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Patologia > 1p > Flashcards

1p Flashcards

1
Q

Cuáles son las principales causas de lesión celular

A

Hipoxia
Isquemia
Infecciones
Toxinas
Envejecimiento

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Q

Por qué aumenta el flujo de agua al interior de la célula en una lesión celular

A

-Porque falla la bomba de sodio
Al estar entrando solo Na y no salir por la falta de ATP entra agua a la celula

-Tumefacción celular

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3
Q

Menciona algunos ejemplos de lesiones celulares reversibles

A

Degeneración hidropica del riñón

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4
Q

Menciona algunos ejemplos de lesiones celulares reversibles

A

Degeneración hidropica del riñón

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Q

Por qué se acumula la cromatina nuclear

A

Porque se acidifica el citoplasma por el ácido láctico (por aumento de glucolisis anaerobia) por la falta de ATP

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6
Q

Se rompe la membrana y las enzimas de los lisosomas salen de la célula dirigiendo un reclutamiento de leucocitos para la inflamación. Hay eosinofilia en citoplasma por la liberación de ARN y figuras de mielina

Cuál es el proceso

A

Necrosis

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7
Q

Cuáles son los cambios nucleares que puede ocasionar una necrosis

A

-Picnosis: retracción nuclear y basofilia del núcleo (núcleo Pequeño y retraído)

-Cariorrexis: núcleo picnotico fragmentado

-Cariolisis: disminuye la basofilia por digestión del DNA hay celular muertes unidas a sales de calcio

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8
Q

Cuáles son los tipos de necrosis

A

-Necrosis coagulativa o isquemica
-necrosis caseosa
-Necrosis licuefactiva
-Necrosis fibrinoide
-Necrosis gangrenosa
-Necrosis grasa

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9
Q

Que tipo de necrosis es:

No es un patrón definido; sufrió isquemia y necrosis coagulativa la cual se sobrepone una infección cambiando a tipo licuefactivo por las enzimas bacterianas que producen gangrena húmeda

A

Necrosis gangrenosa

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10
Q

Que tipo de necrosis es:

En ocasiones se da por micosis donde hay reclutamiento de leucocitos y enzimas que licúan el tejido

A

Necrosis licuefactiva

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11
Q

Que tipo de necrosis tendrá el cerebro si sufre un infarto/isquemia

A

Necrosis por licuefacción

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12
Q

Que tipo de necrosis es:

Se conserva la estructura del tejido donde hay desnaturalización de proteínas estructurales y enzimas lo que va provocar que haya células eosinofilicas anucleadas que persisten de días a semanas

A

Necrosis coagulativa

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13
Q

Que tipo de necrosis es:

Áreas focales de destruccion de la grasa típicamente por lipasas pancreaticas donde la liberación de los ácidos grasos se combinan con el calcio dando una saponificacion de las grasas

A

Necrosis grasa

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14
Q

Que tipo de necrosis es:

Necrosis característica de la Tb de aspecto friable blanco-amarillento q muestra un foco necrotico granular amorfo donde se borran los límites y es típica de granulomas

A

Necrosis caseosa

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15
Q

Que tipo de necrosis es:

Necrosis característica de la Tb de aspecto friable blanco-amarillento q muestra un foco necrotico granular amorfo donde se borran los límites y es típica de granulomas

A

Necrosis caseosa

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16
Q

Que tipo de necrosis es:

Asociada a las reacciones inmunitarias por depósito de inmunocomplejos (hipers 3) en vasos dando un aspecto amorfo rosado

A

Necrosis fibrinoide

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17
Q

En qué consiste la vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis

A

-La mitocondria libera citocromo C al citoplasma que activa a las caspasas que son inactivas y para que se activan ocupan destruccion de la membrana mitocondrial

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18
Q

En qué consiste la vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis

A

-La mitocondria libera citocromo C al citoplasma que activa a las caspasas que son inactivas y para que se activan ocupan destruccion de la membrana mitocondrial

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19
Q

En qué consiste la vía extrínseca o receptor de muerte de la apoptosis

A

-Se lleva a cabo afuera de la célula por los receptores de membrana (ligando FAS) del TNF-a
-activan la procaspasa 8/9

