Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ביוכימיה קלינית > רעות שלגי, חלק א- עמודים 1-27 דנה > Flashcards

רעות שלגי, חלק א- עמודים 1-27 דנה Flashcards

1
Q

מהי ההגדרה של סכרת?

מה הסיבות המרכזיות לסכרת?

A

כשל בשמירה של גלוקוז בהומאוזטסיז

הכשל יכול לנבוע משתי סיבות- בעיה בייצור האינסולין או בעיה בשימוש באינסולין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

מה זה גלוקוז הומאוסטזיס?

A

שמירה על הגוף ברמות קבועות של גלוקוז, לגוף יש כלים בעיקר הורמונלים להחזיר את הגלוקוז בכל שינוי לערכים קבועים (ארוחה- גלוקוז עולה, צום- גלוקוז יורד)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

מהם תפקידיו של האינסולין?

A

לאינסולין שלושה תפקידים עיקריים בגוף: הוא גורם גדילה חשוב המעודד תאים להתחלק, הוא הורמון המשפיע על תאים שונים להתמיין לתפקידים שונים, ובעיקר תפקידו לשלוט על רמות הסוכר ודברים נוספים בדם

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

מה קורה לאינסולין כשרמת הגלוקוז בגוף גבוהה?

A

אינסולין מופרש מתאי ביתא של הלבלב אל זרם הדם (נקראים גם איי לנגהרנס). הוא מוריד את רמת הגלוקוז בדם ומאותת לאיברי המטרה לנצל אותו לאחסון וניצול אנרגיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

מהם איברי המטרה העיקריים של האינסולין?

A

כבד, שריר, רקמות שומן, מח

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

מהו ההורמון גלוקוגן ומאיפה הוא מופרש?

A

עובד על אותם איברי מטרה כמו אינסולין- כבד, מח, שריר, רקמות שומן. מעלה את ריכוז הגלוקוז בדם על ידי ייצורו מחדש (ייצור של הגלוקוז מהמאגרים)
והפרשתו מאיברי המטרה, מופרש מתאי האלפא
באיי הלבלב לזרם הדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

מהן רמות הסוכר התקינות/ פרה סכרת/ בסכרת בדם?

A

בטווח 70-100 מג בעשירית ליטר- תקין
בטווח 100-125 מג בעשירית ליטר- פרה סכרת
מעל 125 מג לעשירית ליטר- סכרת

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

מהם הסימפטומים המוקדמים של מחלת הסכרת?

A 
היפרגליקמיה- רמות גבוהות של סוכר בדם
glycosuria- שתן סוכרי
polyuria- השתנה מרובה
polydispia- צמא מוגבר
polyphagia- רעב מוגבר
* לא תמיד יופיעו כל הסימפטומים והם לא בהכרח יהיו חמורים
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

glycosuria מהו ?

A

שתן סוכרי, כאשר רמת הסוכר היא מאוד גבוהה- מעל 180 מג לעשירית ליטר, עודפים ממנו יוצאים אל השתן. לעיתים אף יש ריח מתוק.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

מהם הסימפטומים המתקדמים של סכרת?

A

הגוף לא מצליח לנצל גלוקוז- תגובת סטרס בה הגוף מפרק את מאגרי השומן והשריר, מתבטא בחולשה עייפה ואובדן משקל
היפרליפיגמיה- עלייה של שומנים בדם
אינפקציות וזיהומים פטרייתיים
קטוזיס- הופעה של גופיפי קטו בדם כתוצאה מפירוק מוגבר של שומנים
acidosis- עליה בחומציות הדם
קומה סכרתית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מה קורה לאדם סכרתי שהגוף שלו לא מצליח לנצל גלוקוז?

A

תגובת סטרס שבה הגוף מפרק את מאגרי השומן והשריר. יתבטא בחולשה, עייפות, ואובדן משקל. עלול לבוא לידי ביטוי גם בכאבי שרירים חזקים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

מהי היפרליפידמיה

A

עלייה של שומנים בדם- טריגליצרידים, חומצות שומן חופשיות, פוספוליפידים, כולסטרול

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

איזה זיהומים יכולים להופיע בהתאם לסכרת?

A

זיהומים כללים ובעיקר זיהומים פטרייתיים בציפורניים, דרכי השתן או הנרתיק

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Acidosis מה זה ?

A

עליה בחומציות הדם, גופי הקטו חומציים
PH ולכן מורידים את ה
אם הוא ירד מתחת ל7.4 הגוף ינסה לפצות על ידי היפר ונטילציה או הקאות- מה שיובל להתייבשות. מצב מסוכן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

איך סכרת עלולה להשפיע על כלי דם?

A

פגיעה בכלי דם קטנים- בעיקר בידיים והעיניים.

בעיות אופייניות- נמק בגפיים, גלאוקומה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Atherosclerosis מה זה?

A

הצרות של אבי העורקים שעלולה להוביל לכשל לבבי. אחד מהסיבוכים האפשריים של סכרת.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

כמה סוגי תאים ואילו יש באיי לבלב?

A

ארבעה.

F אלפא ביתא דלתא ו-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

מהם תאי הביתא באיי הלבלב?

תפקיד, מיקום, חלק מכלל התאים, תקשורת בין תאית

A

תפקידם הוא לייצר אינסולין
הם רוב התאים באיי הלבלב- 60-70%
נמצאים במרכז
צמודים לתאי האלפא שמפרישים את הגלוקוגון- כך שהם חשים את ההפרשה ההורמונלית אחד של השני. ההפרשה היא באמצעות אקסוציטוזה ישירות לכלי הדם.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מהם שני הסוגים של מחלת הסכרת?

A

type 1- נעורים
מערכת החיסון תוקפת את תאי הביתא והורסת אותם.
type 2-
קשורה בהשמנה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

type 1 מהי סכרת?

A

סכרת נעורים- מחלה אוטואימיונית בה מערכת החיסון תוקפת את תאי הביתא והורסת אותם לחלוטין, תהליך הדרגתי שלוקח הרבה שנים, מתפרץ לרוב בגיל הנעורים ולעיתים בילדות.
הריסת תאי ביתא -> הלבלב לא מייצר אינסולין, במצב כזה אי אפשר לחיות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

מהם שלושת הנוגדנים הנפוצים בסכרת מסוג 1? מה הימצאות שלהם בבדיקת דם מראה?

A

GAD65, IA-2, insulin

אם הם נמצאים- יש סכרת מסוג 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Type 2 מהי סכרת?

A

פורצת לרוב בגיל הבגרות- מחלה הדרגתית, האבחון מגיע בדכ 10-20 שנה אחרי שהמחלה החלה להתפתח. המחלה מאופיינת בתנגודת אינסולין- הגוף לא מגיב לאינסולין ולא מכניס את הגלוקוז לתאים. לכן- הגלוקוז לאחר ארוחות יהיה מאוד גבוה, ואיברי המטרה יהיו בסטרס ויתחילו לפרק מאגרים. במצב מתמשך ולא מטופל יש פירוק חלבונים ושריר וייצור גופי קטו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

מה קורה כאשר מתחילה להתפתח תנגודת אינסולין?

