Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Patologia > 1p > Flashcards

1p Flashcards

1
Q

Cuáles son las principales causas de lesión celular

A

Hipoxia
Isquemia
Infecciones
Toxinas
Envejecimiento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Por qué aumenta el flujo de agua al interior de la célula en una lesión celular

A

-Porque falla la bomba de sodio
Al estar entrando solo Na y no salir por la falta de ATP entra agua a la celula

-Tumefacción celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Menciona algunos ejemplos de lesiones celulares reversibles

A

Degeneración hidropica del riñón

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Menciona algunos ejemplos de lesiones celulares reversibles

A

Degeneración hidropica del riñón

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Por qué se acumula la cromatina nuclear

A

Porque se acidifica el citoplasma por el ácido láctico (por aumento de glucolisis anaerobia) por la falta de ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Se rompe la membrana y las enzimas de los lisosomas salen de la célula dirigiendo un reclutamiento de leucocitos para la inflamación. Hay eosinofilia en citoplasma por la liberación de ARN y figuras de mielina

Cuál es el proceso

A

Necrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Cuáles son los cambios nucleares que puede ocasionar una necrosis

A

-Picnosis: retracción nuclear y basofilia del núcleo (núcleo Pequeño y retraído)

-Cariorrexis: núcleo picnotico fragmentado

-Cariolisis: disminuye la basofilia por digestión del DNA hay celular muertes unidas a sales de calcio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuáles son los tipos de necrosis

A

-Necrosis coagulativa o isquemica
-necrosis caseosa
-Necrosis licuefactiva
-Necrosis fibrinoide
-Necrosis gangrenosa
-Necrosis grasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Que tipo de necrosis es:

No es un patrón definido; sufrió isquemia y necrosis coagulativa la cual se sobrepone una infección cambiando a tipo licuefactivo por las enzimas bacterianas que producen gangrena húmeda

A

Necrosis gangrenosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Que tipo de necrosis es:

En ocasiones se da por micosis donde hay reclutamiento de leucocitos y enzimas que licúan el tejido

A

Necrosis licuefactiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Que tipo de necrosis tendrá el cerebro si sufre un infarto/isquemia

A

Necrosis por licuefacción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Que tipo de necrosis es:

Se conserva la estructura del tejido donde hay desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas lo que va provocar que haya células eosinofilicas anucleadas que persisten de días a semanas

A

Necrosis coagulativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Que tipo de necrosis es:

Áreas focales de destruccion de la grasa típicamente por lipasas pancreaticas donde la liberación de los ácidos grasos se combinan con el calcio dando una saponificacion de las grasas

A

Necrosis grasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que tipo de necrosis es:

Necrosis característica de la Tb de aspecto friable blanco-amarillento q muestra un foco necrotico granular amorfo donde se borran los límites y es típica de granulomas

A

Necrosis caseosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Que tipo de necrosis es:

Necrosis característica de la Tb de aspecto friable blanco-amarillento q muestra un foco necrotico granular amorfo donde se borran los límites y es típica de granulomas

A

Necrosis caseosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que tipo de necrosis es:

Asociada a las reacciones inmunitarias por depósito de inmunocomplejos (hipers 3) en vasos dando un aspecto amorfo rosado

A

Necrosis fibrinoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

En qué consiste la vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis

A

-La mitocondria libera citocromo C al citoplasma que activa a las caspasas que son inactivas y para que se activan ocupan destruccion de la membrana mitocondrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

En qué consiste la vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis

A

-La mitocondria libera citocromo C al citoplasma que activa a las caspasas que son inactivas y para que se activan ocupan destruccion de la membrana mitocondrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

En qué consiste la vía extrínseca o receptor de muerte de la apoptosis

A

-Se lleva a cabo afuera de la célula por los receptores de membrana (ligando FAS) del TNF-a
-activan la procaspasa 8/9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quienes liberan al citocromo C a quien se une y como es controlado

