21. Synthèse des lipides complexes et du Cholestérol Flashcards

1
Q

Quels sont les lipides les plus importants de la membrane plasmique?

A

Phospholipides

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2
Q

Quelles sont les 2 classes de phospholipides?

A
  • Ceux avec un squelette de glycérol
  • Ceux contenant une sphingosine
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3
Q

Que contiennent les glycérophospholipides dans leur structure?

A

Acide phosphatidique

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4
Q

Quel est le phosphoglycérol le plus simple?

A

Acide phosphatidique

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5
Q

L’acide phosphatidique forme une liaison _____________ avec une fonction _________ portée par la molécule polaire.

A

Liaison phosphodiester
Fonction alcool

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6
Q

À quoi servent les glycérophospholipides dans la membrane plasmique?

A

Peuvent ancrer certaines protéines à la membrane
Agir comme transmetteur des signaux cellulaires

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7
Q

Nommer un des rôles importants des glycérophospholipides.

A

Composants du surfactant pulmonaire et de la bile

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8
Q

De quoi est formé le squelette des sphingolipides?

A

Sphingosine

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9
Q

Quel est le nom du groupement polaire des sphingolipides?

A

Phosphorylcholine

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10
Q

Quel est le nom du seul sphingolipide qu’on retrouve en concentration significative dans le corps?

A

Sphingomyéline

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11
Q

Combien de voies sont possibles à la synthèse des glycérophospholipides?

A

2 voies possibles

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12
Q

Quel est le précurseur des glycérophospholipides?

A

Acide phosphatidique

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13
Q

Quelle molécule est le donneur de groupement phosphate dans la synthèse des glycérophospholipides?

A

CTP et CDP

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14
Q

Quels sont les 2 phospholipides les plus abondants dans les cellules eucaryotes?

A

Phosphatidylcholine et Phosphatidyléthanolamine

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15
Q

Comment sont obtenus les groupements polaires choline et éthanolamine?

A

À partir de la diète ou par la dégradation des glycérophospholipides

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16
Q

VRAI OU FAUX?
La synthèse de choline dans le corps est suffisante pour subvenir tous les besoins de l’organisme.

A

FAUX
Elle n’est PAS suffisante pour subvenir à tous les besoins.
Elle doit donc être apportée par l’alimentation

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17
Q

QSJ?
Constituant essentiel du surfactant pulmonaire

A

Phosphatidylcholine

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18
Q

Le __________ prévient l’affaissement des alvéoles (tapisse les alvéoles).

A

Surfactant

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19
Q

De quel % de lipides et de protéines est composé le surfactant?

A

90% de lipides et 10% de protéines

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20
Q

À partir de quelles molécules sont synthétisés les prostaglandines?

A

Synthétisées à partir d’acides gras polyinsaturés à 20 atomes de carbone (acide arachidonique)

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21
Q

Les prostaglandines sont des molécules aux fonctions variées. Nommer 3 fonctions dont elles sont responsables.

A

Douleur
Fièvre
Inflammation

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22
Q

VRAI OU FAUX?
Les prostaglandies agissent loin de leur site de production.

A

FAUX
Agissent LOCALEMENT à leur site de production

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23
Q

Le PGH2 synthase possède 2 isoformes. Lesquels

A

COX1 et COX2

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24
Q

De quel isoforme de COX est-il question?

Présent dans tous les tissus, responsable de la synthèse des prostaglandines pro-agglomérantes (formation de caillot sanguin).

A

COX-1

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25
De quel isoforme de COX est-il question? Prouit dans certains tissus suite à une activation immune et inflammatoire.
COX-2
26
L’augmentation des prostaglandines suite à l’activation de COX-___ produit de la douleur, de la fièvre et de l’inflammation.
COX-2
27
Plusieurs médicaments inhibent la synthèse des prostaglandines. Nommer en 2
Aspirine Ibuprofène
28
VRAI OU FAUX? Les inhibiteurs des prostaglandines sont des inhibiteurs spécifiques.
FAUX Ce sont des inhibiteurs NON-spécifiques
29
Qu’est-ce qui est inhibé par les composés comme l’aspirine et l’ibuprofène?
Inhibent COX-1 et COX-2
30
L’inhibition de la synthèse des prostaglandines cause des effets secondaires dus à l’inhibition de _______.
COX-1
31
Quels sont les effets secondaires dus à l’inhibition de COX-1?
- Perte de l’action pro-thrombotique (difficulté de coagulation) - Favorisent les ulcères - Hypertension artérielle et rétention hydro-sodée = insuffisance rénale aigue
32
Les nouveaux AINS tendent à être spécifiques à quoi?
Spécifiques de COX-2
33
Quel est l’effet secondaire des nouveaux AINS?
Inhibition de COX-2: Perte de l’effet anti-thrombotique = formation de caillot
34
Les nouveaux AINS ont un effet spécifique ciblé contre la réaction ____________.
Inflammatoire
35
Quelles sont les fonctions du cholestérol?
- Composant essentiel des membranes cellulaires - Précurseurs des acides biliaires, des stéroïdes et de la vitamine D
36
Quel organe joue un rôle central dans l’homéostasie du métabolisme du cholestérol?
Foie
37
Quel aspect de l’homéostasie du métabolisme du cholestérol mène à l’accumulation de celui-ci?
L’homéostasie du métabolisme du cholestérol n’est pas précise
38
Quelle est la conséquence de l’homéostasie du cholestérol qui n’est pas précise et qui mène à son accumulation?
Augmentation de l’incidence de maladies cardio- et cérbro- vasculaires.
39
VRAI OU FAUX? Le cholestérol est une molécule non polaire.
FAUX Le cholestérol est légèrement amphiphile (groupement hydroxyle -OH sur le C3)
40
L’ester de cholestérol est très hydrophobe ou très hydrophile?
Très hydrophobe (acide gras sur le C3)
41
Quels tissus du corps ont la capacité de synthétiser le cholestérol?
Tous les tissus du corps
42
Quels organes sont les plus gros producteurs de cholestérol du corps?
Foie Intestin Glande surrénale Tissus reproductifs
43
Quelle molécule fournit les atomes de carbone pour la synthèse du cholestérol?
Acétyl-CoA
44
Le _______ est réoxydé en ______ pendant la synthèse du cholestérol
NADPH NADP+
45
La synthèse du cholestérol est un processus exergonique ou endergonique?
Processus endergonique (utilise beaucoup d’ATP)
46
Quelle enzyme est responsable de la formation de l’HMG-CoA après l’ajout d’une 3e molécule d’Acétyl-CoA?
HMG-CoA synthase
47
Quelle est la première étape de la synthèse de l’HMG-CoA?
Condensation de 2 Acéty-CoA
48
L’HMG-CoA synthase ___________ participe à la synthèse du cholestérol.
Cytosolique
49
L’HMG-CoA synthase ___________ participe à la synthèse des corps cétoniques
Mitochondriale
50
Quelle enzyme catalyse la réaction de synthèse du mévalonate?
HMG-CoA réductase
51
Quelle substance est réduite pour synthétiser le mévalonate?
Réduction de l’HMG-CoA
52
À quel endroit dans la cellule se situe l’enzyme HMG-CoA réductase?
Dans la membrane du REL
53
Par quoi est contrôlée l’expression génique de l’HMG-CoA réductase?
Facteur de transcription SREBP
54
Quelle séquence est présente dans l’ADN, à laquelle se fixe SREBP?
Séquence SRE (sterol regulatory element)
55
Que se produit-il quand SREBP se lie à SRE?
Augmente la synthèse du cholestérol
56
Que se produit-il avec l’enzyme HMG-CoA reductase quand la concentration de cholestérol est élevée?
L’HMG-CoA réductase est ciblée dans la cellule pour être dégradée
57
L'activité de l’HMG-CoA réductase est régulée par des cycles de …
Phosphorylation/déphosphorylation
58
Lorsque HMG-CoA réductase est phosphorylée, est-elle active ou inactive? Et lorsqu’elle est déphosphorylée?
Phosphorylée: inactive Déphosphorylée: active
59
Expliquer la régulation hormonale de l’HMG-CoA réductase.
L’expression génique de l’HMG-CoA réductase est augmentée par l’insuline.
60
Énumérer quelques pathologies liées au transport du cholestérol.
- Hypercholestérolémie familiale - Maladie de tangier - Athérosclérose
61
Par quoi est caractérisée l’hypercholestérolémie familiale?
Le récepteur au LDL contient des mutations et est moins fonctionnel
62
Par quoi est caractérisée la maladie de Tangier?
Il y a un déficit en HDL et on n’est pas capable d’en former. On est donc plus capable de recycler le cholestérol