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20
Q

Quienes liberan al citocromo C a quien se une y como es controlado

A

-BAX y BAK liberan al citocromo C, los cuales son regulados por BCL-2 y BCL-XL

-El citocromo C se une a APAF-1 formando un apoptosoma que se une a la caspasa 9

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21
Q

Cuáles son las caspasas iniciadoras y ejecutoras

A

Caspasas iniciadoras: 8, 9 y 10

Caspasas ejecutoras: 3, 6 y 10

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22
Q

Como son eliminadas las células apoptoticas

A

Los macrófagos (M1) las fagocitan porque detectan la fosfatidilserina (que en condiciones normales está en la membrana interna)

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23
Q

Cuáles son los tipos de adaptación celular que puede haber

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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24
Q

Que tipo de adaptación celular es:

Aumento en el tamaño celular o aumento del órgano donde no hay células nuevas sino más grandes

Menciona un ejemplo fisiológico y patológico

A

Hipertrofia

Condiciones fisiológicas: el útero en el embarazo

Patológico: músculo cardiaco en HTA

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25
Que tipo de adaptación celular es: Es un aumento en el número de células por una proliferación de células diferenciadas. Solo ocurre en tejido capaz de replicarse Menciona un ejemplo fisiológico y uno patológico
Hiperplasia Condiciones fisiológicas: hormonas estimulas el crecimiento de la mama Patológico: aumento de estrógenos da una hiperplasia endometrial
26
Que tipo de adaptación celular es: Disminución del tamaño celula; son células menos funcionales pero no muertas
Atrofia
27
Que tipo de adaptación celular es: Cambio de una célula adulta por otra célula adulta cambiando el tipo celular por uno más capacitado
Metaplasia
28
Que acumulaciones lipidicas podemos encontrar en el humano
-Esteatosis heparica
29
Cuáles son las acumulaciones de colesterol y esteres de colesterol
-Ateroesclerosis (placas en la capa muscular media donde habrá células espumosas) -xantomas (están presentes en tejido conectivo subepitelial de la piel y tendones) -Colesterolosis (acumulación de macrófagos con colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar) -Enfermedad de Niemann pick tipo C
30
Cuáles son las acumulaciones intracelulares de proteínas
-Cuerpos de Russell:acumulaciones de Ig en las células plasmaticas -Acumulación de proteínas citoesqueleticas -acumulación de proteínas anómalas (amiloidosis) -Acumulación de glucógeno
31
Cuáles son los pigmentos exógenos y endogenos mas comunes
-Exógenos: antracosis, tatuajes -Endogenos: lipofuscina (indicador de lesión por radicales libres) Melanina Hemosiderina (forma de almacén del hierro) Hemosiderosis (depósito de hemosiderina en órganos) Hemocromatosis (aumento en la absorción del Fe)
32
Que es una calcificación distrofica
-Es independiente del Ca2+ serico -Tiene una configuración laminar llamada cuerpos de PSAMOMA
33
Que es una calcificación metástasica
-Tiene que haber una hipercalcemia por x cosa
34
Como es el infiltrado celular y la lesión tisular que provocará la inflamación aguda y crónica
-Inflamación aguda: Tendrá principalmente neutrofilos La lesión celular será leve y de resolución espontánea -Inflamación crónica: Tendrá mononucleares (monocitos/macrófagos, linfocitos) La lesión celular será grave y progresiva
35
Cual es el significado de exudado y trasudado
-Exudado: altas proteínas con leucocitos y eritrocitos (exclusivo de inflamación) -Trasudado: Bajas proteínas, pocas células; hay aumento de la presión hidrostatica En ambos hay edema
36
Cómo se da la etapa de la adhesión en la inflamación
-Se da en las venas poscapilares -Inicia con la marginación (consiste en empujar los leucocitos a la periferia) -Posteriormente inicia el rodamiento (gracias a la uniones débiles de las selectinas) -llegan a una integrina (glucoproteina) para adherirse firmemente por ligandos (Comúnmente la integrina es PECAM-1)
37
En qué consiste la transmigración/dispersáis y quimiotaxis en el reclutamiento de leucocitos para la inflamación