A

-BAX y BAK liberan al citocromo C, los cuales son regulados por BCL-2 y BCL-XL

-El citocromo C se une a APAF-1 formando un apoptosoma que se une a la caspasa 9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cuáles son las caspasas iniciadoras y ejecutoras

A

Caspasas iniciadoras: 8, 9 y 10

Caspasas ejecutoras: 3, 6 y 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Como son eliminadas las células apoptoticas

A

Los macrófagos (M1) las fagocitan porque detectan la fosfatidilserina (que en condiciones normales está en la membrana interna)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Cuáles son los tipos de adaptación celular que puede haber

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Que tipo de adaptación celular es:

Aumento en el tamaño celular o aumento del órgano donde no hay células nuevas sino más grandes

Menciona un ejemplo fisiológico y patológico

A

Hipertrofia

Condiciones fisiológicas: el útero en el embarazo

Patológico: músculo cardiaco en HTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Que tipo de adaptación celular es:

Es un aumento en el número de células por una proliferación de células diferenciadas. Solo ocurre en tejido capaz de replicarse

Menciona un ejemplo fisiológico y uno patológico

A

Hiperplasia

Condiciones fisiológicas: hormonas estimulas el crecimiento de la mama

Patológico: aumento de estrógenos da una hiperplasia endometrial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Que tipo de adaptación celular es:

Disminución del tamaño celula; son células menos funcionales pero no muertas

A

Atrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Que tipo de adaptación celular es:

Cambio de una célula adulta por otra célula adulta cambiando el tipo celular por uno más capacitado

A

Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que acumulaciones lipidicas podemos encontrar en el humano

A

-Esteatosis heparica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Cuáles son las acumulaciones de colesterol y esteres de colesterol

A

-Ateroesclerosis (placas en la capa muscular media donde habrá células espumosas)

-xantomas (están presentes en tejido conectivo subepitelial de la piel y tendones)

-Colesterolosis (acumulación de macrófagos con colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar)

-Enfermedad de Niemann pick tipo C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Cuáles son las acumulaciones intracelulares de proteínas

A

-Cuerpos de Russell:acumulaciones de Ig en las células plasmaticas

-Acumulación de proteínas citoesqueleticas

-acumulación de proteínas anómalas (amiloidosis)

-Acumulación de glucógeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cuáles son los pigmentos exógenos y endogenos mas comunes

A

-Exógenos: antracosis, tatuajes

-Endogenos: lipofuscina (indicador de lesión por radicales libres)
Melanina
Hemosiderina (forma de almacén del hierro)
Hemosiderosis (depósito de hemosiderina en órganos)
Hemocromatosis (aumento en la absorción del Fe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Que es una calcificación distrofica

A

-Es independiente del Ca2+ serico
-Tiene una configuración laminar llamada cuerpos de PSAMOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Que es una calcificación metástasica

A

-Tiene que haber una hipercalcemia por x cosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Como es el infiltrado celular y la lesión tisular que provocará la inflamación aguda y crónica

A

-Inflamación aguda:
Tendrá principalmente neutrofilos
La lesión celular será leve y de resolución espontánea

-Inflamación crónica:
Tendrá mononucleares (monocitos/macrófagos, linfocitos)
La lesión celular será grave y progresiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cual es el significado de exudado y trasudado

A

-Exudado: altas proteínas con leucocitos y eritrocitos (exclusivo de inflamación)

-Trasudado: Bajas proteínas, pocas células; hay aumento de la presión hidrostatica

En ambos hay edema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cómo se da la etapa de la adhesión en la inflamación

A

-Se da en las venas poscapilares
-Inicia con la marginación (consiste en empujar los leucocitos a la periferia)

-Posteriormente inicia el rodamiento (gracias a la uniones débiles de las selectinas)

-llegan a una integrina (glucoproteina) para adherirse firmemente por ligandos
(Comúnmente la integrina es PECAM-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

En qué consiste la transmigración/dispersáis y quimiotaxis en el reclutamiento de leucocitos para la inflamación

A

-Transmigración/diapedesis:
Hay una máxima retracción endotelial donde se exprimen los leucocitos a través de las uniones intercelulares

