3. Distúrbios Ácido-base/hidroeletroliticos Flashcards

1
Q

Valores de referência
Gasometria arterial

A
  • pH: 7,35 - 7,45
  • pCO: 35 - 45 mmHg

pHCO3act: 22 - 26 mEq/L

  • pHCO3std: 22 - 26 mEq/L

BBecf: 48 mEq/L (agudo [S/A] ou crônico [alt])

BEecf: -3 - +3 mEq/L (agudo [S/A] ou crônico [alt])

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2
Q

Resposta compensatória (simples, pura)

Acidose metabólica (pCO2 esperada?)

A

HIPERVENTILAÇÃO
▪ pCO2 esperada: (1,5 x HCO3) + 8
- ∆ normal: ±2

Acidose respiratória
- Calcular BIC esperada usando valores médios
- A cada ∆10mmHg na pCO2 = ∆1mEq/L BIC

▪ Se acidose metabólica com ânion gap elevado:
Calcular ∆AG/∆BIC
- Normal 1 a 2. Se diminuído, acidose metabólica mista (hipercloremica)

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3
Q

Resposta compensatória (simples, pura)

Alcalose metabólica (pCO2 esperada?)

A

Hipoventilação

pCO2 esperada: 15 + HCO3

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4
Q

Cálculo Anio-GAP

A

Ânion-GAP: Na - (HCO3 + Cl)

Variação normal: + ou - 2

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5
Q

Principais causas de acidose metabólica e seus exemplos

A
  1. Acidose metabólica com AG aumentado (novo ácido)
    - Ac. Láctico
    - Cetoacidose
    - uremia (retém Ac. Sulfúrico)
    - intoxicação (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
  2. Acidose metabólica hiperclorêmica
    - perdas digestivas (piloro p/baixo)
    - acidose tubular renal
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6
Q

ACIDOSES METABÓLICAS

TRATAMENTO

A

Ácido láctico e Cetoacidose: NÃO faz NaHCO3 (tta causa base)

Uremia e intoxicação: FAZ NaHCO3

Hiperclorêmica: reposição de bases (citrato de potássio)

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7
Q

ALCALOSE METABÓLICA

CAUSAS

A
  • Perdas digestivas (vômitos/SNG)
  • DIU tiazídicos/furosemida

HiperALDO

HRV

Adenoma viloso de cólon (secreta potássio)

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8
Q

ALCALOSE METABÓLICA

K e Cl sérico?

A

BAIXOS

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9
Q

ALCALOSE METABÓLICA

pH URINÁRIO?

A

Dificuldade de eliminar Bicarbonato

Baixo (ACIDÚRIA PARADOXAL)

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10
Q

ALCALOSE METABÓLICA

TRATAMENTO

A

Vômitos/diuréticos: SF 0,9% + KCl

HiperALDO (Sind conn): Espironolactona/ cirurgia

Estenose A. Renal: IECA/revascularizaçao

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11
Q

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA

FÓRMULA

A

Osm pl: 2xNa + Glic/18 + Ureia/6 (BUN/2,8) = 285-295 mOsm/L

Osm pl efetiva: 2xNa + Glic/18

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12
Q

Osmolaridade plasmática

GAP osmótico

A

GAP osm: OSM Medida (osmômetro) - Osm plasm

Se > 10 mOsm/L: intoxicação exógena

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13
Q

SÓDIO

Concentração normal
Reguladores
Célula alvo

A

135 - 145 mEq/L

Centro da sede/ADH (retém água no T. Coletor)

Neurônio

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14
Q

HIPONATREMIA

CAUSAS

A

Excesso de água (iatrogenia/polidipisia prim.) ou ADH

▪ HIPOVOL: Sangramento, perda digestiva ou urinária
▪ HIPERVOL: ICC, Cirrose
▪ NORMOVOL: SIADH, hipotireoidismo

▪ Med: clorpropamida, desmopressina, carbamazepina, fenitoína

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15
Q

SIADH - Causas + Marcos

A

S - SNC (AVC, TCE, meningite)
Ia - Iatrogenia (Psicofármacos)
D - Doença pulmonar (Legionella, Oat cell)
H - HIV

MARCOS:
▪ Na sérico: < 135 mEq/L
▪ Na urinário: Normal (> 30 mEq/L)
▪ Osm. Sérica: < 280 mEq/L
▪ Osm. Urinária: elevada (> 100 mOsm/L)

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16
Q

Principal DX da SIAD

HipoNa + lesão NEURO…

A

SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL

Natriurese > liberação adequada de ADH > reabsorção de H2O > hiponatremia > hipovolemia

17
Q

HipoNa é HIPOSMOLAR, com 2 exceções:

A

HipoNa hiperosmolar: hiperglicemia e manitol hipertônico
Lembrar da fórmula

HipoNa Isosmolar: hiperlipidemia é proteinemia (pseudo HipoNa)

18
Q

HIPONATREMIA

CLÍNICA

A

AGUDA: < 48h (edema neuronal) cefaleia, convulsão, coma

CRÔNICA: > 48h (compensado) assintomático

19
Q

HIPONATREMIA

TRATAMENTO

A

HIPOVOLÊMICA: SF 0,9%

HIPERVOLÊMICA: restrição hídrica + furosemida

NORMOVOLÊMICA (SIADH): restrição hídrica + furosemida (demeclociclina ou VAPNATOS)

20
Q

HIPONATREMIA
CORREÇÃO DO SÓDIO

RISCO
INDICAÇÃO
ESQUEMA

A

DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICO (mienólise pontina)
- correção rápida do sódio
- letargia, tetraparesia, disartria, disfagia

Indicação: HipoNa aguda sintomática

Esquema:
- elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h;
- elevar natremia Max 12 mEq/L em 24h.

21
Q

FÓRMULA

DÉFICIT DE SÓDIO

A

Déficit de Na= 0,6 (0,5 se mulher) x PESO x VARIAÇÃO NA

22
Q

HIPERNa

O que é?
Causas?

A

Déficit de água ou ADH

▪ Incapacidade de pedir água
▪ Diabetes insipidus
▪ Lítio

23
Q

HiperNa

Clínica
Tratamento
Reposição rápida

A

Desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma)

Agua potável: VO ou enteral
Hipotonicas: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
Reduzir Na em até 10 mEq/L nas primeiras 24h

EDEMA CEREBRAL

24
Q

HipoK (< 3,5 mEq/L)

CAUSAS

A

ARMAZENAMENTO
▪ Alcalose
▪ B2-agonista
▪ Cetoacidose (tto com insulina)
▪ Vitamina B12

PERDA
▪ HiperALDO
▪ Diuréticos
▪ Vômitos* e diarreia
▪ Anfotericina B, aminoglicosídeo

*Vômitos causa alcalose hipoclorêmica > perda de K pela urina

25
Q

Alterações eletrocardiográficas da HipoK

A

Onda P apiculada
Onda T achatada
Prolongamento do intervalo QT
Onda U visível

Outros: fraqueza/ílio paralítico

26
Q

HipoK - TRATAMENTO

A

LEVE (> 3 mEq/L)
▪ Solução VO

MODERADA (2,5 - 3 mEq)
GRAVE (< 2,5 mEq)
▪ KCl 10% (10ml), 3 ampolas + SF 0,9% (500ml): Fazer lento (correr em 4 horas).

NaCl 0,45% [210ml] + KCl 10%* [40ml]
Não fazer SG

27
Q

HipoK

HipoK refratária

A

Corrigir HIPOMAGNESEMIA

28
Q

HiperK (> 5,5 mEq/L)

CAUSAS

A

LIBERAÇÃO
Acidose
Rabdomiólise
Lise Tumoral
Hemólise maciça

RETENÇÃO
HipoALDO
IECA/Espironolactona
Insf. Adrenal
Heparina

29
Q

Alterações no ECG da HIPERK

A

Onda P achatada (pode haver BAV)
Onta T em tenda
Intervalo QT diminuído
Onda QRS alargada (sinusoidal)

30
Q

HiperK

TRATAMENTO

A
  1. Medida (ECG alterado) - ESTABILIZAR A MEMBRANA
    Gluconato de Cálcio 10% IV (1 AMP, 2-5min. Pode repetir em 5-10min)
  2. Medida (reduzir K) - ARMAZENAR NA CÉLULA
    Glicoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + gli 50g, 20-60min)
    Outro: B2-agonista inalatório OU NaHCO3 (se houver acidose)

PERDA RENAL ou DIGESTIVA
Furosemida ou resina de troca (ex: Sorcal)

REFRATÁRIOS
Diálise