2. Patologias Cardiacas Flashcards
Quais são as paredes do coração?
E quais são as valvas?
Paredes: pericárdio, miocárdio, endocárdico
Valvas: tricúspide e mitral(atrioventricular), pulmonar e aortica(semilunar)
Oq é hipertrofia, dilatação e cardiomegalia?
Hipertrofia: aumento da espessura da parede
Dilatação: aumento do tamanho da câmara
Cardiomegalia: aumento do peso e tamanho do coração, por hipertrofia ou dilatação
Fisiopatologia: quais são os mecanismos causadores de disfunções cardiovasculares?
🔘Falência de bomba: por baixo débito cardíaco(sistólica fraca), ou diastólica inadequada(pc relaxamento, sem encher ve)
🔘Obstrução de fluxo: placa aterosclerotica ou estenose
🔘Fluxo refurgitante: valva incompetente gerando débito retrógrado
🔘Fluxo colateral: de uma parte do coração p oitra
🔘Distúrbios da condição cardíaca: por arritmia ou má condução
🔘Ruptura do coração ou vaso principal: por tiro ou dissecção de aorta
Obs: esses mecanismos levam a cardiopatias isquêmicas , pericardite e endocardite
Cardiopatias isquemicas são um grupo de síndromes q geram isquemia do miocárdio.
A isquemia miocárdica ocorre por:
🔘Redução do fluxo(tb chamada de doença art coronariana): por aterosclerose coronariana, trombose ou embolia pulmonar, espasmo vascular, inflamação dos vasos do miocárdio, oclusão vascular crônica, alteração aguda da placa aterosclerótica
🔘aumento da demanda: por hipertrofia do miocárdio, taquicardia
🔘Hipóxia: hipoxemia por anemia, as,a, enfisema, dpoc, hipotensão sistêmica(choque cardiogênico), baixa da PA
Quais são as síndromes clínicas das cardiopatias isquêmicas?
🔘Cardiopatia isquêmica crônica: é insuficiência cardíaca congestiva progressiva, ocorre dps do infarto, em consequência do dano ao miocárdio
🔘Morte súbita cardíaca: sem aparecer sintoma ou dentro de 24h morre do coração. Principal causa é a doença arterial coronariana, gerando arritmia ventricular fatal
🔘Angina: estável, instável(ruptura da placa), prinzmetsl
Infarto agudo do miocárdio(ataque cardíaco) oq é?
É a morte do miocárdio devido a isquemia prolongada.
Seus fatores são: tabagismo, hipertensão, hipercolesterolemia, DM, sedentarismo, idade acima de 65, homem, genética
Qual a patogenia mais comum do infarto agudo do miocárdio?
Oclusão coronariana
Sua formação é assim: formação da placa, placa sofre alt súbita, plaquetas são expostas e formam trombo, mediadores estimulam vasoespasmo, via de coagulação é ativada e aumento o volume do trombo, expansão do trombo e oclusão do vaso
Quais são as consequências do infarto agudo do miocárdio?
A consequência bioquímica precoce é a parada do metabolismo aeróbico, aumentando fosfato e acumula ao de metabólitos(ac lático). Gerando uma contratilidade difusa sem a morte dos miocitos(pode ter supra st sem troponas aumentar). E gera os marcadores de infarto(proteínas saem das células necrosadas por ruptura do sarcolema)
Os padrões do infarto dependem do que?
Do local, duração da oclusão, tamanho do leito vascular irrigado, quantidade de vasos sanguíneos colaterais, necessidade metabólica, FC, oxigenação sanguínea local, intensidade do espasmo art coronariano
Quais são os padrões do infarto q estão relacionados com o grau de comprometimento da parede?
🔘Infarto transmural: todo o miocárdio é lesado(do endocardio ao epicardio)
🔘Infarto subendocárdico: n atravessa a parede ventricular
🔘Infsrto multifocal: doenças envolvendo vasos intramurais menores(microembolizacao, vasculite, espasmo vascular)
Obs: a necrose começa na região subendocárdico p a superfície, are do infarto é caracterizada por palidez e hiperemia ao redor
Qual a morfologia do infarto?
A aparência macroscópica e microscópica depende da duração da sobrevida do pac após o evento:
- Necrose isquemica por coagulação
- Inflamação
- Reparo e cicatrização
Como é a evolução microscópica de um infarto?
Nas primeiras horas: presença de fibras microscópicas onduladas, necrose de coagulação com perdas de miocitos, edema, hemorragia, infiltrado polimorfonucleares(cel de inflamação aguda “neutrófilo”
1ºdia: mais morte celular com picnose e necrose de coagulação
1a3 dias: ausência total de núcleos e estrumações de miocitos e denso infiltrado neutrofilico
3a7 dias: início da infiltração mononuclear(cel infl crônica) e resposta fibrovascular
3 semanas: resp vascular e tec de granulação
2meses: deposição de colágeno e fibrose (cicatrização)
OBS: aspecto histopatologico detectável da necrose de miocitos (ruptura da integridade do sarcolema)
Quais são os aspectos macroscópicos do infarto?
1ªs horas: não são visíveis as alterações
1dia: palidez na área isquemica, mosqueteamento vermelho azulado pelo aumento do aporte sanguíneo das regiões periféricas
3dias: palidez e pouco halo hiperemico
1semana: centro amarelado e borda hiperemica
3semanas: centros amarelados e amolecidos(pelo edema e saída da cel necrótica) com margens avermelhadas(zona hiperemica de tc de granulação)
2meses: área esbranquiçada com fibrose
Quais são as complicações do infarto?
Disfunção contrátil: insf ventricular ou insf de bomba(choque cardíaco) grave
Arritmias: irritabilidade miocárdica ou distúrbios de condução
Ruptura do miocárdio: na parede do ventrículo, no septo ventricular, no musc papilar
Pericardite: síndrome de dressler(pericardite secundária a injúria cardíaca e pericardiotomia)
Expansão da área do infarto: estira o músculo necrosado pelo enfraquecimento
Trombo mural: por estase mais dano endocárdico
Disfunção do músculo papilar: gera incompetência das válvulas cardíacas
Cardiopatia isq crônica: insf card prog tardia
Oq é pericardite?
É a inflamação do pericárdio. Relacionada ao acúmulo de líquido, causando derrame pericárdico com constrição fibrosa e com inflamação, causando pericardite