-Quimiotaxis:
Leucos entran al tejido dañado y se mueven a favor del gradiente químico (atraídos por quimiocinas como C5a y LTB4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

En donde se encuentran las ánimas vasoactivas y cuál es su principal función

A

-Histamina: se almacena en células cebadas, basofilos y plaquetas
Su función es aumentar la permeabilidad de las venulas

-5HT: está pre formada en plaquetas y en células neuroendocrinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Cuáles son los metabolitos derivados del ácido araquidonico y cuál es su función

A

-Prostaglandinas: (DOLOR Y FIEBRE) PGD2 y PGE2 producen aumento de la permeabilidad de venulas poscapilares, el exudado y atrae PMN (La PGE2 hace que la piel sea sensible a estímulos)

-Leucotrienos:
Provoca vasocontriccion, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad venular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Cuáles son las funciones de las lipotoxinas

A

-Suprimen inflamación inhibiendo la quimiotaxis

-inhiben la adhesión de PMN al endotelio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Cuáles son los tipos de inflamación aguda

A

Serosa
Fibrinosa
Supurativa o absceso
Úlceras

42
Q

Que tipo de inflamación aguda es:

Hay pus, PMN, células necroticas y edema, la necrosis puede ser licuefactiva

A

Inflamación supurativa o absceso

43
Q

Que tipo de inflamación aguda es:

Exudado fibrinoso que sucede en extravasaciones vasculares donde la fibrina se deposita y es típico de meningitis, pericarditis y en pleura

Si este coágulo amorfo cicatriza toma el nombre se ORGANIZACIÓN

A

Inflamación fibrinosa

44
Q

Que tipo de inflamación aguda es:

Trasudado en los espacios generados por la lesión en epitelios donde no hay microorganismos ni muchos leucocitos donde si el líquido se acumula se llama derrame

A

Inflamación serosa

45
Q

Que tipo de inflamación aguda es:

Excavación causada por desprendimiento de tejido necrotico inflamado donde solo existe necrosis tisular

A

Úlceras: puede coexistir la inf aguda (tmb puede haber crónica)

46
Q

Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica

A

Infiltrado mononuclear, destruccion tisular e intentos de curación

47
Q

Cuál es la función de los macrófagos M1 y M2

A

-M1: producen IFN-g

-M2: Reparan tejido, haciendo angiogenia y síntesis de colágeno

48
Q

Que citocinas producen los diferentes tipos de linfocitos T

A

-Th1: IFN-g

-Th2: IL-4, IL-5, IL-13

-Th17: IL-17

49
Q

Que tipo de célula es:

Colecciones de macrófagos activados y a veces necrosis central, los macrófagos adquieren mucho citoplasma

A

-Célula epitelioide o histiocito
Si se juntan varios histiocitos forman la celula gigante multinucleada de langhans

50
Q

En qué epitelios ocurre la regeneración

A

-Epitelio de piel, intestino e hígado

51
Q

Describe las características de los tejidos labiles, estables y permanentes

A

-Tejido labil: células que se sustituyen rápidamente como células madre hematopoyeticas

-Tejido estable: células que normalmente no proliferan sin embargo ante un estímulo pueden hacerlo

-Tejido permanente: Celulas no proliferativas como las neuronas y músculo cardiaco

52
Q

Cuáles son las células más importantes en el adulto en cuanto a la regeneración

A

Las células madre tisulares

53
Q

Cómo se da la angiogenia en la cicatrización

A

1) vasodilatación por NO con un aumento en la permeabilidad por el VEGF

2) separación de los pericitos, degradación de la membrana basal para formar la yema vascular

3) migración de células endoteliales al área por VEGF

4)Proliferación de células endoteliales detrás de la punta

5) remodelación de capilares

6) reclutamiento de células periendoteliales para formar un vaso maduro

7) supresión de la proliferación y migración endotelial y depósito de la membrana basal

54
Q

Cuáles son los pasos de la cicatrización

A

1) Angiogenia
2) depósito de tejido conectivo
3) Remodelación

55
Q

En qué consiste el depósito de tejido conectivo y la remodelación de la cicatrización

A

-Depósito de tejido conectivo: Migran y proliferan fibroblastos, se depositan proteínas en la MEC el TGF-b es el más importante; habrá regresión de los vasos y tejido de granulación dando una cicatriz avascular

-Remodelación: sirve para aumentar fuerza y contracción de la cicatriz el colágeno tipo 3 cambia al tipo 1 y la contracción es por miofibroblastos

56
Q

Cuáles son las heridas cutáneas de primera intención

A

-Son las que solo afectan al epitelio y hay una regeneración

-Siempre tiene que haber 3 cosas:
Inflamación
Proliferación
Maduración de la cicatriz

57
Q

Cuáles son las heridas cutáneas de 2da intención

A

Son heridas con pérdida celular extensa, hay una reacción inflamatoria más extensa y hay contracción de la herida

58
Q

Con que se asocia la fibrosis y como se ve en hígado

A

-Es in depósito excesivo de colágeno que Se asocia con pérdida del parenquima

-En hígado lo son las células estrelladas

59
Q

Por qué se la queloides

A

Porque el tejido cicatrizal crece más allá de los límites y no se contrae

60
Q

Por qué se da la granulación exhuberante

A

-Es abundante tejido de granulación que protruye encima del nivel de la piel circundante bloqueando la reepitelizacion

-Forma neoplasias llamadas desmoides o fibromatosis agresivas

61
Q

Que PRR reconoce células necroticas, trastornos ionicas y productos microbianos y cuál de ellos forma el inflamasoma

A

-NLR (nod like receptor)

-El NLRP3 forma el inflamasoma activando la caspasa 1

62
Q

Cuáles son las hipersensibilidades y en qué consisten

A

-Hipersensibilidad de tipo 1:
Es la inmediata, reacciona contra alérgenos a los que ya habíamos estado sensibilizados. IL-4 aumenta IgE, IL-5 hace eosinofilia y la IL-13 aumenta la secreción de moco

-Hipersensibilidad de tipo 2:
Citotóxica donde las Ig atacan a los antígenos Diana de superficie celular donde hay activación del complemento por el macrófago

-Hipersensibilidad de tipo 3:
Mediada por inmunocomplejos que activan el complemento y se pueden depositar en vasos

-Hipersensibilidad de tipo 4:
Es la tardía ya que los linfocitos T CD4 hacen una inflamación crónica donde contribuyen los Th1 y Th17 con el M1

63
Q

Cuáles son las enfermedades involucradas en la HS1

A

Anafilaxia
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergias alimentarias

64
Q

Cuáles son las enfermedades involucradas en la HS2

A

Anemia hemolitica
Penfigo vulgar
Síndrome de Goodpasture
Miastenia gravis
Enfermedad de graves

65
Q

Cuales sin las enfermedades involucradas en la HS3

A

Lupus
Glomerulonefritis postestreptococica
Artritis reactiva
Enfermedad del suero

66
Q

Que antígenos/ anticuerpos son diagnósticos para lupus y que tipo de necrosis es característica de la enfermedad

A

-ANA (Anticuerpos antinucleares)
-SM (antígeno Smith)

-La necrosis que hace en vasos es fibrinoide

67
Q

Que manifestaciones clínicas más frecuentes puede dar el LUPUS

A

-Vasculitis
-Eritema en cara y puente de la nariz
-sinovitis con escasa deformidad

68
Q

Cuáles son las 2 vías por las que puede haber rechazo a trasplantes

A

1) vía directa: viene el daño directo del injerto; las APC del donante presentan antígenos a LTCD8 y LTCD4 y empiezan a hacer daño

2) Vía indirecta:
La APC dele receptor presenta los antígenos y hacen daño al injerto por medio de Ig del receptor (esta vía se asocia al rechazo crónico HS4)

69
Q

Cuáles son las deficiencias de la inmunidad adaptativa

A

-Agamaglobulinemia ligada al X de Bruton
-Sd de Digeorge
-Inmunodeficiencia combinada grave

70
Q

Que ocurre en la agamaglobulinemia ligada al X de bruton y que encontraremos en la citometria de flujo

A

-Hay incapacidad de madurar Linfocitos B precursores (pro-b y pre-b) por la mutación que hay en la tirosina cinasa de Bruton (BTK)

-En la citometria de flujo solo hay LBCD19

71
Q

Cuál es locus de la agamaglobulinemia al x de bruton y que manifestaciones clínicas puede dar

A

-Mutación en Xq21.22
-Manifestaciones clínicas:
Aumentan infecciones bacterianas en vías respiratorias, los patogenos más comunes: H.influenzae, neumococo, staphylococcus, Giardia y enterovirus

72
Q

Cuáles son las diferentes formas en las que se presenta el Sd de DiGeorge

A

-DiGeorge completo: ausencia del timo y glándulas paratiroideas

-DiGeorge incompleto: Hay restos del timo (+) frecuente

-DiGeorge sin inmunodeficiencias: solo hay defectos cardíacos

73
Q

En qué hay deficiencia en la inmunodeficiencia combinada grave

A

-Hay defectos en la respuesta humoral y celular
-Si no reciben un trasplante de médula ósea al año mueren

74
Q

Cuáles son las formas de la inmunodeficiencia combinada grave

A

-Ligada al X: solo en hombres y es más frecuente; hay una mutación en la cadena d

-Autosomica recesiva: deficiencia de la adenosina desaminasa (ADA)

75
Q

Cuáles son las proteínas características del VIH que también son blanco de ELISA

A

-P24: más fácil de detectar en ELISA
-Gp120: se encuentre en la envoltura y se une al CD4, CCR5 y CXCR4
-Gp41: permite la fusión del virion a la membrana celular

76
Q

Cuáles son las 2 principales dianas del VIH

A

1) sistema inmune: CD, CD4 y macrófagos

2) SNC

77
Q

A qué linfocitos infecta el VIH y por qué

A

-A los LTCD4 activados con memoria porque al ser infectado con otro microorganismo al que ya se había infectado y hay Ac se vuelve activar sy se propaga más

78
Q

Que infecciones oportunistas les puede dar a los pacientes con VIH/SIDA

A

-Parásitos:
Cryptosporidium
Toxoplasmosis gondii
Pneumocystis jirovecci

-Hongos:
Cándida
Criptococo
Coccidioidomicosis
Histoplasmosis

-Bacterias:
M. Avium y tuberculosis
Nocardia

-Virus:
CMV
Herpes

79
Q

Cuáles son las neoplasias más frecuentes en un paciente con VIH/SIDA

A

-Sarcoma de kaposi (herpes 8)
-Linfomas de LB

80
Q

La inflamación granulomatosa en donde se observa

A

-Infecciones de agentes que se dividen lentamente
-infección por agentes muy grandes
-equistosoma en vejiga
-Cocci

81
Q

Que patogenos hacen una inflamación necrotizante

A

C. Pernfringens
Entamoeba histolytica
Encefalitis herpetica
Virus de la hepatitis B

82
Q

Que bacterias te van a dar infecciones cutáneas y respiratorias

A

-Infecciones cutáneas: Staphylococcus y streptococcus

-Infecciones respiratorias: Streptococcus, H. Influenzae, M tuberculosis y Klebsiella

83
Q

Que bacterias te van a dar infecciones en la infancia, del tubo digestivo y meningitis

A

-De la infancia: Bordetella pertusis, Difteria

-Meningitis: N. Meningitis

-Infecciones del tubo digestivo: Intoxicación alimentaria por staphy, E.coli, shigella, salmonella, brucelosis

84
Q

Que virus te van a dar infecciones de la vía respiratoria alta y baja

A

-vía respiratoria alta:
Resfriado: rinovirus
Gripe: Influenza

-Vía respiratoria baja:
Neumonía viral: influenza, parainfluenza y sincitios respiratorio

85
Q

Que virus te van a dar infecciones de la infancia e intestinales

A

-Infecciones de la infancia: sarampión, rubéola, parotiditis, varicela

-Infecciones intestinales: rotavirus y adenitis viral

86
Q

Que microorganismos pueden dar enfermedades transmisión sexual

A

-Herpesvirus
-VPH
-Clamidia
-Treponema pallidum
-Trichomonas
-Haempophilus ducreyi
-Gardnerella vaginallis

87
Q

En el VPH los factores E5, E6, E7 a quienes se unen

A

-E5 se une al factor de crecimiento epidermico

-E6 se une a la proteína TP53

-E7 inactiva a p105 así como Rb

88
Q

Cómo se diagnostica gardnerella vaginallis

A

-Tiene que haber un olor a pescado
-Se hace tincion con papanicolau y se muestran células clue

89
Q

Que úlceras son dolorosas y cuáles no en cuantos a las enfermedades de transmisión sexual

A

-Dolorosas: Herpes simple, H.Ducreyi

-No dolorosas: sífilis, clamidia

90
Q

Cuáles son los microorganismos responsables de las tiñas

A

-Trichophytiom Rubrum
-Microsporum canis
-Epidermophyton
-Floccosum

91
Q

Cuáles son las micosis subcutáneas más comunes

A

-Sporothrix Scenckii
-Madurella y Scedosporium

92
Q

Cuáles son las micosis profundas comunes

A

-Cándida
-Histoplasmosis
-Coccidioidomicosis

93
Q

Que agentes pueden causar infecciones oportunistas

A

-Pseudomonas Aeruginosa
-Listeria Monocytogenes
-Candida
-Cryptococcus neoformans
-Zigomicosis
-Aspergilosis
-Pneumocystis jirovecci
-Citomegalovirus
-Cryptosporidium

94
Q

Cuáles son las Manifestaciones clínicas de una amebiasis intestinal invasiva aguda (disentería amebiana)

A

Diarrea con moco y sangre
Tenesmo sin fiebre

95
Q

Cuáles son las manifestaciones/hallazgos clínicos de la colitis fulminante (disentería fulminante)

A

Úlceras en botón de camisa
Necrosis
Perforación colonica
Fiebre

96
Q

Manifestaciones clínicas de Giardia lamblia

A

-Diarrea verde llena de moco, fétida
-esteatorrea
-Flatulencias
-puede retrasar el crecimiento por mala absorción

97
Q

Cual es la triada característica de toxoplasma Gondii

A

-Triada de Sabin:
Hidrocefalia+ calcificaciones cerebrales+corioretinitis

98
Q

Cuáles son las formas de infeccion por ascaris lumbricoides

A

-Ascaris pulmonar:
Sd de loeffler (neumonía eosinofilica con presencia de cristales de Charcot-Leyden)
Hay tos, sibilancias, sensación de quemazón retroesternal

-Ascaris intestinal:
Sd de mala absorción, restraso del crecimiento, volvulos incluso apendicitis

99
Q

Por qué se da la infección de trichinella spiralis y que manifestación clínica característica da

A

-Se transmite por la carne de cerdo mal cocinada

-Da un edema en párpados periocular simétrico con edema en toda la cara

100
Q

Manifestación clínica de trichuris trichiuria

A

-Diarre crónica
-Pujo, tenesmo
-Rectorragia y prolapso rectal
-Anemia microcitica hipocromica (ya que el parásito es hematofago)

101
Q

Que agente te da una teniosis y cuál una Neurocisticercosis y cuáles son sus huéspedes intermediarios

A

-Teniosis: Su agente etiologico es T. Saginata y su huésped intermediario es la vaca

-Neurocisticercosis: Su agente etiologico es T. Sollium y su huésped intermediario es el cerdo

102
Q

En qué consiste el Sd de burns

A

-Es una Hipertensión endocraneal por hidrocefalia
-Hay episodios de pérdida de la conciencia con movimientos de la cabeza cuando el cisticerco está en el 4to ventrículo

Patologia (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions