2. Patologias Cardiacas Flashcards

1
Q

Quais são as paredes do coração?
E quais são as valvas?

A

Paredes: pericárdio, miocárdio, endocárdico
Valvas: tricúspide e mitral(atrioventricular), pulmonar e aortica(semilunar)

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2
Q

Oq é hipertrofia, dilatação e cardiomegalia?

A

Hipertrofia: aumento da espessura da parede

Dilatação: aumento do tamanho da câmara

Cardiomegalia: aumento do peso e tamanho do coração, por hipertrofia ou dilatação

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3
Q

Fisiopatologia: quais são os mecanismos causadores de disfunções cardiovasculares?

A

🔘Falência de bomba: por baixo débito cardíaco(sistólica fraca), ou diastólica inadequada(pc relaxamento, sem encher ve)
🔘Obstrução de fluxo: placa aterosclerotica ou estenose
🔘Fluxo refurgitante: valva incompetente gerando débito retrógrado
🔘Fluxo colateral: de uma parte do coração p oitra
🔘Distúrbios da condição cardíaca: por arritmia ou má condução
🔘Ruptura do coração ou vaso principal: por tiro ou dissecção de aorta

Obs: esses mecanismos levam a cardiopatias isquêmicas , pericardite e endocardite

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4
Q

Cardiopatias isquemicas são um grupo de síndromes q geram isquemia do miocárdio.
A isquemia miocárdica ocorre por:

A

🔘Redução do fluxo(tb chamada de doença art coronariana): por aterosclerose coronariana, trombose ou embolia pulmonar, espasmo vascular, inflamação dos vasos do miocárdio, oclusão vascular crônica, alteração aguda da placa aterosclerótica

🔘aumento da demanda: por hipertrofia do miocárdio, taquicardia

🔘Hipóxia: hipoxemia por anemia, as,a, enfisema, dpoc, hipotensão sistêmica(choque cardiogênico), baixa da PA

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5
Q

Quais são as síndromes clínicas das cardiopatias isquêmicas?

A

🔘Cardiopatia isquêmica crônica: é insuficiência cardíaca congestiva progressiva, ocorre dps do infarto, em consequência do dano ao miocárdio

🔘Morte súbita cardíaca: sem aparecer sintoma ou dentro de 24h morre do coração. Principal causa é a doença arterial coronariana, gerando arritmia ventricular fatal

🔘Angina: estável, instável(ruptura da placa), prinzmetsl

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6
Q

Infarto agudo do miocárdio(ataque cardíaco) oq é?

A

É a morte do miocárdio devido a isquemia prolongada.

Seus fatores são: tabagismo, hipertensão, hipercolesterolemia, DM, sedentarismo, idade acima de 65, homem, genética

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7
Q

Qual a patogenia mais comum do infarto agudo do miocárdio?

A

Oclusão coronariana

Sua formação é assim: formação da placa, placa sofre alt súbita, plaquetas são expostas e formam trombo, mediadores estimulam vasoespasmo, via de coagulação é ativada e aumento o volume do trombo, expansão do trombo e oclusão do vaso

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8
Q

Quais são as consequências do infarto agudo do miocárdio?

A

A consequência bioquímica precoce é a parada do metabolismo aeróbico, aumentando fosfato e acumula ao de metabólitos(ac lático). Gerando uma contratilidade difusa sem a morte dos miocitos(pode ter supra st sem troponas aumentar). E gera os marcadores de infarto(proteínas saem das células necrosadas por ruptura do sarcolema)

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9
Q

Os padrões do infarto dependem do que?

A

Do local, duração da oclusão, tamanho do leito vascular irrigado, quantidade de vasos sanguíneos colaterais, necessidade metabólica, FC, oxigenação sanguínea local, intensidade do espasmo art coronariano

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10
Q

Quais são os padrões do infarto q estão relacionados com o grau de comprometimento da parede?

A

🔘Infarto transmural: todo o miocárdio é lesado(do endocardio ao epicardio)

🔘Infarto subendocárdico: n atravessa a parede ventricular

🔘Infsrto multifocal: doenças envolvendo vasos intramurais menores(microembolizacao, vasculite, espasmo vascular)

Obs: a necrose começa na região subendocárdico p a superfície, are do infarto é caracterizada por palidez e hiperemia ao redor

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11
Q

Qual a morfologia do infarto?

A

A aparência macroscópica e microscópica depende da duração da sobrevida do pac após o evento:

  1. Necrose isquemica por coagulação
  2. Inflamação
  3. Reparo e cicatrização
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12
Q

Como é a evolução microscópica de um infarto?

A

Nas primeiras horas: presença de fibras microscópicas onduladas, necrose de coagulação com perdas de miocitos, edema, hemorragia, infiltrado polimorfonucleares(cel de inflamação aguda “neutrófilo”

1ºdia: mais morte celular com picnose e necrose de coagulação

1a3 dias: ausência total de núcleos e estrumações de miocitos e denso infiltrado neutrofilico

3a7 dias: início da infiltração mononuclear(cel infl crônica) e resposta fibrovascular

3 semanas: resp vascular e tec de granulação

2meses: deposição de colágeno e fibrose (cicatrização)

OBS: aspecto histopatologico detectável da necrose de miocitos (ruptura da integridade do sarcolema)

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13
Q

Quais são os aspectos macroscópicos do infarto?

A

1ªs horas: não são visíveis as alterações

1dia: palidez na área isquemica, mosqueteamento vermelho azulado pelo aumento do aporte sanguíneo das regiões periféricas

3dias: palidez e pouco halo hiperemico

1semana: centro amarelado e borda hiperemica

3semanas: centros amarelados e amolecidos(pelo edema e saída da cel necrótica) com margens avermelhadas(zona hiperemica de tc de granulação)

2meses: área esbranquiçada com fibrose

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14
Q

Quais são as complicações do infarto?

A

Disfunção contrátil: insf ventricular ou insf de bomba(choque cardíaco) grave

Arritmias: irritabilidade miocárdica ou distúrbios de condução

Ruptura do miocárdio: na parede do ventrículo, no septo ventricular, no musc papilar

Pericardite: síndrome de dressler(pericardite secundária a injúria cardíaca e pericardiotomia)

Expansão da área do infarto: estira o músculo necrosado pelo enfraquecimento

Trombo mural: por estase mais dano endocárdico

Disfunção do músculo papilar: gera incompetência das válvulas cardíacas

Cardiopatia isq crônica: insf card prog tardia

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15
Q

Oq é pericardite?

A

É a inflamação do pericárdio. Relacionada ao acúmulo de líquido, causando derrame pericárdico com constrição fibrosa e com inflamação, causando pericardite

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16
Q

Pericardite aguda, quais os tipos?

A

Serosa: por liq seroso, prod por doenças inflamatórias não infecciosas(febre reumatica, lúpus eritema sistêmica, tumores, uremia

Fibrinosa e serofibrinosa: por líquido seroso mesclado a exsudato fibrinoso. Por Síndrome de Dressler, uremia, febre reumática, lúpus, traumas. Sintoma de atrito pericárdico sonoro(pão com manteiga)

Purulenta/supurativa: por infecção ativa do pericárdio, com reação inflamatória aguda, em casos bacterianos

Hemorrágica: com a disseminação de uma neoplasia maligna no espaço pericárdico, em pac com diatese hemorrágica subjacente ou após cirurgia

Caseosa: por tuberculose ou infecção fúngica

17
Q

Quais são os tipos de Pericardite crônica?

A

Adesiva: folheto se adere a estruturas adjacentes por radiação, infecção ou dps de cirurgia cardíaca

Constritiva: envolve o coração um tecido cicatricial fibroso q limita a expansão diastólica gerando cardiomiopatia restritiva

18
Q

Oq é endocardite?

A

Doença q afeta o endocárdio, gerando inflamação na membrana q reveste a parte interna do coração e as valvas cardíacas, por isso é considerada uma cardiopatia valvar

19
Q

Endocardite por Febre Reumática

A

A febre reumática éuma doença inflamatória aguda, imunomediada e multisistemica. Ocorre dps de faringite por estreptococcos grupo A. A febre pode suceder infecções por streptococcos em outros lugares: cardite reumática

A cardite reumática é caracterizada pela doença valvar fibrotica e deformante, princ a valva mitral. Resulta na necrose fibrinoide, gerando vegetações(verrugas). No quadro crônico, acontece o espaçamento e fusão das cordas tendineas

20
Q

Endocardite infecciosa

A

É uma infecção microbiana das valvas cardíacas por bacteremia. Forma vegetações de fragmentos trombóticos e associada a destruição dos tecidos cardíacos subjacentes

Aguda: por micro-organismos mt virulentes. Streptococos aureus q rapidamente causa lesão necrosante e destrutiva em valvas antes normais

Subaguda: por micro-organismosde baixa virulência, como streptococos viridans, q causam infecções insidiosas com menor destruição de valvas previamente deformadas

21
Q

Qualquer a característica classica da endocardite infecciosa?

A

É a presença de vegetações nas valvas cardíacas, sendo elas friáveis, volumosas e destrutivas, além de conter fibrina

Com os aspectos clínicos, tem febre, cansaço, fraqueza e sopros cardíacos por defeito valvar.

Quando ocorrem microembolos, pode gerar hemorragia subungueais em lascas(estilhaços), lesões hemorrágicas em palmas e plantas(lesões de jeneway), nodulos subcutâneos nas polpas dos dedos(nódulos de Osler) e hemorragia retinianas(manchas de Roth)

22
Q

Endocardite não infecciosa

A

Geralmente as n infecciosas ocorrem na endocardite trombótica não bacteriana e na endocardite do lúpus eritematoso sistêmico

Endocardite trombotica n bacteriana: caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis(vegetações n infectadas) nos folhetos valvares. Essas lesões são pequenas, isoladas ou múltiplas, ao longo da linha de fechamento das cúspides. São compostas por trombos maciços e n produzem resposta inflamatória. Essa patologia é encontrada em TVP, êmbolos pulmonares e outros estados de hipercoagulacao. Tb pode ser chamado de Endocardite marantica(em pac debilitados como câncer)

Endocardite do lúpus eritematoso sistêmico: tb chamada de doença de Libman-Sacks, tem uma valvulite mitral e tricúspide com pequenas vegetações estéreis, róseas, isoladas ou múltiplas. Está frequentemente associadas com vasculite