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Système hormonal et sang 1 > 2. Hypothalamus et Hypophyse > Flashcards

2. Hypothalamus et Hypophyse Flashcards

1
Q

Comment l’HYPOTHALAMUS régit de nombreuses fonctions et régule l’homéostasie ?

A

– Influx afférents somatiques

– Récepteurs enregistrant la pression osmotique, la température sanguine et la concentrations d’hormones

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Q

L’hypothalamus contrôle le ___, règle la température,la ___, la ___, le comportement sexuel, les mécanismes de défense.

A

L’hypothalamus contrôle le SNA, règle la température,la soif, la faim, le comportement sexuel, les mécanismes de défense.

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3
Q

L’hypothalamus est une glande ____.

A

L’hypothalamus est une glande endocrine

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4
Q

L’____ est le lien intégrateur entre le SN et le SE

A

L’hypothalamus est le lien intégrateur entre le SN et le SE

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5
Q

Comment l’HYPOTHALAMUS et l’HYPOPHYSE sont connectés ?

A

Interconnexions neuronales et vasculaires

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6
Q

Qu’est-ce que l’HYPOTHALAMUS et l’HYPOPHYSE régulent ?

A

Régulation du métabolisme de l’eau, de la croissance, de la reproduction, de la lactation, de l’activité de glandes périphériques

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7
Q

Où est situé l’HYPOPHYSE dans le crâne ?

A

Selle turcique du sphénoïde

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8
Q

Quelle structure fixe l’hypophyse à l’hypothalamus ?

A

Infudibulum

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9
Q

Le LOBE POSTÉRIEUR de l’HYPOPHYSE s’appelle _____.

Contient des axones et des terminaisons axonales dont les corps cellulaires se trouvent à l’____

A

Le LOBE POSTÉRIEUR de l’HYPOPHYSE s’appelle NEUROHYPOPHYSE

Contient des axones et des terminaisons axonales dont les corps cellulaires se trouvent à l’hypothalamus

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10
Q

Comment s’appelle le lobe ANTÉRIEUR de l’hypophyse ?

A

ADÉNOHYPOPHYSE

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11
Q

Qu’est-ce que le SYSTÈME PORTE ?

A

Système de vaisseaux sanguins qui relie l’hypothalamus à l’hypophyse.

Artères hypophysaires supérieures → plexus primaire → veines hypophysaires → plexus secondaire → veines adénohypophysaires

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12
Q

Quelle(s) hormone(s) est/sont libérée(s) via la libération de l’hormone suivante ?

SOMATOCRININE (GHRH)

A

Hormone de croissance (hGH)

Somatotrophine

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13
Q

Quelles sont les 5 types de cellules qui sécrètent les 7 hormones de l’hypophyse ?

A
  • Cellules somatotropes (30-40%)
  • Cellules gonadotropes
  • Cellules lactotropes ou mammotropes (10-25%)
  • Cellules thyréotropes (3-5%)
  • Cellules corticotropes (15-20%)
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14
Q

Quelle(s) hormone(s) est/sont libérée(s) via la libération de l’hormone suivante ?

THYRÉOLIBÉRINE (TRH)

A

Thyrotrophine (TSH)

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15
Q

Quelle(s) hormone(s) est/sont libérée(s) via la libération de l’hormone suivante ?

GONADOLIBÉRINE (GnRH)

A

Hormone folliculostimulante (FSH)

Hormone lutéinisante (LH)

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16
Q

Quelle(s) hormone(s) est/sont libérée(s) via la libération de l’hormone suivante ?

HORMONE DE LIBÉRATION DE LA PROLACTINE (PRH) et TRH

A

Prolactine (PRL)

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17
Q

Quelle(s) hormone(s) est/sont libérée(s) via la libération de l’hormone suivante ?

CORTICOLIBÉRINE (CRH)

A

Corticotrophine (ACTH)

Hormone mélanotrope (MSH)

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18
Q

Par quelle hormone la libération des hormones suivantes est inbibée ?

Hormone de croissance (hGH) ou Somatotrophine

Thyrotrophine (TSH)

A

SOMATOSTATINE (GHIH)

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19
Q

Par quelle hormone la libération des hormones suivantes est inbibée ?

Prolactine (PRL)

A

Dopamine

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20
Q

Qu’est-ce qui régule la SÉCRÉTION des hormones hypophysaires ?

A

– Les hormones hypothalamiques

• Chevauchement fonctionnel possible parmi les hormones de libération

– TRH: stimule la libération de TSH et GH

– CRH: stimule la libération d’ACTH et MSH

– La rétroaction par les hormones des glandes cibles

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21
Q

Qu’est-ce que les SÉCRÉTIONS PULSATILES et comment cela a un rôle dans l’homéostasie de l’axe hypothalamo-hypophysaire-glande cible ?

A

Système amplificateur régularise la sécrétion des hormones des glandes cibles

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22
Q

Comment se font les SÉCRÉTIONS HYPOPHYSAIRES PULSATILES ?

A

– Stimulation intermittente par les hormones de libération de l’hypothalamus et / ou

– Réduction de la sécrétion des hormones inhibitrices de l’hypothalamus

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23
Q

Quelle structure de l’hypothalamus génère les RYTHMES CIRCADIENS ?

A

noyau suprachiasmatique (SC)

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24
Q

Comment les rythmes circadiens influencent les DOSAGES HORMONAUX et les diagnostics ?

A

– Sécrétion élevée d’ACTH et de cortisol (syndrome de Cushing)

• Prélèvement en soirée (niveau normalement bas)

– Insuffisance surrénalienne

• Prélèvement le matin (niveau normalement élevé)

– Prolactine

• Prélèvement fin AM puisqu’un dosage le matin peut révéler une élévation mineure

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25
Q

Qu’est-ce qui fait varier la réponse hypophysaire aux stimuli hypothalamique ?

A

– Puberté

– Cycles ovulatoires

– Vieillissement

  • Diminution des amplitudes particulièrement de l’ACTH, de la TSH et du cortisol
  • Diminution de la GH

– Réduction de la lipolyse et augmentation de la déposition abdominale de gras

26
Q

Qu’est-ce que l’HYPOPITUITARISME ?

A

Déficience d’une ou de plusieurs hormones de l’hypophyse

27
Q

Qu’est-ce qui fait varier les SYMPTÔMES CLINIQUES de l’HYPOPITUITARISME ?

A

– Âge d’apparition

– Hormones touchées

– Présence ou non d’une lésion (hypophysaire ou extrasellaire)

28
Q

Quelles sont les CAUSES de l’HYPOPITUITARISME ?

A

– Génétiques

• Déficiences multiple ou isolée

– Néoplasies

  • Développemental: craniopharyngiome
  • Métastases: rein, sein -> affecte rétrocontrôle
  • Extrasellaire: Méningiome, astrocytome, etc
  • Hypophysaire: fonctionnel ou non
  • Etc

– Infiltrations

• Maladies granulomateuses: Sarcoïdose,TB, syphilis, etc

– Infarctus

• Syndrome de Sheehan, apoplexie hypophysaire, etc

– Autres causes

– Autoimmune – Radiation – Traumatique

29
Q

Expliquer l’ADÉNOME HYPOPHYSAIRE comme cause de l’hypopituitarisme.

A

– Perte fonctionnelle ou non ( 1 ou plus rarement plus d’une hormone sécrétée par l’adénohypophyse)

– Habituellement bénin

– Microadénome (moins que 10 mm de diamètre ), macroadénome ( plus de 10 mm de diamètre)

– Incidence: 0.5-7,4 /100,000 par année dépendant de l’âge, du sexe

  • Femme entre 15-44 ans : pic d’incidence
  • Souvent sous-DX

– Autopsie: 10 % de prévalence . En majorité des microadénomes

– Hyperprolactinémie chez approximativement ½ des cas par compression de la tige

30
Q

Expliquer la TUMEUR EXTRASELLAIRE comme cause de l’hypopituitarisme.

A

– Dommage aux neurones hypothalamiques régularisant les fonctions hypophysaires

– Interférence avec le transport des facteurs de régulations hypophysaires

– Méningiome

  • 20 % des tumeurs cérébrales
  • Atteinte nerfs crâniens 3,4,5, et 6 possible
  • Dysfonction hypophysaire

– Gliome nerf optique

• Atteinte de la vision et hypopituitarisme

31
Q

Expliquer l’INFARCTUS comme cause de l’hypopituitarisme.

A

– Infarctus d’une glande hypertrophiée lors d’une perte de sang à l’accouchement

• Syndrome de Sheehan => plus rare

– Infarctus d’une tumeur hypophysaire silencieuse durant un pontage coronarien

  • Héparine, changements hémodynamiques lors de la circulation extracorporelle
  • Déficit majeur de la vision ou cécité en post-op
32
Q

Lors de la radiation de quelles structures il peut y avoir des dommages à l’HYPOPHYSE ?

A

– Tumeur nasopharynx

– Adénome hypophysaire

– Tumeur cérébrale

– Irradiation prophylactique de l’encéphale chez l’enfant présentant une leucémie lymphoblastique

33
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’effet de masse d’une tumeur qui cause un HYPOPITUITARISME ?

A
  • Céphalées :
    • Étirement des méninges par la tumeur
  • Problème de drainage du LCR = hydrocéphale
  • Problème de vision par compression des nerfs optiques
  • Extension latérale de la tumeur: compression de nerfs craniens et épilepsie du lobe temporal
  • Extension vers le bas de la tumeur :
    • Écoulement nasal du LCR
34
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’HYPOPITUITARISME si ce sont les hormones adrénocorticotropes qui sont réduites ?

A
  • Faiblesse, léthargie, fatigue, anorexie, perte de poids, douleur abdominale
  • Pâleur, perte de poils,
35
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’HYPOPITUITARISME si c’est la TSH qui est réduite ?

A
  • Fatigue. Gain de poids, intolérance au froid, constipation
  • Bradycardie, diminution des réflexes ostéo-tendineux
36
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’HYPOPITUITARISME si ce sont les FSH/LH qui sont réduites ?

A
  • Homme: Impuissance, diminution de la libido, infertilité, diminution de la masse musculaire. Petits testicules (enfants)
  • Femme: oligo/aménorrhée, dyspareunie. Atrophie des seins
37
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’HYPOPITUITARISME si c’est la GH qui est réduite ?

A
  • Adulte: Diminution de l’énergie et de la vitalité, diminution de la tolérance à l’effort. Diminution de la masse musculaire, augmentation du gras
  • Enfant: Petite taille
38
Q

Quels sont les SYMPTÔMES de l’HYPOPITUITARISME si c’est la VASOPRESSINE qui est réduite ?

A

Polyurie (aug. urine) /polydypsie (augm. soif)

39
Q

Décrivez la MORTALITÉ et MORBIDITÉ de l’HYPOPITUITARISME.

A

– Augmentation du double

  • Maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires
  • Déficience en GH, hypogonadisme, thérapies de remplacement inadéquates avec les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes
40
Q

Quelle est l’hormone HYPOPHYSAIRE sécrétée en plus grande quantité ?

A

Hormone de croissance (40-50%)

41
Q

Quand y a-t-il un PIC de sécrétion d’hormone de croissance ?

A

Dans la nuit

et lors de la puberté

42
Q

Qu’est-ce qui contrôle la sécrétion de la GH ?

A

• Hormones hypothalamiques:

– GHRH ou somatocrine ( hormone de libération)

– GHIH ou somatostatine( hormone d’inhibition)

• Par des substances ou des pathologies via

– Des effets indirects ( stimulation de la GHRH en amont)

– Des effets directs sur les cellules hypophysaires

43
Q

Qu’est-ce qui STIMULE la sécrétion de la GH ?

A

– Diminution du glucose

– Stimulation alpha, sérotonine, dopamine

– Endorphine, enképhaline, opioïdes

– Insuline, glucagon,

– ADH

– Augmentation a.a, oestrogènes, androgènes, diminution des a.g

– émotions, stress, jeûne, exercice

– Sommeil profond (stade II et IV)

44
Q

Qu’est-ce qui INHIBE la sécrétion de la GH ?

A

– Somatostatine (GHIH)

– Somatomédines (IGF)

– Obésité

– Augmentation du glucose, des a.g.

– Vieillesse

45
Q

Quelles sont les CAUSES les plus fréquentes de déficience en GH chez l’adulte ?

A

– Maladies hypophysaires

• Adénomes, craniopharyngiome

– Chirurgies hypophysaires

– Radiothérapie

– Traumatismes

– Idiopathique

46
Q

Comment diagnostique-t-on une déficience en GH chez l’adulte ?

A

– Réponse anormale aux tests de stimulation dynamique

• Test de tolérance à l’insuline (- GH), test au glucagon (+ GH), stimulation par l’arginine (+ GH)

47
Q

Quelles sont les MANIFESTATIONS CLINIQUES d’une déficience en GH chez l’adulte ?

A

– Constellation de symptômes et de signes

– Caractéristique subjective majeure

• Diminution du bien-être psychologique et de la qualité de vie

48
Q

Qu’est-ce que l’ACROMÉGALIE ?

A

Niveau circulant de GH excessif et prolongé chez l’adulte

49
Q

Qu’est-ce que le GIGANTISME ?

A

– L’équivalent chez les jeunes avant la fermeture des épiphyses des os

– Rare

50
Q

Quelles sont les ÉTIOLOGIES de l’ACROMÉGALIE et du GIGANTISME ?

A

– Adénomes

  • GH, GH-Prolactine, GH-TSH,
  • NEM type I

– Néoplasie endocrinienne multiple de type 1 — parathyroïde (hypercalcémie)

– Carcinome hypophysaire

• Rare

– Tumeurs carcinoïdes

  • Pancréas, poumons
  • Sécrétion ectopique de GHRH
51
Q

Quelles sont les conséquences d’un excès de GH en ACROMÉGALIE ?

A
  • Élargissement des extrémités
  • Augmentation de la production de la sueur
  • Augmentation de l’activité des glandes sébaçées
  • HTA, MCAS, Hypertrophie ventriculaire, cardiomyopathie
  • Apnée du sommeil, cyphose
  • Macroglossie, viscéromégalies, polypes au colon
  • Syndrome du tunnel carpien
  • Arthropathie, myopathie
  • Aménorrhée, impuissance
52
Q

Quelles sont les conséquences métaboliques de l’ACROMÉGALIE ?

A
  • Augmentation de la résistance à l’insuline → diabète (20-30%)
  • Hypercalciurie

80% → augmentation de 1,25diOH-cholécalciférol

  • Goître
  • Hypercalcémie : 5-10% (NEM-I)
53
Q

Comment traite-t-on l’ACROMÉGALIE ?

A
  • Chirurgie / irradiation
  • Médical :
  • Octréotide: analogue de la sandostatine (somatostatine synthétique)
  • Agonistes dopaminergiques ( Cabergoline, bromocriptine) Effet paradoxal chez les patients présentant une acromégalie → Diminution de la GH
  • Antagonistes des récepteurs de la GH (Pegvisomant)
54
Q

Quand y a-t-il un pic de sécrétion de PROLACTINE ?

A

PIC NOCTURNE

55
Q

Qu’est-ce qui contrôle la sécrétion de la PROLACTINE ?

A

Hormone de libération hypothalamique : VIP, Ocytocine, Angiotensine, …

56
Q

Qu’est-ce qui STIMULE la sécrétion de PROLACTINE ?

A

Grossesse, allaitement, antagonismes de la DA, opioïdes, sérotonine, antagonismes de la NA,TRH, estrogènes, stress, ocytocine, antagonismes Récepteur Histamine 2 , etc

57
Q

Qu’est-ce qui INHIBE la sécrétion de PROLACTINE ?

A

DA, agonismes de la DA, Somatostatine, Prolactine, GABA…

58
Q

Quels sont les EFFETS physiologiques de la PROLACTINE ?

A
  • Développement des seins
  • Lactation

– avec l’aide d’autres hormones

  • estrogènes, progestérone, cortisol, GH, insuline
  • Inhibition de la LHRH avec effet secondaire sur la reproduction
59
Q

Qu’est-ce qui cause l’HYPERPROLACTINÉMIE ?

A

• Déficience en dopamine hypothalamique

– Tumeurs, malformations artérioveineuses, inflammation

– Médicaments diminuant les niveaux de DA:

  • Alpha-methyldopa (inhibe TH), réserpine (inhibe VMAT)
  • Déplétion des réserves centrales
  • Défaut des mécanismes de transport

– Section de la tige hypophysaire

• Insensibilité des cellules lactotropes à la dopamine

– Médicaments anti-dopamine

  • Phénothiazines (Chlorpromazine), butyrophénones( halopéridol, benzamides (métoclopramide, dompéridone)).
  • Stimulation des cellules lactotropes

– Hypothyroïdie secondaire (entraine augm. TRH)

– Estrogènes

60
Q

Quelles sont les MANIFESTATIONS CLINIQUES de l’HYPERPROLACTINÉMIE ?

A

– Femme:

  • Galactorrhée: 30-80%
  • Irrégularité menstruelle
  • Infertilité

– Homme

  • Galactorrhée: moins de 30%
  • Impuissance
  • Chirurgie d’une tumeur hypophysaire

– Galactorrhée: mauvais marqueur d’une hyperprolactinémie

• 50 % des galactorrhée avec prolactinémie normale

61
Q

Quelles hormones sont sécrétées dans le LOBE POSTÉRIEUR ?

A

Ocytocine et ADH/Vasopressine

Système hormonal et sang 1 (5 decks)

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