A

הגוף מנסה לפצות ותאי הביתא עוברים למצב של ייצור יתר של אינסולין. עם התקדמות המחלה תאי הביתא מתעייפים, מפסיקים לייצר אינסולין ומתים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Type 2 מה קורה לחולי סכרת

שאינם מטופלים?

A

הופכים להיות תלויים באינסולין חיצוני

type 1 כמו חולי

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

type 1 מה ההבדלים העיקריים בין
type 2 ל
(סכרת)

A

type 1-
מופיעה מוקדם, מתפתחת מהר,חוסר מלא באינסולין, יש רכיב תורשתי-
HLA קשור ל
type 2-
מופיעה בגיל מאוחר, מתפתחת לאורך עשרות שנים, חוסר חלקי באינסולין
HLA יש גם רכיב תורשתי אבל לא קשור ל

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

איזו מבין שני סוגי הסכרת היא אוטואימיונית?

A

type 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

מהי סכרת הריון.?

A

gestational diabetes
סכרת שמופיעה לעיתים אצל נשים בהריון, מתפתחת בעיקר בטרימסטר השני והשלישי
HPL- human placental lactogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

מהו מהלך המחלה של סכרת הריון?

A

במצב נורמטיבי גלוקוז עובר חופשי בין העובר לאם אך האינסולין לא . לכן במצב של היפרגליקמיה אצל האם יש קליטת יתר של גלוקוז אצל העובר ומכאן שייצור יתר של אינסולין. אחת ההשלכות היא גדילה מוגברת של העובר שמובילה לסכנות וסיבוכים בלידה.
אם הסכרת לא מאובחנת בזמן יש סכנה לפיתוח סכרת של התינוק עצמו.
נשים שיש להן סכרת הריון בסיכון מוגבר לפיתוח סכרת 2 בעתיד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

LADA- latent autoimmune diabetes in adult מהי

A

type 1 סכרת שדומה ל
אוטואימיונית שפוגעת בתאי ביתא אבל מופיעה בבגרות ולא בנעורים.
type2 נפוץ לאבחן אותה בטעות כ
הטיפול הוא שונה ולכן חשוב שכן לאבחן אותה נכון- הטיפול הנכון הוא במתן אינסולין.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

LADA באיזה תסמינים של אדם מבוגר כדאי לבדוק?

A

הופעה של סכרת כאשר אין השמנה ברקע

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

LADA איך נעשה אבחון ל?

A

בדיקת נוגדנים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

MODY מהי המחלה?

A

maturity onset diabetes of youth
מחלה תורשתית ונדירה, נגרמת ע”י מוטציות בגנים הקשורים בהומאוסטזיס של גלוקוז.
HNF1A מוטציה בגן
היא הנפוצה ביותר. זהו פקטור שיש לו תפקיד בהתמיינות של תאי ביתא.
GCK מוטציה נוספת נפוצה היא ב
גלוקוקינז המתבטא בתאי כבד וחש את העלייה בגלוקוז בדם לאחר האכילה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

MODY למה עלולים לאבחן את

בטעות כסכרת מסוג 1 או 2?

A

יכולה להופיע בנעורים ולהראות כסוג 1 - אבל זו לא מחלה אוטואימיונית ולכן לא יהיו נוגדנים בדם לאנטיגנים של תאי ביתא.
יכולה להופיע בבגרות להיראות כסוג 2- אבל לא תהיה תנגודת לאינסולין ולרוב גם לא השמנה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

לכמה זמן מספיקים מאגרי הגליקוגן?

A

10-12 שעות של אנרגיה זמינה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

מה קורה בגוף כשמאגרי הגליקוגן נגמרים?

A

הגוף עושה גלוקוניאוגינזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

מי האיבר שאחראי לספק את האנרגיה שלא מגיעה מהארוחות?

A

הכבד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

לאחר ארוחה הפחמימות מגיעות למעיים ומתפרקות, גלוקוז נכנס אל הדם ובהתאם עולה רמת האינסולין שמוביל לספיגת גלוקוז בכל האיברים. לאיפה מאגרי הגלוקוז מתחלקים ומה מאפיין כל מאגר?

A

גליקוגן בכבד ובשריר- מאגר גלוקוז לטווח קצר

טריגליצרידים בתאי השומן (אדיפוז)- מאגר גלוקוז לטווח הארוך

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

אילו הורמונים מופרשים ברעב ולפי איזה סוג של רעב (טווח קצר או ארוך)?

A

גלוקגון, אפינפרין וקורטיקוסטרואידים.
ברעב קצר מועד- גלוקוגון
ברעב יותר ממושך- קורטיקוסטרואידים

(לא ברור מה עם האפינפרין)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

מה קורה לכבד ולשריר בעקבות הפרשת גלוקגון ואפינפרין?

A

הכבד והשריר ירצו לפרק גליקוגן.
גליקוגן יתפרק לגלוקוז 6 פוספט.
(בכבד האנזים בשם גלוקוז 6 פוספטאז יהפוך גלוקוז 6 פוספט לגלוקוז חופשי שיופרש אל הדם ובשריר אין מי שיעשה את זה ולכן הגלוקוז 6 פוספט ממשיך לפירוק בגליקוליזה לצורך הפקת אנרגיה)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

איך השריר מגיב למצבי רעב?

A

השריר יתחיל לייצר לקטט שיופרש אל הדם ומשם יעבור לכבד.

הלקטט בכבד יכול לעבור גלוקוניאוגינזה לגלוקוז.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

מה קורה כאשר מאגרי הגליקוגן נהיים דלים יותר במצב של רעב ממושך?

A

יפורקו חלבונים ושומנים.

תוצרי הפירוק שלהם יהיו חומצות אמינו וגליצרול, גם הם כמו הלקטט שמופרש ברעב לא ממושך יכולים לעבור גלוקוניאוגינזה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

מה קורה להומאוסטזיס של גלוקוז בסכרת?

A

איברי המטרה לא חשים את רמות הסוכר ולכן מתחילים לפרק גליקוגן, חלבונים ושומנים. זאת במקום לצרוך אנרגיה מהגלוקוז הנצרך במזון.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

מהם ההבדלים העיקריים בין אפינפרין ולבין גלוקגון?

A

אפינפרין היא מולקולה קטנה מסוג קטכול אמין וגלוקגון הוא פפטיד קצר.
האפינפרין מופרש מהמדולה של בלוטת האדרנל והגלוקגון מופרש מתאי אלפא.
איבר המטרה העיקרי של האפינפרין הוא השריר ואילו של הגלוקגון הוא הכבד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

מהו הגליקוגן?

A

מולקולה גדולה של רב סוכר, במרכז שלה יש פריימר חלבוני בשם גליקוגנין
Glycogenin
מסביבו יש הרבה שרשראות גלוקוז.
גליקוגן הוא מאגר קטן של אנרגיה בגוף ומטרתו היא לספק אנרגיה ברעב קצר מועד (צום בין הארוחות). הוא מצוי בשריר ובכבד.
בשריר הוא מספק אנרגיה לשריר עצמו ובכבד הוא מספק אנרגיה לכל איברי הגוף.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

מהם שני הקשרים שיש בגליקוגן?

A

קשר 1-4, בין פחמן 1 של גלוקוז א לפחמן 4 של גלוקוז ב. קשר לינארי.
קשר 1-6, בין פחמן 1 של גלוקוז א לפחמן 6 של גלוקוז ב, יוצר הסתעפות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

איך קוראים לפחמן מספר 1 חופשי בגליקוגן?

A

reducing end

יש שם קבוצה אלדהידית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

איך קוראים לפחמן מספר 4 חופשי בגליקוגן?

A

non reducing end

יש שם קבוצה הידרוקסילית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

אילו אנזימים מפרקים את הגליקוגן?

A

גליקוגן פוספורילז מפרק קשרי 1-4 ומשחרר מולקולת גלוקוז 1 פוספט.
Debranching לאנזים שמפרק קשרי 1-6 קוראים,
משחרר מולקולת גלוקוז.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

מה המגבלות של גליקוגן פוספורילז בפירוק גליקוגן?

A

הפוספורילז מפרק שרשראות גליקוגן לגלוקוז-1-פוספט עד שהשרשרת תהיה באורך של ארבע יחידות. לאחר מכן הוא לא יכול להמשיך את עבודתו.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

מה קורה כאשר הגליקוגן פוספורילז לא יכול להמשיך לפרק יותר שרשראות גליקוגן?
במצב שבו אורך השרשרת יגיע לארבע יחידות.

A

Debranching יפעל האנזים.
האנזים גם יכול לבקע קשר של 1-6 וגם לתפקד כטרנספרז. ובכך להעביר את שלושת הגלוקוזים הקיצוניים אל עבר שרשרת לינארית אחרת, ואת הגלוקוז הבודד שנותר הוא יפרק לגלוקוז.
להוסיף תמונה עמוד 8 בסיכום.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

מהו אחוז הגלוקוז החופשי שנוצר בעת פירוק גליקוגן?

A

בערך 10%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

איזה אנזים הופך גלוקוז-1-פוספט לגלוקוז-6-פוספט?

A

פוספו- גלוקומוטז

להוסיף תמונה עמוד 8 בסיכום

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

מה קורה לגלוקוז 6 פוספט בשריר?

A

גליקוליזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

מה קורה לגלוקוז 6 פוספט בכבד?

A

גליקוליזה, הפיכה לגלוקוז חופשי שיופרש אל הדם, הפיכה לחומצות גרעין ע”י מעגל הפנטוזות.
ההפיכה לגלוקוז חופשי נעשית בעזרת גלוקוז-6-פוספטאז.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

מהו אפינפרין?
שם חלופי
תפקיד עיקרי
מהירות תגובה

A

נקרא גם אדרנלין
Fight of flight מתווך את התגובה
ולמעשה מוביל לאנרגיה זמינה באופן מהיר לשרירין.
מהירות התגובה שהוא מתווך מהירה מאוד (וחזקה)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q 
איפה אפינפרין מסונתזת?
ממה היא מסונתזת?
מה סוג המולקולה?
איפה היא נקלטת?
מה הקליטה שלה יוצרת?
A

בלוטת האדרנל
מסונתזת מטירוזין
מולקולה קטנה מסוג קטכול אמין
עוברת דרך זרם הדם מהבלוטה לכל הגוף
נקלטת ע”י חלבון טרנסממברנלי שחוצה את הממברנה 7 פעמים
מביאה לעלייה בל”ד, דפיקות לב, הזעה, עליה ברמת הגלוקוז בדם ועליה בכמות האנרגיה המופנית לשרירים.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

איך נעשית הקליטה של אפינפרין בתאים?

A

adrenergic receptor אפינפרין נקלט ע”י
הוא חלבון שחוצה את הממברנה 7 פעמים
7 transmembrane G coupled receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

cAMP מהו התפקיד של מולקולת
בהקשר של אפינפרין?
ממה היא נוצרת?

A

יש לה תפקיד מרכזי בהעברת האותות של האפינפרין.

ATP היא נוצרת מ
ע”י האנזים אדנילט ציקלז.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

מהי השתלשלות האירועים כאשר אפינפרין נקלט ברצפטור?

A

חלבון ג’י מתפרק ל-3 תת יחידות, אלפא ביתא וגמא. ביתא וגמא נשארות יחד ותת יחידה אלפא נעה בממברנה עד שהיא פוגשת אדנילט ציקלז, היא משפעלת אותו כך שהוא יייצר מולקולת
ATP מ cAMP .
cAMP - ה
הוא שליח שניוני, כי הוא מתווך את הסיגנל מהממברנה לציטוזול. הוא מפעיל קסקדה של ריאקציות שבסופן יש ייצור של גליקוגן פוספורילז.
(לשים צילום מעמוד 10 בסיכום)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

מה מעגל הפעילות של תת היחידה אלפא שהיא חלק מהחלבון ג’י?

A

GTP או GDP תת היחידה אלפא יכולה לקשור
היא משופעלת GTP כאשר היא קשורה ל
היא לא פעילה GDP כאשר היא קשורה ל
במצב הפעיל תת יחידה אלפא מטיילת בממברנה, פוגשת אדנילט ציקלז ומשפעלת אותה. זמן מה לאחר שתת יחידה אלפא מופעלת תתרחש הידרוליזה ופעילותה תופסק. לאחר מכן תעבור דיסוציאציה מאדנילט ציקלז ותחזור לטייל בממברנה עד שתפגוש את תתי היחידות ביתא וגמא ותתחבר אליהן. שם היא תישאר במצב הלא פעיל.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

PKA מהו ההרכב של החלבון?

A

חלבון עם 4 תת יחידות, 2 רגולטוריות ו2 קטליטיות.

62
Q

cAMP מה קורה כאשר

מצטבר בתא?

A

הופך לפעיל PKA החלבון
נקשר לתת היחידות הרגולטוריות cAMP החלבון
והוא משחרר את היחידות הקטליטיות.
כאשר החלבון פקא פעיל הוא מזרחן המון סובסטרטים בתא, העיקרי שרלוונטי הוא פוספורילז קינז-> שמזרחן את הגליקוגן פוספורילז-> שמפרק את הגליקוגן.

קסקדת אירועים דומה מתרחשת בכבד לאחר קישור של גלוקגון לרצפטור שלו.

63
Q

למה רצפטור אדרנרגי בודד ומולקולת אפינפרין אחת מסוגלים לשפעל מספר חלבוני ג’י?
(או, כל חלבון ג’י יכול להפעיל מולקולת אדנילט ציקלז אחת שתהפוך הרבה מאוד
cAMP ל ATP)

A

אמפליפיקציה של הסיגנל. זה מה שמאפשר תגובתיות מהירה וחזקה.

