Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ביוכימיה קלינית > רעות שלגי- החל מעמוד 28 דנה > Flashcards

רעות שלגי- החל מעמוד 28 דנה Flashcards

1
Q

C peptide מהו ?

למה הוא משמש?

A

ארוז בוסיקולות יחד עם אינסולין ומופרש איתן אל הדם.

לכן הוא ביחס ישר עם כמות האינסולין המופרש,

משמש כמרקר דיאגנוסטי.

MODY יכול לסייע באבחנה בין סכרת סוג 1, 2 ו

(בסכרת סוג 1 לא יהיה בכלל, סכרת סוג 2 יהיה הרבה, מודי לא כתוב)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

במה נחשוד אם פציינט סוכרתי מגיע בהיפוגליקמיה חמורה

שלו נמוך C peptide וה?

A

insulin overdose כנראה שיש לו

כלומר ניתן יותר מדי אינסולין חיצוני (כי הסיפפטייד אמור להיות ביחס של 1:1 לאינסולין שמופרש באופן טבעי)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

במה נחשוד אם פציינט מגיע עם היפוגליקמיה חמורה

שלו גבוה C peptide וה?

A

נחשוד בגידול בלבלב

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

למה לא מסתכלים על כמות האינסולין בדם כמדד טוב לכמות האינסולין המופרש?

A

בגלל שיש אינטרנליזציה שלה אל התאים

(כנראה כניסה אל התאים)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

איך נקרא השלב הפרהסכרתי?

A

metabolic syndrome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מה קורה לבן אדם אוביס שצורך דיאטה עשירה בשומנים?

A

כמות השומנים בגוף גדולה מיכולת האגירה של רקמות השומן

ולכן שומנים מתחילים להתפזר בדם ולעבור סירקולציה לאיברים נוספים, הראשונים הם הכבד והשריר

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מה קורה לשומנים שנכנסים בעודף לתאים?

A

מנותבים למיטוכונדריה לעבור ביתא אוקסידציה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מה קורה שהמיטוכונדריות מגיעות לסף של השומנים שהן יכולות לפרק בביתא אוקסידציה?

A

מתחילה הצטברות של טריגליצרידים ודיגליצרידיםב ציטופלזמה של תאי הכבד והשריר.

DAG דיגליצרידים-

PCK מאקטב את DAG

IRS1 שמזרחן (ומעכב) את

הוא המתווך של סיגנל האינסולין IRS1

ולכן אינסולין לא יוכל יותר להעביר את הסיגנל שלו בתוך תאים מוצפים בשומן.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

למה בסכרת (או פרה סכרת)* תאי הכבד (והשריר) בתגובת רעב?

*סכרת סוג 2

A

בתא כבד עם תנגודת אינסולין

GSK3 אין אינהיבציה של

ולכן שחרור העיכוב של סינתזת אינסולין מתעכב.

כתוצאה מכך מאגרי הגליקוגן בכבד יהיו נמוכים והתא יהיה בתגובת רעב.

GLUT4 בשריר הקולטן

ISR1 לא מגיע- הוא לא מקבל את הסיגנל בגלל עיכוב

ולכן לשריר אין יכולת לקלוט את הגלוקוז ולנצל אותו לאנרגיה או בניית מאגרי גליקוגן.

תהליכים אלו הפיכים בשלבים הראשונים בהינתן דיאטה ופעילות גופנית.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

UPR מהי התגובה?

UPR- unfolded protein response

A

רמות גבוהות של גלוקוז גורמות לתגובת יתר של תאי הביתא.

ER stress response

ER מטרת התגובה היא לווסת את עומס ייצור החלבונים ב

אם התגובה נמשכת יותר מדי זמן התא נכנס לאפוסטזיס, לא הפיך בתאי ביתא.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

UPR מה תגובת הסטרס

כוללת?

A

שלושה מרכיבים:

PERK- גורם לירידה ברמת התרגום

IRE3, AFT6 - גורמים לאקטיבציה של שעתוק חלבונים שאמורים לעזור לאיאר להתמודד עם העומס.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהי הבקרה האלוסטרית המשפיעה על האיזון בין הפעילות של

PFK ו fructose 2,6 bisphosphate

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

מה קורה לפירוק השומנים במצב של חוסר באינסולין?

A

פירוק מוגבר של שומנים שגורם להצטברות חומצות שומן בדם, בכבד ובשריר.

במצב קיצוני (סכרת לא מטופלת( השומנים ינותבו לייצור גופי קטו.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ממה מורכבים טריגליצרידים?

A

3 חומצות שומן חופשיות וגליצרול

אחרי שנת לילה (רעב מוקדם) הם יתפרקו חזרה למרכיבים אלו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

האם גליצרול יכול לשמש פרהקורסר לגלוקוניאוגינזה?

A

בכבד בלבד

כי רק שם יש אנזים שיהפוך את הגליצרול לגליצרול-פוספט

DHAP ואנזים נוסף שהופך אותו ל

הוא סובסטרא בגלוקוניאוגינזה DHAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מה הקשר בין חומצות שומן

A לאצטיל קו?

A

חומצות השומן יכולות להיכנס למיטוכונדריה ולעבור ביתא אוקסידציה

A כך שיווצר אצטיל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

מתי ואיפה יכולות חומצות שומן וגליצרול להיות מסונתזים לטריגלצרידים?

A

בכבד,

לא במצב של רעב.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהו תהליך הליפוליזה?

A

דגרגציית טריגליצרידים- שלושה שלבים שבכל אחד מהם משתחררת חומצת שומן אחת.

  1. DAP טריגליצריד הופך לדיגליצריד
    * Adiposr triglyceride lipase - ATGL עי*
  2. דיגליצריד הופך למונוגליצריד
    * Hormone sensitive lipase- HSL עי*
  3. מונוגליצריד הופך לגליצרול וחומצת שומן

MGL עי

שני השלבים הראשונים מבוקרים הורמונלית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ATGL מה יקרה לנוק אאוט לגן?

תזכורת, הגן אחראי על השלב הראשון בליפוליזה- פירוק טריגליצרידים לדיגליצרידים

A

יאפשר חיות

HSL בגלל שיש את הגן

שיכול לחפות ולבצע את הריאקציה הראשונה בליפוליזה, אמנם באפיניות נמוכה יותר (ולכן במצב נורמלי הוא לא אחראי על השלב הראשון) אבל עדיין עובד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

CGI58 מהו החלבון?

A

חלבון המבקר את תהליך הליפוליזה, נמצא באינטראקציה עם פריליפין.

פריליפין הוא חלבון שמצפה את בועית השומן ומונע גישה אליה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

איך נעשית הבקרה על הליפוליזה שהחלבון

מבצע CGI58?

A
  1. פעיל PKA אפיפרין מפעיל קסקדה שבסופה
  2. HSL מזרחן את פריליפין ו PKA

דבר זה מאפשר גישה לבועית השומן ומתחילה הריאקציה של הליפוליזה.

יש עלייה של פי 100 בקצב פירוק השומנים בתא.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CGI58 למה מוטציה ב

יכולה לגרום?

A

מחלת אגירה של ליפידים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מה הקשר בין קוטיקוסטרואידים לליפוליזה?

A

ATGL ו HSL מגבירים שיעתוק של

ובכך מגבירים ליפוליזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

מה הקשר בין אינסולין לליפוליזה?

A

אינסולין עוצר את הליפוליזה בשתי דרכים.

  1. PKA גורם לסגירה של הקסקדה של

PKB מפעיל את הקינאז

PDE3 שמזרחן את החלבון

cAMP שמפרק.

פחות קאמפ-> סגירת הקסקדה.

  1. אינסולין מפעיל ליפאז פוספטאז שמוריד את הפוספט

ומדכא אותו HSLמ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

מהי ליפוגינזה?

איפה היא מתרחשת בעיקר?

A

סינתזת שומנים

מתבצעת בעיקר ברקמת השומן והכבד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

מה המהלך של תהליך הליפוליזה?

A
  1. פירובט הופך לאצטיל קו איי.

עי פירובט דהידרוגנאז

  1. אצטיל קו איי הופך למלוניל קו איי.

שלב הבקרה העיקרי, שלב קובע מהירות

ACC עי אצטיל קואיי קרבוקסילאז

  1. סדרת תגובות צימוד של מלוניל קואיי לאצטיל קואיי ליצירת מולקולה בת 4 פחמנים, ולאחר מכן הוספת מלוניל קואיי עד ליצירת שרשרת ארוכה (בדכ 16 פחמנים) שנעשה עי קומפלקס בשם

fatty acid synthase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

מהי הבקרה של אינסולין על תהליך הליפוגנזה?

A
  1. אינסולין גורם לדהפוספולירציה של פירובט דהידרוגנאז (האנזים בשלב המקדים) שמפעילה את האנזים, ובכך אינסולין דוחף יצירת אצטיל קואיי מפירובט.
  2. PP2A בנוסף הוא מפעיל את

ACC שעושה דהפוספורילציה ל

ובכך מאקטב אותו ומגביר יצירת מלוניל קואיי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מהי הבקרה של גלוקגון ואפינפרין על ליפוגנזה?

A

ACC מדכאים את

AMPK ו PKA עי ,

עושים זאת בשני אתרים שונים ולכן הזרחון יכול לקרות בו זמנים ולדכא את פעילותו עוד יותר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

ACC מהי הבקרה האלוסטרית שנעשית על?

(בליפוגנזה)

A
  1. פלמיטט. פלמיטט הוא התוצר הסופי של התהליך, עודף בו יעודד את המצב המונומרי (פחות פעיל) של אייסיסי
  2. ציטרט. ציטרט הוא פרהקורסר של מעגל קרבס. עודף בו אומר שיש הרבה אצטיל קואיי (יגרום לנטייה לאחסון והגברת הסינתזה) עודף ציטרט יעודד פולימריזציה של מונומרים לא מזורחנים של אייסיסי (שהופכת אותו ליותר פעיל)

פולימרי- אקטיבי ACC

מונומרי- פחות אקטיבי ACC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מה הקשר בין מלוניל קואיי

CPT-I ל?

A
31
Q

מהו התהליך ביתא אוקסידציה?

יעילות

מהלך

תוצרים

A

יעיל אנרגטית לתא

Fatty acyl co A

הופך בסדרה של שלבים לאצטיל קואיי ושרשרת שומנית קצרה יותר. בדרך מייצר הרבה אנרגיה.

בכל סבב נוצרות:

1 NADH (=3 ATP)

1 FADH (=2 ATP)

Acetyl CoA (=12 ATP)

32
Q

מה התהליכים שאצטיל קואיי יכול לעבור בכבד?

מה התהליך שנדיר שמתרחש באדם בריא?

A
  1. להיכנס למעגל קרבס
  2. ליצור חומצות שומן
  3. להפוך לגוף קטו

קופי קטו כמעט ולא נוצרים באדם בריא, רק כאשר הגוף הגיע להיפוגליקמיה חריפה.

בסכרת לא מטופלת יש יצירת גופי קטו.

33
Q

למה בסכרת לא מטופלת יש יצירת גופי קטו?

A
  1. הגוף ברעב ממושך, מפרק רקמות שומן, מתרחשת הרבה ביתא אוקסידציה, נוצרת כמות אצטיל קואיי מעבר לרמות של שאר הפרהקורסרים במעגל קרבס ולכן האצטיל קואיי מנותב ליצירת גופי קטו.
  2. בגלל שמעגל קרבס פועל במקסימום היכולת יש הרבה אייטיפי בתא, ציטרט סינתז (האנזים הראשון במעגל קרבס) מעוכב אלוסטרית (הגיוני, לא צריך עוד אנרגיה) וזה תורם בנוסף לניתוב של יצירת גופי קטו.
34
Q

מהם השלבים של יצירת גופי קטו?

A
  1. צימוד 2 אצטיל קואיי ליצירת אצטו-אצטיל קואיי

עי תיולאז

  1. HMG-CoA יצירת תוצר ביניים

סינתאז HMG-CoA עי

שלב מבוקר הורמונלית- איסולין מדכא, קורטיקוסטרואידים מגבירים.

  1. מתפרק ליצירת אצטו אצטט HMG-CoA

HMG CoA lyase עי

  1. אצטואצטט (בעצמו גוף קטו) יכול להתפרק וליצור 2 גופי קטו אחרים- אצטון/בטא הידרוקסיבוטיראט.
35
Q

מהו קטאוצידוזיס?

A

של הדם PH ירידה ב

בעקבות עלייה ברמת גופי הקטו החומציים שיש בדם.

באדם נורמלי זה יקרה אחרי רעב ממושך של ימים או שבועות ואצל חולי סכרת זה יכול לקרות ללא טיפול.

36
Q

למה הכבד לא יכול לנצל את גופי הקטו לאנרגיה?

A

כי אין לו את האנזים הדרוש לניצול- קואיי טרנספראז.

37
Q

לאיפה גופי קטו מנותבים מהכבד?

A
38
Q

מהו המצב קטונימיה?

A

גופי קטו שלא מצליחים להיקלט ברקמות ומצטברים בדם.

(הרקמות יכולות להכיל עד 12 מילימולר של גופי קטו)

קטומניה יכולה להדרדר לקטואצידוזיס (עלייה מסכנת חיים בחומציות הדם).

39
Q

למה כולסטרול משמש?

איפה הוא מיוצר?

A

ליפיד שמהווה מרכיב חשוב ב: ממברנות תאים, פרהקורסר להורמונים שונים ומלחי מרה.

הוא מיוצר בציטופלזמה (לעומת גופי הקטו שמיוצרים במיטוכונדריה)

40
Q

מהם השלבים של סינתזת הכולסטרול?

A
  1. אצטיל קואיי ביחד עם אצטואצטיל קואיי הופכים

HMG-CoA ל

סינתאז HMG-CoA עי

  1. הופך למוולואנט HMG-CoA

רדוקטאז HMG-CoA עי

  1. מוולנט הופך לסקוולן.
  2. סקוולן הופך לכולסטרול.
41
Q

על מה התרופה סטטינים מתבססת?

A

מעכבת יצירת כולסטרול עי עיכוב של

רדוקטאז HMG-CoA

(התוצר של הריארציה שלו הוא מולאנט שהופך בסופו של דבר לכולסטרול).

42
Q

מהי הבקרה ההורמונלית על תהליך יצירת הכולסטרול?

A
43
Q

מה יקרה בשריר, כבד ורקמת השומן במצב שובע?

A
44
Q

מה קורה ברעב קצר מועד?

A
45
Q

מה קורה בגוף לאחר דלדול מאגרי הגליקוגן?

A
46
Q

מה קורה בגוף ברעב ממושך?

A
47
Q

מהם מקורות האנרגיה בכל שלבי השובע- רעב?

A
48
Q

איך מבצעים בדיקה לתנגודת אינסולין?

A
49
Q

prediabetes איך מגדירים?

האם המצב הפיך?

A

לפי שני קריטריונים:

  1. רמת סוכר בצום לא תקינה- 100-126 מג לדל
  2. לא תקין glucose tolerance
50
Q

מהן סיבות המוות העיקריות מסוכרת?

A

סיבוכים קרדיוווסקולריים

51
Q

מהן שתי הדרגות של היפוגליקמיה?

A
  1. mild- גלוקוז מתחת ל60 מג לדל

הזעות, רעידות, חרדה, חיוורון, רעב

  1. severe- גלוקוז מתחת ל50 מג לדל

מאופיין בחוסר גלוקוז למח- בלבול, בראיות ראיה, בעיות בדיבור, חולשה, ישנוניות, קומה

52
Q

מהו המצב היפראוסמולריות?

A

היפוגליקמיה ממושכת תגרום להשתנה מרובה ואיבוד נוזלים (כדי לסלק את עודפי הגלוקוז) יכולה להיגרם התייבשות ופגיעה במאזן המלחים בגוף, יכול להוביל לקומה.

53
Q

A1C מהי בדיקת ההמוגלובין?

A

A1C- האיזופורם הנפוץ של המודיפיקציה שעוברת מולקולת ההמוגלובין בתגובה לגליקוליזה. הרמה של האיזופורם הזה תעיד כמה מולקולות עברו גליקוליזה (ככל שיהיה יותר כאלו זה יעיד על רמת סוכר יותר גבוהה).

באמצעותה ניתן לנטר את החולה לאורך זמן.

54
Q

Glycomark מהי הבדיקה?

A

בדיקה שיכולה לזהות אפיזודות של היפרגליקמיות על אף ממוצע תקין של

A1C

1,5 AG Anhydroglucitol סוג של סוכר הדומה לגלוקוז שמצוי ברוב המזון. משמש כמרקר לרמות גלוקוז לאחר שגילו שרמתו בדם מאד נמוכה אצל חולי סכרת בהשוואה לאנשים בריאים.

55
Q

מהי התרופה מטפורמין?

A

התרופה הנפוצה לטיפול בסכרת מסוג 2.

התרופה משפרת רגישות לאינסולין ברקמות ומדכאת גלוקונירוגנזה בכבד. אצל אדם סוכרתי קצב הגלוקוניאוגנזה גבוה.

cAMP התרופה מורידה ריכוז

עי גלוקגון PKA ואת האקטיבציה של

56
Q

מהו הטריגר להפרשת אינסולין בתאי ביתא בלבלב?

A

כניסת גלוקוז-> גליקוליזה -> עלייה באייטיפי-> סגירת תעלות אשלגן-> דה פולריזציה של הממברנה-> פתיחת תעלות קלציום-> הפרשת אינסולין.

57
Q

מהי התרופה סולפונילאוריאה?

A

תרופה המהווה ליגנד הנקשר לרצפטור שלו, הרצפטור הפעיל גורם לסגירת תעלת אשלגן.

תופעת לוואי- היפוגליקמיה.

תזכורת-

כניסת גלוקוז-> גליקוליזה -> עלייה באייטיפי-> סגירת תעלות אשלגן-> דה פולריזציה של הממברנה-> פתיחת תעלות קלציום-> הפרשת אינסולין.

58
Q

Meglitinides מהי התרופה?

A

פועלת על הרצפטור שגורם לסגירת תעלות האשלגן. מהר יותר מסולפינילאוריאה אך גם לזמן קצר יותר.

כניסת גלוקוז-> גליקוליזה -> עלייה באייטיפי-> סגירת תעלות אשלגן-> דה פולריזציה של הממברנה-> פתיחת תעלות קלציום-> הפרשת אינסולין.

59
Q

Tzd - Thiazolidinediones מהי התרופה?

A

לטיפול בסכרת סוג 2

מעלה את הרגישות לאינסולין ברקמות בגוף.

PPAR פועל על פקטור שעתוק.

60
Q

מהם חוסמי אלפא גלוקוזידאז?

A

טיפול בסוכרת מסוג 2

עיכוב של קצב עיכול פחמימות מורכבות במעי, הפרשת הגלוקוז לדם תהיה איטית יותר וההיפרגליקמיה נמוכה יותר.

אפקטיבי רק בשלבים מוקדמים של סכרת.

61
Q

מהי התרופה שפועלת דרך

רצפטוק אגוניסט GLP1?

A
62
Q

SGLT-2 מה מנגנון התרופה שחוסמת ?

A

בסכרת סוג 2

מונעת ספיגה חוזרת של גלוקוז בכליות ובכך מגבירה את הפרשת עודפי הגלוקוז בשתן

הוא קו פקטור של הטרנספורטרים של גלוקוז בכליות SGLT2

63
Q

מהן הדרגות השונות לטיפול בסכרת סוג 2?

A
64
Q

גנטיקה בסכרת מסוג 2

A
65
Q

אילו מסלולים אינסולין מפעיל שמעודדים סינתזת גליקוגן?

A
66
Q

GSK מה הקשר בין

לסינתזת גליקוגן?

איך אינסולין משפיע עליו?

A

GSK כאשר

מזורחן הוא לא פעיל, והוא לא מדכא את הפעילות של גליקוגן סינתאז.

כאשר הוא פעיל הוא מדכא את הפעילות של גליקוגן סינתאז ויש פחות סינתזת גליקוגן.

אינסולין נקשר לרצפטור שלו בתא ומפעיל תהליכים שמביאים

GSK לזרחון של

כך שהוא יהיה לא פעיל ותהיה סינתזת גליקוגן.

PKB, S6K מזרחנים אותו-

67
Q

IRS1 מה ההבדל בין מצב שבו

פעיל כשהוא מזורחן למצב שבו הוא לא פעיל כשהוא מזורחן?

A

IRS1 את

אפשר לזרחן על טירוזין או סרין.

זרחון על טירוזין עקב קשירת אינסולין על הרצפטור הופך אותו לפעיל.

PKC זרחון על סרין בעקבות

הופך אותו ללא פעיל.

68
Q

בייצור האינסולין

מהו השלב לפני יציאת הוזיקולות?

A

פרו אינסולין מגיע לגולג’י, ונארז בוזיקולות מסוג

clathrin coat

יחד עם אנגופפטידאזות שחותכות את השרשרת איי ו-בי ליצירת האינסולין הבוגר.

C peptide תוצר הלוואי הוא.

69
Q

מהו תהליך הפרשת האינסולין מתאי הביתא?

מכניסת הסיגנל ועד יציאת הוזיקולות.

A

GLUT2 מכניס גלוקוז

ATP הגלוקוז עובר גליקוליזה ונוצר

תעלות האשלגן רגישות לאייטיפי נסגרות עקב עליית חדה בריכוז האייטיפי

יש דה פולירזציה

נפתחות תעלות סידן תלויות מתח

סידן נכנס

סידן עושה סטימולציה לאקסוציטוזה של וסיקולות האינסולין המוכנות

70
Q

מהם ארבעת המצבים של פוספורילז קינז?

A
  1. לא פעיל- לא קשור אליו סידן או פוספט.
  2. פעיל חלקית- פוספט* נקשר לתת יחידה ביתא
  3. פעיל חלקית- סידן נקשר לתת יחידה דלתא.
  4. *פעיל באופן מלא- סידן נקשר לתת יחידה דלתא ופוספט נקשר לתת יחידה ביתא.

*מזרחן PKA

71
Q

PKA מה היחסים בין

inhibitor 1 ל?

מה ההגיון בכך?

A

פעיל הוא מזרחן את PKA כאשר

inhibitor 1.

PP1 מזרוחן הוא נצמד ל inhibitor 1 כאשר

והופך אותו ללא פעיל.

ההגיון הוא שכאשר הקסקדה של פיקייאיי עובדת היא מדכאת את מי שעוצר אותה.

72
Q

להיות אקטיבי PP1 מה הופך את?

מה הוא עושה?

A

Gm כאשר הוא קשור לתת יחידה

הוא אקטיבי, תת היחידה מביאה אותו לאזור מולקולת הגליקוגן ומייעלת את תהליך סגירת הסיגנל.

הוא זה שעושה PP1 תזכורת- החלבון

דה פוספרילציה לפוספורילאז קינאז ומפסיק את הקסקדה של אפינפרין.

73
Q

PP2A מה עושה החלבון?

איך הסביבה משפיעה עליו?

A

פוספטאז שעושה דה פוספורילציה ל

inhibitor 1.

ובכך הוא מדכא אותו ובעצם מאפשר

להיות פעיל ולהפסיק את הפעילות של PP1 ל

פוספורילאז ופוספורילאז רינאז.

לא מבוקר עי פעילות הורמונלית PP2A

PKA אלא פועל אל מול.

(לשניהם יש מטרות מנוגדות)

74
Q

מהן הבקרות האלוסטריות שיש על גליקוגן פוספולירז?

A

בכבד: רמת גלוקוז

כאשר גלוקוז נקשר יש שינוי קונפורמציה שחושף את אתרי הזרחון שלו וכך

יכול להסיר ממנו את הזרחנים PP1

(כי רמות גבוהות של גלוקוז בכבד הן אינדיקציה שאין צורך בפירוק גליקוגן)

תמונה עליונה

AMP בשריר:

relaxed נקשר אליו הוא עובר למצב AMP כאשר

שבו הוא פעיל (בדומה למצב המזורחן)

tense נקשר אליו הוא עובר למצב ATP כאשר

שבו הוא לא פעיל

תמונה תחתונה

עוד בקרה שעוד לא למדתי בחומר של ילנה

ביוכימיה קלינית (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions