3. Distúrbios Ácido-base/hidroeletroliticos Flashcards
Valores de referência
Gasometria arterial
- pH: 7,35 - 7,45
- pCO: 35 - 45 mmHg
pHCO3act: 22 - 26 mEq/L
- pHCO3std: 22 - 26 mEq/L
BBecf: 48 mEq/L (agudo [S/A] ou crônico [alt])
BEecf: -3 - +3 mEq/L (agudo [S/A] ou crônico [alt])
Resposta compensatória (simples, pura)
Acidose metabólica (pCO2 esperada?)
HIPERVENTILAÇÃO
▪ pCO2 esperada: (1,5 x HCO3) + 8
- ∆ normal: ±2
Acidose respiratória
- Calcular BIC esperada usando valores médios
- A cada ∆10mmHg na pCO2 = ∆1mEq/L BIC
▪ Se acidose metabólica com ânion gap elevado:
Calcular ∆AG/∆BIC
- Normal 1 a 2. Se diminuído, acidose metabólica mista (hipercloremica)
Resposta compensatória (simples, pura)
Alcalose metabólica (pCO2 esperada?)
Hipoventilação
pCO2 esperada: 15 + HCO3
Cálculo Anio-GAP
Ânion-GAP: Na - (HCO3 + Cl)
Variação normal: + ou - 2
Principais causas de acidose metabólica e seus exemplos
- Acidose metabólica com AG aumentado (novo ácido)
- Ac. Láctico
- Cetoacidose
- uremia (retém Ac. Sulfúrico)
- intoxicação (salicilatos, metanol, etilenoglicol) - Acidose metabólica hiperclorêmica
- perdas digestivas (piloro p/baixo)
- acidose tubular renal
ACIDOSES METABÓLICAS
TRATAMENTO
Ácido láctico e Cetoacidose: NÃO faz NaHCO3 (tta causa base)
Uremia e intoxicação: FAZ NaHCO3
Hiperclorêmica: reposição de bases (citrato de potássio)
ALCALOSE METABÓLICA
CAUSAS
- Perdas digestivas (vômitos/SNG)
- DIU tiazídicos/furosemida
HiperALDO
HRV
Adenoma viloso de cólon (secreta potássio)
ALCALOSE METABÓLICA
K e Cl sérico?
BAIXOS
ALCALOSE METABÓLICA
pH URINÁRIO?
Dificuldade de eliminar Bicarbonato
Baixo (ACIDÚRIA PARADOXAL)
ALCALOSE METABÓLICA
TRATAMENTO
Vômitos/diuréticos: SF 0,9% + KCl
HiperALDO (Sind conn): Espironolactona/ cirurgia
Estenose A. Renal: IECA/revascularizaçao
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA
FÓRMULA
Osm pl: 2xNa + Glic/18 + Ureia/6 (BUN/2,8) = 285-295 mOsm/L
Osm pl efetiva: 2xNa + Glic/18
Osmolaridade plasmática
GAP osmótico
GAP osm: OSM Medida (osmômetro) - Osm plasm
Se > 10 mOsm/L: intoxicação exógena
SÓDIO
Concentração normal
Reguladores
Célula alvo
135 - 145 mEq/L
Centro da sede/ADH (retém água no T. Coletor)
Neurônio
HIPONATREMIA
CAUSAS
Excesso de água (iatrogenia/polidipisia prim.) ou ADH
▪ HIPOVOL: Sangramento, perda digestiva ou urinária
▪ HIPERVOL: ICC, Cirrose
▪ NORMOVOL: SIADH, hipotireoidismo
▪ Med: clorpropamida, desmopressina, carbamazepina, fenitoína
SIADH - Causas + Marcos
S - SNC (AVC, TCE, meningite)
Ia - Iatrogenia (Psicofármacos)
D - Doença pulmonar (Legionella, Oat cell)
H - HIV
MARCOS:
▪ Na sérico: < 135 mEq/L
▪ Na urinário: Normal (> 30 mEq/L)
▪ Osm. Sérica: < 280 mEq/L
▪ Osm. Urinária: elevada (> 100 mOsm/L)
Principal DX da SIAD
HipoNa + lesão NEURO…
SÍNDROME CEREBRAL PERDEDORA DE SAL
Natriurese > liberação adequada de ADH > reabsorção de H2O > hiponatremia > hipovolemia
HipoNa é HIPOSMOLAR, com 2 exceções:
HipoNa hiperosmolar: hiperglicemia e manitol hipertônico
Lembrar da fórmula
HipoNa Isosmolar: hiperlipidemia é proteinemia (pseudo HipoNa)
HIPONATREMIA
CLÍNICA
AGUDA: < 48h (edema neuronal) cefaleia, convulsão, coma
CRÔNICA: > 48h (compensado) assintomático
HIPONATREMIA
TRATAMENTO
HIPOVOLÊMICA: SF 0,9%
HIPERVOLÊMICA: restrição hídrica + furosemida
NORMOVOLÊMICA (SIADH): restrição hídrica + furosemida (demeclociclina ou VAPNATOS)
HIPONATREMIA
CORREÇÃO DO SÓDIO
RISCO
INDICAÇÃO
ESQUEMA
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICO (mienólise pontina)
- correção rápida do sódio
- letargia, tetraparesia, disartria, disfagia
Indicação: HipoNa aguda sintomática
Esquema:
- elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h;
- elevar natremia Max 12 mEq/L em 24h.
FÓRMULA
DÉFICIT DE SÓDIO
Déficit de Na= 0,6 (0,5 se mulher) x PESO x VARIAÇÃO NA
HIPERNa
O que é?
Causas?
Déficit de água ou ADH
▪ Incapacidade de pedir água
▪ Diabetes insipidus
▪ Lítio
HiperNa
Clínica
Tratamento
Reposição rápida
Desidratação neuronal (cefaleia, hemorragia, coma)
Agua potável: VO ou enteral
Hipotonicas: SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
Reduzir Na em até 10 mEq/L nas primeiras 24h
EDEMA CEREBRAL
HipoK (< 3,5 mEq/L)
CAUSAS
ARMAZENAMENTO
▪ Alcalose
▪ B2-agonista
▪ Cetoacidose (tto com insulina)
▪ Vitamina B12
PERDA
▪ HiperALDO
▪ Diuréticos
▪ Vômitos* e diarreia
▪ Anfotericina B, aminoglicosídeo
*Vômitos causa alcalose hipoclorêmica > perda de K pela urina
Alterações eletrocardiográficas da HipoK
Onda P apiculada
Onda T achatada
Prolongamento do intervalo QT
Onda U visível
Outros: fraqueza/ílio paralítico
HipoK - TRATAMENTO
LEVE (> 3 mEq/L)
▪ Solução VO
MODERADA (2,5 - 3 mEq)
GRAVE (< 2,5 mEq)
▪ KCl 10% (10ml), 3 ampolas + SF 0,9% (500ml): Fazer lento (correr em 4 horas).
NaCl 0,45% [210ml] + KCl 10%* [40ml]
Não fazer SG
HipoK
HipoK refratária
Corrigir HIPOMAGNESEMIA
HiperK (> 5,5 mEq/L)
CAUSAS
LIBERAÇÃO
Acidose
Rabdomiólise
Lise Tumoral
Hemólise maciça
RETENÇÃO
HipoALDO
IECA/Espironolactona
Insf. Adrenal
Heparina
Alterações no ECG da HIPERK
Onda P achatada (pode haver BAV)
Onta T em tenda
Intervalo QT diminuído
Onda QRS alargada (sinusoidal)
HiperK
TRATAMENTO
- Medida (ECG alterado) - ESTABILIZAR A MEMBRANA
Gluconato de Cálcio 10% IV (1 AMP, 2-5min. Pode repetir em 5-10min) - Medida (reduzir K) - ARMAZENAR NA CÉLULA
Glicoinsulinoterapia (IV, insulina 10U + gli 50g, 20-60min)
Outro: B2-agonista inalatório OU NaHCO3 (se houver acidose)
PERDA RENAL ou DIGESTIVA
Furosemida ou resina de troca (ex: Sorcal)
REFRATÁRIOS
Diálise