64
Q

מה האמפליפיקציה מאפשרת במקרה של אפינפרין?

A

מולקולת אפינפרין ורצפטור אדרנרגי משפעלים
G מספר חלבוני .
G כל חלבון
מפעיל מולקולת אדינלט ציקלז אחת, שהופכת הרבה
cAMP ל ATP.
PKA אחת משפעלת מולקולה אחת של cAMP כל
שמזרחנת הרבה פוספולירז קינז שיזרחנו הרבה גליקוגן פוספורילז.
כך מתאפשר פירוק גליקוגן בהרבה אתרים סימולטנית.
תמונה מעמוד 11 בסיכום.

65
Q

מה עושה הטוקסין כולרה בהקשר של אפינפרין?

A

GTPase מעכב את ה
(GDP ל GTP בגדול מחליף GTPase)
ולכן גם כאשר אין יותר אפינפרין או גלוקגון יש זרחון של המון חלבונים ובין היתר תעלות כלור. בתאי האפיתל במעי זה גורם ליציאה של כלור מהאפיתל אל הלומן וכתוצאה מכך ליציאה בלתי נשלטת של מים אל הלומן. מה שמוביל לשלשולים חריפים

66
Q

Ras למה החלבון

מוביל?

A

map kinase מפעיל את קסקדת

בסיומה מופעלים גנים של גדילה, הוא אונקוגן מוכר, ב30%-70% מהגידולים יש מוטציה בו.

67
Q

מובילה לגידול Ras איזו מוטציה נפוצה ב ?

A

GAP באתר הקישור של

מה שגורם לחלבון להיות פעיל ולתאים להתחלק גם כאשר אין הורמון גדילה באיזור.

68
Q

מה התפקיד של פוספולירז קינז?
מי מפעיל אותו ואיך?
מה ההרכב שלו?

A

פוספורילז קינז-> מזרחן את הגליקוגן פוספורילז-> שמפרק את הגליקוגן.
PKA מאוקטב בזרחון ע”י.
בשריר הוא יכול לעבור אקטיבציה עקב שחרור קלציום.

יש לו ארבע תת יחידות- אלפא ביתא גמא ודלתא (דלתא- חלבון מסוג קלמודולין).

להוסיף צילום עמוד 12

69
Q

מהו חלבון מסוג קלמודולין?

A

חלבון הקושר קלציום והופך לפעיל

70
Q

איזה סוגי רצפטורים יש לאפינפרין?

A

אלפא, אלפא 1, אלפא 2, ביתא 1, ביתא 2
התפקידים בין היתר:
אלפא 2- נמצא בתאי בי בלבלב, מדכא הפרשת אינסולין.
ביתא 1- נמצא בתאי שומן, מעודד פירוק של חומצות שומן וכך מגדיל את האנרגיה הזמינה..
ביתא 2- כבד- מעודד פירוק גליקוגן.

71
Q

איזה סוג רצפטור לאפינפרין יש לתאי ביתא בלבלב?

A

אלפא 2

הפעלה שלו גוררת פעילות אינהיבטורית וישנו דיכוי של הפרשת אינסולין.

72
Q

איזה סוג רצפטור לאפינפרין יש בתאי שומן שגורם לו לפרק חומצות שומן?

A

ביתא 1

מעודד פירוק של חומצות שומן ומגדיל את האנרגיה הזמינה

73
Q

איזה סוג של רצפטור לאפינפרין יש בכבד?

A

ביתא 2

מעודד פירוק גליקוגן

74
Q

איזה רצפטור לאפינפרין מביא לקסקדה ששונה באופן יחסי מהאחרים?

איפה הוא נפוץ?

A

אלפא 1

בשריר

75
Q

מהי הקסקדה של רצפטור אלפא 1?

A 
Gq מסוג G לרצפטור אלפא 1 מחובר חלבון
C הפעלה שלו מפעילה חלבון בשם פוספוליפז
DAG+ IP3 ל PIP2 הפוספוליפז מפרק
ER נקשר לתעלה על ממברנת ה IP3
מה שגורם לפתיחה של תעלת קלציום. הקלציום נשפך אל הציטוזול ומשפעל את תת היחידה דלתא של פוספולירז קינז.
PCK מזרחן את DAG התוצר השני
זה קינז שמזרחן את גליקוגן סינתז PCK
זרחון של גליקוגן סינתז גורם לאינאקטיבציה שלו ולכן הסיגנל דרך רצפטור אלפא 1 יובל לעצירה של מסלול ייצור הגליקוגן ושפעול מסלול פירוק הגליקוגן.
מה שיביא להגדלת האנרגיה הזמינה.
76
Q

אילו בקרות יש לגליקוגן פוספורילז?

A

זרחון ובקרה אלוסטרית.

*תזכורת- בקרה אלוסטרית זו בקרה על המבנה המרחבי של החלבון.

77
Q

איך מתבצעת בקרה אלוסטרית על הגליקוגן פוספורילז?

*תזכורת- גליקוגן פוספורילז הוא זה שמפרק גליקוגן

A

וכאשר הוא נקשר AMP לאנזים יש אתר קשירה ל
relaxed הפוספורילז עובר למצב
שזו קונפורמציה שבה הוא מאוד פעיל בדומה לצורה המזורחנת שלו.
יהיה גבוה כאשר בתא חסרה אנרגיה AMP
(הגיוני) ולכן כדאי לפרק גליקוגן.
ATP לאותו האתר יכול להיקשר גם
tense קישור זה מוביל את האנזים להיות במצב
שהוא הרמה הפחות פעילה של האנזים (תמונה מעמוד 13)

78
Q

מהו האנזים המשמעותי שמפסיק את השפעת האפינפרין (ופירוק הגליקוגן)?

A

פרוטאין פוספטאז 1
PP1/ PPase1
אנזים זה עושה דה פוספורילציה לגליקוגן פוספורילז ופוספורילז קינאז.

*תזכורת, פוספורילז קינז-> מזרחן את הגליקוגן פוספורילז-> שמפרק את הגליקוגן.

79
Q

מהו האנזים המשמעותי שמפסיק את השפעת האפינפרין (ופירוק הגליקוגן)?

A

פרוטאין פוספטאז 1
PP1/ PPase1
אנזים זה עושה דה פוספורילציה לגליקוגן פוספורילז ופוספורילז קינאז.

*תזכורת, פוספורילז קינז-> מזרחן את הגליקוגן פוספורילז-> שמפרק את הגליקוגן.

80
Q

מה יקבע האם האנזים פרוטאין פוספטאז 1 יהיה פעיל או לא?

PP1 שם חלופי

A

הוא עובד כקומפלקס ולכן מה שיקבע את הפעילות הוא הרכיב שמחובר אליו.
Gm במצב הפעיל הוא נמצא בקומפלקס עם.
במצב הפעיל אך מדוכא הוא מחובר לתת יחידה
inhibitor1 עם Gm.

מה שגורם לו להיות לא פעיל הוא זרחון של החלבון
PP1 שמנתק אותו מ Gm
מה שגורם לו להיות פחות פעיל וזרחון של
הפנוי PPase1 גורם לו להיקשר ל inhibitor1
וכך הוא הופך ללא פעיל בכלל.
מדוכא ע"י גלוקגון ואפינפרין PP1 
PKA כי הם מפעילים את החלבון שעושה את הזרחון
תמונה עמוד 14 מהסיכום
81
Q

PP2 מה עושה האנזים?

A

inhibitor1 דה פוספורילציה ל
הוא עובד תמידית ללא תלות באפינפרין ולכן ביכולתו לעצור את הקסקדה שגורם לה האנזים
PP1

82
Q

מה קורה כאשר סיגנל האפינפרין פוסק?

A

אינו פעיל PKA
לא מזורחן או אקטיבי inhibitor1
פועל כפוספאטז וסוגר את השלב PP1
של הקסקדה

83
Q

איזו בקרה אלוסטרית יש על גליקוגן פוספורילז בתצורה הכבדית שלו?

A

לאנזים יש אתרי קישור לגלוקוז חופשי וכאשר גלוקוז נקשר אליו מתבצע שינוי קונפורמציה שחושף את אתרי הזרחון של פוספורילז.
PP1 בזכות חשיפת אתרי הזרחון
יכול לגשת לפוספורילז ולהסיר ממנו את הזרחנים.

הגיוני כי אם יש גלוקוז לא צריך גליקוגן פוספורילז שיפרק גליקוגן.

תמונה מעמוד 14 בסיכום.

84
Q

מה קורה להפרשת גלוקגון ואפינפרין כאשר יש עלייה בגלוקוז החופשי בדם?

A

ההפרשה יורדת

חלק מהבקרה ברמות גבוהות יותר.

85
Q

מהו האנזים העיקרי שמסנתז את שרשראות הסוכר בגליקוגן?

A

גליקוגן סינתז

86
Q

איזה מנגנון מוודא שגליקוגן סינתז לא מחבר מולקולות גלוקוז שפורקו באותו הזמן מגליקוגן?

A

הגליקוגן סינתז מחבר מולקולות גלוקוז משופעלות ולא מולקולות גלוקוז חופשיות.
UDP-glucose הצורה המשופעלת היא.
התהליך של מולקולת גלוקוז חופשי שנכנסת הוא
גלוקוז->
G6P->
G1P->
UDP-glucose

השלב האחרון נעשה עי אנזים גלוקוז-1-פוספט-יורידיליל-טרנספרז
UTP שמצטרף לעצמו
UDP-glucose ויוצר

תמונה עמוד 15

87
Q

מה קורה לשרשרת לינארית עם יותר מ11 גלוקוזים בגליקוגן?

A

לוקח 7 שיירים branching האנזים
ומעביר אותם למקום אחר בשרשרת בקשר אלפא 1-6
וככה נוצרות ההסתעפויות.

88
Q

מהו הגליקוגנין?

כיצד הוא פועל?

A

הפריימר ליצירת גליקוגן
יש לו פעילות קטליטית- הוא מחבר לעצמו את ארבעת מולקולות הסוכר הראשונות בקשר אלפא 1,4 ולאחר שיש לו ארבעה שיירים גליקוגן סינתז יכול להאריך באופן פרוססיבי (תהליכי?) את השרשראות.
יסעף אותן branching האנזים.

89
Q

מה המצב בו גליקוגן סינתז אינו פעיל.?

A

כאשר הוא מזורחן הוא אינו פעיל.

DAG ו cAMP הוא מזורחן בתגובה לקלציום,

90
Q

מהו הגלוקגון?

A

פפטיד קצר של 29 חומצות אמינו, הוא מופרש מתאי אלפא של הלבלב בתגובה להיפוגליקמיה. מיוצר מפרהקורסר פרו-גלוקגון שמקודד בנוסף לגלוקגון לפפטידים נוספים.

91
Q

מה אחד הרמזים הבולטים לכך שסכרת היא לא סכרת קלאסית של

type 1/ type 2?

A

גנטיקה, כמה מקרים במשפחה.

92
Q

מה היחסים בין תאי אלפא ובתא בלבלב?

A

הם צמודים אחד לשני, תאי אלפא חשים את רמות האינסולין מתאי הביתא כי יש להם רצפטור לאינסולין, עליה ברמת האינסולין נקלטת בתאי האלפא וגורמת לדיכוי הפרשת הגלוקגון. ירידה באינסולין מורידה את העיכוב.
אינסולין מעכב גלוקגון אבל לא להיפך.

93
Q

מה קורה לחולי סכרת סוג 1 מבחינת הגלוקגון.?

A

הוא יהיה גבוה, (הגיוני, לא מיוצר אינסולין) ולכן הגוף שלהם נמצא במצב של רעב.

94
Q

לאיפה הגלוקגון נקשר? איבר ורצפטור.

A

בעיקר לכבד,
7 transmemrane GCPR לרצפטור.
יכול להיקשר גם בשריר אבל השריר מגיב אליו ברמה פחותה.

95
Q

מהם הפרהקורסרים העיקריים לגלוקוניאוגינזה?

A

גליצרול (מפירוק שומנים), לקטט (מפירוק פירובט) וחומצות אמינו (מפירוק שריר).

96
Q

באיזה ריאקציה מבין גליקוליזה וגלוקוניאוגינזה האינסולין והגלוקגון מבקרים ואיך?

A

בגליקוליזה האינסולין מבקר חיובית והגלוקגון שלילית את האנזימים.
בגלוקוניאוגינזה האינסולין מבקר שלילית והגלוקגון חיובית.
היחס בין האינסולין לגלוקגון בכבד הוא שיקבע איזה תהליך יהיה יותר דומיננטי.
שלילית= מעכב, חיובית= מזרז/תומך.

97
Q

מהם הגלוקו- קורטיקואידים?
מתי הם פעילים/ מופרשים?
מאיפה הם מופרשים?
ממה הם מיוצרים?

A

קבוצה של הורמונים ממשפחת הורמוני הרעב, בראשם קורטיזול.
מופרשים ברעב ממושך או סטרס.
מופרשים מקורטקס האדרנל.
מיוצרים מכולסטרול (כולסטרול הוא מולקלה ליפופילית, אחד ממרכיבי הממברנה).

98
Q

מה ההשפעות של ההורמונים הגלוקו- קורטיקואידים?

A
  1. הגברת תהליכי פירוק חלבונים.
  2. (גורמים ל)
    הפרשה של חומצות אמינו מאיברים פריפריאליים שאינם הכבד, שיהיו פרה קורסרים לגלוקוניאוגינזה.
  3. עידוד ביטוי אנזימים שמעורבים בגלוקוניאוגינזה.
  4. אינהיבציה- דיכוי- של ספיגת גלוקוז בעיקר בשריר ורקמות שומן.
  5. מעודדים פירוק שומנים ברקמות השומן ומוביליזציה (הובלה/תזוזה?) של חומצות השומן.
99
Q

מהי דרך הפעולה העיקרית של הקורטיקוסטירואידים

A

בקרת שעתוק.

100
Q

אילו שני דומיינים חשובים יש לרצפטוא לגלוקוקורטיקואידים?

A

דומיין- מקום שאפשר להיקשר אליו.
DNA binding domain
hormone binding domain

101
Q

איפה נמצא הרצפטור של הגלוקוקורטיקואידים?

A

בציטופלזמה (לא ממברנלי).

102
Q

מה במבנה של הגלוקוקורטיקואידים מאפשר להם להגיע לרצפטור שלהם?

A

תזכורת- הרצפטור שלהם לא נמצא על הממברנה אלא בציטופלזמה.

מכיוון שהם ליפופילים (שומניים) הם יכולים לחצות את הממברנה בדיפוזיה ללא טרנספורטר או רצפטור.

103
Q

מה קורה לרצפטור של הגלוקוקורטיקואידים כאשר הוא פוגש אותם?

A

גורמים לו להיכנס אל הגרעין ולהיקשר לאלמנטים בדנא בשם
GRE- glucocorticoid response element.
קישור זה יכול לעכב שעתוק או לקדם שעתוק- תלוי באתר.

104
Q

מהם תאי המטרה של הגלוקוקורטיקואידים?

A

כל התאים הפריפריאליים- כבד, שריר, שומן.

105
Q

מהו פרוטאין הומואסטזיס?

A

מונח המתאר את שיווי המשקל בין סינתזת חלבונים ופירוק חלבונים.
שני התהליכים מתרחשים כל הזמן בכל התאים ויש בינהם מאזן.
באופן כללי במצב תקיו קצב סינתזת החלבונים
שווה לקצב דגרגצית החלבונים.
הפרה של שיווי משקל זה מתרחשת ברעב ובשובע.
ברעב- קצב הדגרגציה עולה,
בשובע קצב הסינתזה עולה, חלק מזה בגלל שאינסולין במסגרת תפקידו כמעודד גדילה ופרוליפרציה ומעודד סינתזת חלבונים.

106
Q

איפה מתרחשת גלוקוניאוגינזה ואיפה מתרחש פירוק חלבונים?

A

גלוקוניאוגינזה מתרחשת בעיקר בכבד

פירוק חלבונים בעיקר בשריר

107
Q

האם חומצות אמינו יכולות לעבוד גלוקוניאוגינזה?

A

הן צריכות לעבוד דה-אמיניציה, תהליך בו מורידים להן את קבוצת האמין.

108
Q

מהו תוצר הלוואי בהפיכת חומצות אמינו למתאימות לגלוקוניאוגניזה?
מה קורה לו?

A

קבוצת האמין בחומצת האמינו שיוצאת דרך דה-אמינציה.

האמוניה עוברת עיבוד במעגל האוראה- תהליך שקורה בכבד.

109
Q

מה עושים הקורטיקוסטרואידים בהקשר של הכנת חומצות אמינו לגלוקוניאוגינזה?

A

מעלים את רמת השעתוק של דה אמינזות, דה אמינזות הן אלו שעושות את הדה- אמינציה לחומצות אמינו. (לכל חומצה אמינית יש את הדה אמינזה שלה).

110
Q

למה חומצת אמינו הופכת לאחר דה אמינציה.?

A

אלפא קטואסיד.
alpha- ketoacid.
חומצות קטו יכולות להיכנס בצורה ישירה או עקיפה למעגלים מטבוליים כפרהקורסרים לגלוקוז או תוצרי ביניים של מעגל קרבס.

111
Q

לאילו שני סוגים מתחלקות חומצות אמיניות?

A

גלוקגניות- חומצות אמינו שאחרי דה אמינציה יכולות להיות פרהקורסרים ישירים לגלוקוניאוגינזה (פירובט או תוצרי ביניים של מעגל קרבס).
קטוגניות- חומצות אמינו שאחרי דה אמיניציה לא מהוות פרהקורסרים ישירים של גלוקוניאוגינזה, אלא פרהקורסקים של גופיפי קטו. לאחר דה אמינציה התוצרים יעברו פירוק לאצטואצטט או לאצטיל קו-A.
יש כאלו שנחשבות גם וגם. הפירוק שלהן יוצר את התוצרים של הגלוקניות והקטוגניות.

112
Q

מה מקור הפחמן העיקרי לגלוקוניאוגינזה בהיעדר גלוקוז?

A

חומצות אמינו גלוקגניות.

113
Q

למה גופיפי קטו משמשים בהקשר של המח?

מה הקשר בין חומצות אמיניות לגופיפי קטו?

A

גופיפי קטו יכולים לשמש כמאגר אנרגיה למח ברעב ממושך.
הקשר בין חומצות אמינו לגופיפי קטו הוא שחומצות אמינו קטוגניות (סוג של חומצות אמינו אחרי דה אמינציה) הן פרהקורסרים לגופיפי קטו.

114
Q

למה חומצות אמינו קטוגניות לא יכולות להפוך לגלוקוז?

A

A כי הן יעברו פירוק לאצטואצטט או אצטיל קו.

מולקולות אלו לא יכולות להפוך לאוקסלואצטט ולכן הן לא יכולות להפוך לגלוקוז.

115
Q

מה התפקיד של מעגל גלוקוז אלנין?

A

לאפשר לשרירים ולאיברים אחרים להשתמש בתוצרים של פירוק החלבונים לאנרגיה עצמית, מבלי לצבור אמוניה (אמוניה היא טוקסית).

116
Q

ALT מהו האנזים?

A

alanine transminase

אנזים שקיים בכבד ובשריר

117
Q

מהו המהלך של מעגל גלוקוז אלנין?

A

גלוקוז הופל לפירובט בגליקוליזה,
מעביר קבוצת אמין מחומצת אמינו לפירובט ALT האנזים
מה שהופך את הפירובט לאלנין.
החומצה האמינית שעברה דה אמינציה הופכת לתוצר ביניים של מעגל קרבס ויכולה להיכנס אליו בשריר ולספק אנרגיה.
האלנין יוכל להיות מופרש מהשריר לזרם הדם ככל חומצה אמינית.
ייקלט בכבד, שם האנזים טרנסאמינז ייקח חזרה את האמוניה וידביק אותה על אלפא-קטו-גלוטרט.
סהכ נקבל עוד פירובט וגלוטמט, הפירובט יחזור לגלוקוניאוגינזה והאמוניה תעבור למעגל האוראה.

גלוקוז-> פירובט
פירובט+ אמין-> אלנין
אלנין-> מופרש בדם

118
Q

מה היעילות של מעגל גלוקוז אלנין?

A

אין לו יעילות במובן של חיסכון באנרגיה- הוא מבזבז יותר אנרגיה ממה שהוא מייצר.
הוא משמש את השריר במצבים שבהם הוא צריך אנרגיה באופן דחוף.

119
Q

מה הקשר בין קורטיזול לחלבונים בשריר?

A

קורטיזול מעלה את פירוק החלבונים בשריר.

אינסולין מעודד סינתזה של חלבונים

120
Q

איך אינסולין משפיע על מטבוליזם?

A
  1. מדכא גלוקוניאוגינזה ופירוק גליקוגן.
  2. מדכא פירוק חומצות שומן ברקמת השומן.
  3. מעודד תהליכי אגירה- סינתזה של גליקוגן וחומצות שומן.
  4. מעודד גליקוליזה.
  5. מעודד קליטת גלוקוז על ידי תאים, בעיקר תאי שריר ושומן.
  6. מדכא דגרגציה של חלבונים ומעודד סינתזה של חלבונים.
  7. תהליכי גדילה ופרוליפרציה.
121
Q

מהו המבנה של הורמון האינסולין?

A

חלבון של 51 חומצות אמינו. בנוי משתי שרשראות- אלפא וביתא.
הן מחוברות בשלושה קשרים די-סולפיים. אחד בתוך שרשרת האלפא, ושניים בין השרשראת.
להוסיף תמונה סיכום עמוד 21.

122
Q

מה קורה בתום תהליך ייצור האינסולין?

מתי הייצור מתרחש?

A

האינסולין ארוז בוסיקולות וממתין לסיגנל לשחרור בתוך תאי ביתא של הלבלב. תהליך הייצר והעיבוד מתרחש כל הזמן, בלי קשר לסיגנל בכדי לאפשר תגובה מהירה בעת הצורך.

123
Q

איך רמת גלוקוז גבוהה מסגנלת להפרשת אינסולין?

A

GLUT2 לתאי ביתא יש טרנספורטר בשם
הוא אחראי על הכנסת גלוקוז מהדם לתאי הביתא.
הגלוקוז שנכנס יכנס לגליקוליזה כך שבתא יווצר אטפ.
גורמת לסגירת תעלת אשלגן שרגישה אליו ATP עלייה בריכוז.
זה גורר דהפולריזציה בתא הביתא, שגורמת לפתיחת תעלות סידן תלויות מתח. סידן נכנס אל התא ועושה סטימולציה (גירוי) לאקסוציטוזה של וסיקולות האינסולין המוכנות
להוסיף תמונה עמוד 22.

גלוקוז->
ATP->
סגירת אשלגן->
פתיחת סידן->
שחרור וזיקולות
124
Q

מהו המבנה של הרצפטור לאינסולין בתאי המטרה?

A

ארבע תת יחידות- שני אלפא ושני ביתא. תת יחידה ביתא חוצה את הממברנה ותת יחידה אלפא חוץ תאית לגמרי. תתי היחידות אלפא קשורות זו לזו ולביתא בקשרים די סולפיים. תת היחידה אלפא אחראית לקשירת ההורמון.
להוסיף תמונה עמוד 22 בסיכום.

125
Q

מהו תהליך אקטיבציה של האינסולין עם הרצפטור שלו?

A

כאשר אינסולין מגיע הוא נקשר לתת יחידה אלפא בשני האתרים, זה גורר שינוי קונפורמציה שמובילה לדימריזציה בחלק הציטופלסמי של הרצפטור (שתי תתי יחידות ביתא הופכות לדימר במקום להיות שני מונומרים), ואקטיבציה של הטרוזין קינז דומיין שנמצא על תתי היחידות ביתא. הטירוזין קינז גורם לזרחון עצמי של תת היחידות ביתא,לאחר זרחון הביתא הטירוזין קינז יכול לזרחן הרבה חלבונים נוספים בתא.
IRS1 הראשון בינהם הוא.
להוסיף תמונה עמוד 23 בסיכום.

126
Q

IRS1 מהו ?

A

insulin receptor subsrate1

127
Q

ISR1 מה קורה לאחר זרחון?

A

אקטיבציה של כמה מסלולי סיגנל בתא (להוסיף תמונה עמוד 23 בסיכום) , מעודדים טרנספורט של גלוקוז, סינתזה של גליקוגן חומצות שומן וחלבונים, ביטוי גנים גדילה ופרוליפרציה.

128
Q

ISR1 מה המסלול העיקרי ש

מפעיל?

A

PI2 kinase

מפעיל הרבה דברים שקשורים במטבוליזם: סינתזת חלבונים, שומנים, גליקוגן ושינויים בביטוי הגנים.

129
Q

מה זה הורמון אנבולי?

A

הורמון המעודד סינתזת חלבונית ומדכא דגרגצית חלבונים באופן לא ספציפי. אינסולין הוא הורמון אנבולי.

130
Q

אילו שינויים מטבולים יש בעקבות אינסולין?

A
  1. אקטיבציה של אנזימי גליקוליזה- באופן ישיר ודרך שעתוק
  2. עיכוב של אנזימי גליקוניאוגינזה- גם באופן ישיר וגם דרך שעתוק.
  3. הסרת העיכוב על סינתזת גליקוגן.
  4. שפעול סינתזת גליקוגן.
  5. מיגרציה (נדידה) של טרנספורטרים לגלוקוז אל הממברנה בתאי שריר
131
Q

איך מתבצעת הסרת העיכוב על סינתזת גליקוגן בעקבות אינסולין?

A

ras דרך מסלול ה GSK3 מזרחן את S6K
מה שגורם לאינאקטיבציה שלו.
PI3K דרך מסלול נוסף של GSK3 אינסולין מזרחן:
PIP3 בממברנה ל PIP2 מזרחן פוספואינוזיטול PI3K
PKB בעקבות זה נקשר לממברנה
PKD1 ועובר זרחון ע”י
GSK3 הופך לפעיל ומזרחן PKB

132
Q

איך מתרחש שפעול סינתזת גליקוגן בעקבות אינסולין?

A 
GSK3 האינסולין מוביל לזרחון של
מה שהופך אותו ללא פעיל.
לא יכול לזרחן את גליקוגן סינתז GSK3 ולכן
ומכאן שגליקוגן סינתז משתחרר מהעיכוב שלו (זרחון מעכב אותו). אך הסרה מהעיכוב לא מספיקה וצריך גם להפעיל אותו ע"י דה פוספורילציה.
PP1 הדה פוספורילציה תתרחש ע"י
133
Q

מה מאפיין טרנספורטרים של גלוקוז מבחינת הכיווניות שלהם?

A

דו כיווניים

גלוקוז יכול לצאת מהתא או להיכנס אל התא. לרוב מפל הריכוזים דוחף גלוקוז אל התאים, למעט הכבד.

134
Q

מה היחס בין הטרנספורטרים של גלוקוז לממברנה?
GLUTs
(כמה פעמים הם חוצים אותה?)

A

חוצי ממברנה 12 פעמים-

GLUTs

135
Q

למה גורמת קשירת מולקולת גלוקוז לאתר הקישור

GLUTs ב?

A

שינוי קונפורמציה שגורם לסגירה של הפתח בצד הקשירה וחשיפה של הפתח בצד השני (להוסיף תמונה עמוד 25 בסיכום)

(העברת הגלוקוז לתוך התא, כשאין מעבר רציף של חומרים מצד אחד לצד שני של הממברנה)

136
Q

מה המאפיינים שמבדילים את משפחת הטרנספורטרים
GLUTs
זה מזה?

A
  1. אפיוניות לגלוקוז
  2. קינטיקה
  3. Tissue specific expression
  4. רגולציה ע”י תנאים פזיולוגיים/ בקרה הורמונלית.
137
Q

GLUT1 באיזו רקמה עובד?
שלו ומה זה אומר על האפיוניות לגלוקוז KM מה ה?
איך הוא מתפקד בהיפוגליקמיה?

A

מח!, כליה, מעי גס, שליה, תאי דם אדומים
KM- 1
זה מעיד על אפיוניות גבוהה לגלוקוז- קולטים אותו גם בריכוזים מאוד נמוכים.
כלומר, במצבי היפוגליקמיה, איברים המבטאים את הטרנספורטרים האלו יקבלו את הגלוקוז המעט שיש בגוף.

138
Q

GLUT2 באיזו רקמה עובד?
שלו ומה זה אומר על האפיוניות לגלוקוז KM מה ה?
איך הוא מתפקד בהיפרגליקמיה?

A

כבד, תאי ביתא בלבלב!! כליה, מעי דק.
KM 15-20
מעיד על אפיוניות נמוכה לגלוקוז, וכך לא כל תזוזה קטנה ברמת הגלוקוז תתחיל תהליכים של הפרשת אינסולין, סינתזת גליקוגן וכד.
הגוף יפריש אינסולין יסנתז גליקוגן ויעצור גלוקוניאוגינזה רק במצבי היפרגליקמיה.

139
Q

GLUT3 באיזו רקמה עובד?
שלו ומה זה אומר על האפיוניות לגלוקוז KM מה ה?
איך הוא מתפקד בהיפוגליקמיה?

A

מח! כליה, שליה
KM- 1
מעיד על אפיוניות גבוהה לגלוקוז- קולטים אותו גם בריכוזים מאוד נמוכים.
כלומר, במצבי היפוגליקמיה, איברים המבטאים את הטרנספורטרים האלו יקבלו את הגלוקוז המעט שיש בגוף.

140
Q

GLUT4 באיזו רקמה עובד?
שלו ומה זה אומר על האפיוניות לגלוקוז KM מה ה?
איך הוא מתפקד בהיפוגליקמיה?

A

שרירי שלד, שומן, לב
KM- 5
קרוב לריכוז הפיזיולוגי של גלוקוז KM ה,
כלומר- כשיש גלוקוז ברמה סבירה בגוף הוא נכנס.
נוכחות הטרנספורטר על הממברנה תלויה באינסולין.

141
Q

GLUTs אילו טרנספורטרים ממשפחת ה

נמצאים במח?

A

GLUT1+3

תזכורת- אפיניות גבוה מאוד לגלוקוז, כלומר- קולטים אותו גם בריכוזים מאוד נמוכים.

142
Q

GLUTs איזה טרנספורטר ממשפחת ה

נמצאים בתאי הביתא בלבלב ובתאי הכבד?

A

GLUT2

תזכורת- יש לו אפיוניות נמוכה לגלוקוז, כלומר גלוקוז נכנס דרכו רק בהיפרגליגמיה.

143
Q

מה ההבדל בין הקסוקינז לגלוקוקינז ברמת האפיוניות? מה משותף להם?

A

שניהם אנזימים שמתחילים גליקוליזה, מזרחנים גלוקוז והופכים אותו לגלוקוז-6-פוספט.
גלוקוקינז הוא ספציפי ויזרחן רק גלוקוז, הקסוקינז פחות ספציפי ויזרחן גם הקסוזים אחרים

144
Q

מה קורה לגלוקוז שנכנס לתאים שאינם לבלב וכבד?

A

יעבור מיד גליקוליזה
כיוון שברקמות האלו יש את האנזים הקסוקינז שיש לו אפיניות גבוהה לגלוקוז, שלא כמו בכבד ובלבלב ששם יש גלוקוקינז עם אפיניות נמוכה יותר.

145
Q

Vmax מתי גלוקוקינז מגיע ל?

מה קורה לו בריכוז פיזיולוגי?

A

Vmax כדי להגיע ל
גלוקוקינז צריך רמות גלוקוז של היפרגליקמיה. וגם שם הוא מתקרב רק ולא ממש מגיע למקסימום.
בריכוז פיזיולוגי תקין של גלוקוז הוא נמצא ברבע מהמהירות המקסימלית שלו.
להוסיף גרף עמוד 26 בסיכום

146
Q

מה מבטיח שהגוף יפריש אינסולין רק בהיפר גליקמיה?

A

שילוב האפיניות הלא מאוד גבוהה של גלוקוקינז לגלוקוז ושל הרצפטור
GLUT2.

147
Q

GLUT4 מה מנגנון ההפעלה של?

A

במצב הרגיל (לא היפרגליקמיה) ישנן וסיקולות בציטופלזמה שמכילות GLUT4

קשירה של אינסולין לרצפטור בתא (שריר ושומן)
GLUT4 איחוי של וסיקולות שמכילות
עם הממברנה.

ירידה ברמת האינסולין מביאה לתהליך הפוך- אנטוציטה של הטרנספורטרים מהממברנה ושימורם עד הפעם הבאה

להוסיף תמונה עמוד 27 מהסיכום

148
Q

Insulin resistance מה זה?

A

אם החשיפה לאינסולין ממושכת, כמות הרצפטורים בממברנה תלך ותקטן כיוון שכל כמה זמן שיש אינסולין קשור לרצפטור תהיה אינטרזליזציה כך ש10% מהרצפטורים מתפרקים ן90% מתמחזרים וחוזרים לממברנה. בחשיפה ממושכת בכל סיבוב של איטרזליזציה 10% יעברו דגרגציה וכך נראה ירידה משמעותית לאורך הזמן.

149
Q

מה הרמז הקלאסי לסכרת שאינה סוג 1 או סוג 2?

A

גנטיקה- יש מספר אנשים במשפחה החולים בסכרת

150
Q

ממה יכולה להיגרם סכרת שניונית?

A

גידולים בלבלב
דלקות כרוניות בלבלב
היפר גליקמיה הנובעת מתרופות (כמו חסמי ביתא או קורטיקוסטרואידים).

151
Q

מה משותף לרצפטורים של האפינפרין והגלוקגון?

A

מאותה המשפחה

7 transmembrane G coupled receptors

152
Q

מה ההבדל בין האנרגיה שהגליקוגן מספק לגוף לעומת האנרגיה שהשומן בחלבון מספקים לגוף?

A

האנרגיה שהגליקוגן מספק היא זניחה יחסית לשניים האחרים.

למרות זאת היא קריטית.

ביוכימיה קלינית (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions