en haut ou = à 0,7 g/L
2 moyens (en ordre de priorité) pour intensifier la thérapie si tx de statine à dose maximale non suffisant chez pt en prévention secondaire à très haut risque (cibles non atteintes)
- ajout ezetimibe
- ajout inhibiteur PCSK9 (si ezetimibe pas suffisant)
Quel autre possibilité de traitement pourrait abaisser le risque CV si pt en prévention secondaire avec TG à jeun de 1,5 à 5,6 mmol/L ( malgré statine dose max )
IPE: icosapent éthyl (IPE) 2000 mg BID
Quelles conditions (en combinaison avec un antécédent de maladies CV) serait une raison pour intensifier une thérapie de statine avec un inhibiteur du PCSK9 en prévention secondaire?
- Diabète
- SM (syndrome métabolique)
- Maladie polyvasculaire
- Infarctus du myocarde
- chirurgie de pontage
- LDL au-dessus ou égale de 2,6 mmol/L
- HF hétérozygote
- Lp(a) au-dessus ou égale à 60 mg/dl (120 nmol/L)
3 facteurs pouvant faire suspecter une HF
- LDL-C > 5 mmol/L non traité
- LDL-C > 3 mmol/L sous statine
- Questionnez les antécédents médicaux
Recommandations HF (sans MCV**)
Ajouter inhibiteurs de PCSK9 à une statine dose maximale avec ou sans ezetimibe si:
LDL-C >/= 2,5 mmol/L ou une réduction de moins de 50%
Apo B >/= 0,85 mg/dL
non-HDL >/= 3,2 mmol/L
Recommandations HF (avec MCV**)
Ajouter inhibiteurs de PCSK9 à une statine dose maximale avec ou sans ezetimibe si:
LDL-C >/= 1,8 mmol/L
Apo B >/= 0,7 mg/dL
non-HDL >/= 2,4 mmol/L
De quel % les statines abaissent la concentration de C-LDL ?
de 20 à 60%
Est-ce que doubler la dose de statine double la réduction du taux de LDL?
NON: diminue le taux de LDL d’avantage de 6%
Recommandations intensification du Tx de statine chez pt en prévention secondaires (Avec MCV mais sans HF) SI TAUX PROCHE DES SEUILS (LDL: 1,8 mmol/L / ApoB: 0,7 mg/dL / HDL: 2,4 mmol/L )
Ajouter à la statine dose max:
1. ézétimibe seul
2. ézétimibe + inhibiteur PCSK9
Recommandations intensification du Tx de statine chez pt en prévention secondaires (Avec MCV mais sans HF) SI TAUX ÉLOIGNÉS DES SEUILS (LDL: 1,8 mmol/L / ApoB: 0,7 mg/dL / HDL: 2,4 mmol/L )
Ajouter à la statine dose max:
1. inhibiteur PCSK9 seul
2. inhibiteur PCSK9 + ézétimibe