-Transmigración/diapedesis: Hay una máxima retracción endotelial donde se exprimen los leucocitos a través de las uniones intercelulares -Quimiotaxis: Leucos entran al tejido dañado y se mueven a favor del gradiente químico (atraídos por quimiocinas como C5a y LTB4)
38
En donde se encuentran las ánimas vasoactivas y cuál es su principal función
-Histamina: se almacena en células cebadas, basofilos y plaquetas Su función es aumentar la permeabilidad de las venulas -5HT: está pre formada en plaquetas y en células neuroendocrinas
39
Cuáles son los metabolitos derivados del ácido araquidonico y cuál es su función
-Prostaglandinas: (DOLOR Y FIEBRE) PGD2 y PGE2 producen aumento de la permeabilidad de venulas poscapilares, el exudado y atrae PMN (La PGE2 hace que la piel sea sensible a estímulos) -Leucotrienos: Provoca vasocontriccion, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad venular
40
Cuáles son las funciones de las lipotoxinas
-Suprimen inflamación inhibiendo la quimiotaxis -inhiben la adhesión de PMN al endotelio
41
Cuáles son los tipos de inflamación aguda
Serosa Fibrinosa Supurativa o absceso Úlceras
42
Que tipo de inflamación aguda es: Hay pus, PMN, células necroticas y edema, la necrosis puede ser licuefactiva
Inflamación supurativa o absceso
43
Que tipo de inflamación aguda es: Exudado fibrinoso que sucede en extravasaciones vasculares donde la fibrina se deposita y es típico de meningitis, pericarditis y en pleura Si este coágulo amorfo cicatriza toma el nombre se ORGANIZACIÓN
Inflamación fibrinosa
44
Que tipo de inflamación aguda es: Trasudado en los espacios generados por la lesión en epitelios donde no hay microorganismos ni muchos leucocitos donde si el líquido se acumula se llama derrame
Inflamación serosa
45
Que tipo de inflamación aguda es: Excavación causada por desprendimiento de tejido necrotico inflamado donde solo existe necrosis tisular
Úlceras: puede coexistir la inf aguda (tmb puede haber crónica)
46
Cuáles son las características morfológicas de la inflamación crónica
Infiltrado mononuclear, destruccion tisular e intentos de curación
47
Cuál es la función de los macrófagos M1 y M2
-M1: producen IFN-g -M2: Reparan tejido, haciendo angiogenia y síntesis de colágeno
48
Que citocinas producen los diferentes tipos de linfocitos T
-Th1: IFN-g -Th2: IL-4, IL-5, IL-13 -Th17: IL-17
49
Que tipo de célula es: Colecciones de macrófagos activados y a veces necrosis central, los macrófagos adquieren mucho citoplasma
-Célula epitelioide o histiocito Si se juntan varios histiocitos forman la celula gigante multinucleada de langhans
50
En qué epitelios ocurre la regeneración
-Epitelio de piel, intestino e hígado
51
Describe las características de los tejidos labiles, estables y permanentes
-Tejido labil: células que se sustituyen rápidamente como células madre hematopoyeticas -Tejido estable: células que normalmente no proliferan sin embargo ante un estímulo pueden hacerlo -Tejido permanente: Celulas no proliferativas como las neuronas y músculo cardiaco
52
Cuáles son las células más importantes en el adulto en cuanto a la regeneración
Las células madre tisulares
53
Cómo se da la angiogenia en la cicatrización
1) vasodilatación por NO con un aumento en la permeabilidad por el VEGF 2) separación de los pericitos, degradación de la membrana basal para formar la yema vascular 3) migración de células endoteliales al área por VEGF 4)Proliferación de células endoteliales detrás de la punta 5) remodelación de capilares 6) reclutamiento de células periendoteliales para formar un vaso maduro 7) supresión de la proliferación y migración endotelial y depósito de la membrana basal
54
Cuáles son los pasos de la cicatrización
1) Angiogenia 2) depósito de tejido conectivo 3) Remodelación
55
En qué consiste el depósito de tejido conectivo y la remodelación de la cicatrización
-Depósito de tejido conectivo: Migran y proliferan fibroblastos, se depositan proteínas en la MEC el TGF-b es el más importante; habrá regresión de los vasos y tejido de granulación dando una cicatriz avascular -Remodelación: sirve para aumentar fuerza y contracción de la cicatriz el colágeno tipo 3 cambia al tipo 1 y la contracción es por miofibroblastos
56
Cuáles son las heridas cutáneas de primera intención
-Son las que solo afectan al epitelio y hay una regeneración -Siempre tiene que haber 3 cosas: Inflamación Proliferación Maduración de la cicatriz
57
Cuáles son las heridas cutáneas de 2da intención
Son heridas con pérdida celular extensa, hay una reacción inflamatoria más extensa y hay contracción de la herida
58
Con que se asocia la fibrosis y como se ve en hígado
-Es in depósito excesivo de colágeno que Se asocia con pérdida del parenquima -En hígado lo son las células estrelladas
59
Por qué se la queloides
Porque el tejido cicatrizal crece más allá de los límites y no se contrae
60
Por qué se da la granulación exhuberante
-Es abundante tejido de granulación que protruye encima del nivel de la piel circundante bloqueando la reepitelizacion -Forma neoplasias llamadas desmoides o fibromatosis agresivas
61
Que PRR reconoce células necroticas, trastornos ionicas y productos microbianos y cuál de ellos forma el inflamasoma
-NLR (nod like receptor) -El NLRP3 forma el inflamasoma activando la caspasa 1
62
Cuáles son las hipersensibilidades y en qué consisten
-Hipersensibilidad de tipo 1: Es la inmediata, reacciona contra alérgenos a los que ya habíamos estado sensibilizados. IL-4 aumenta IgE, IL-5 hace eosinofilia y la IL-13 aumenta la secreción de moco -Hipersensibilidad de tipo 2: Citotóxica donde las Ig atacan a los antígenos Diana de superficie celular donde hay activación del complemento por el macrófago -Hipersensibilidad de tipo 3: Mediada por inmunocomplejos que activan el complemento y se pueden depositar en vasos -Hipersensibilidad de tipo 4: Es la tardía ya que los linfocitos T CD4 hacen una inflamación crónica donde contribuyen los Th1 y Th17 con el M1
63
Cuáles son las enfermedades involucradas en la HS1
Anafilaxia Asma bronquial Rinitis alérgica Alergias alimentarias
64
Cuáles son las enfermedades involucradas en la HS2
Anemia hemolitica Penfigo vulgar Síndrome de Goodpasture Miastenia gravis Enfermedad de graves
65
Cuales sin las enfermedades involucradas en la HS3
Lupus Glomerulonefritis postestreptococica Artritis reactiva Enfermedad del suero
66
Que antígenos/ anticuerpos son diagnósticos para lupus y que tipo de necrosis es característica de la enfermedad
-ANA (Anticuerpos antinucleares) -SM (antígeno Smith) -La necrosis que hace en vasos es fibrinoide
67
Que manifestaciones clínicas más frecuentes puede dar el LUPUS
-Vasculitis -Eritema en cara y puente de la nariz -sinovitis con escasa deformidad
68
Cuáles son las 2 vías por las que puede haber rechazo a trasplantes
1) vía directa: viene el daño directo del injerto; las APC del donante presentan antígenos a LTCD8 y LTCD4 y empiezan a hacer daño 2) Vía indirecta: La APC dele receptor presenta los antígenos y hacen daño al injerto por medio de Ig del receptor (esta vía se asocia al rechazo crónico HS4)
69
Cuáles son las deficiencias de la inmunidad adaptativa
-Agamaglobulinemia ligada al X de Bruton -Sd de Digeorge -Inmunodeficiencia combinada grave
70
Que ocurre en la agamaglobulinemia ligada al X de bruton y que encontraremos en la citometria de flujo
-Hay incapacidad de madurar Linfocitos B precursores (pro-b y pre-b) por la mutación que hay en la tirosina cinasa de Bruton (BTK) -En la citometria de flujo solo hay LBCD19
71
Cuál es locus de la agamaglobulinemia al x de bruton y que manifestaciones clínicas puede dar
-Mutación en Xq21.22 -Manifestaciones clínicas: Aumentan infecciones bacterianas en vías respiratorias, los patogenos más comunes: H.influenzae, neumococo, staphylococcus, Giardia y enterovirus
72
Cuáles son las diferentes formas en las que se presenta el Sd de DiGeorge
-DiGeorge completo: ausencia del timo y glándulas paratiroideas -DiGeorge incompleto: Hay restos del timo (+) frecuente -DiGeorge sin inmunodeficiencias: solo hay defectos cardíacos
73
En qué hay deficiencia en la inmunodeficiencia combinada grave
-Hay defectos en la respuesta humoral y celular -Si no reciben un trasplante de médula ósea al año mueren
74
Cuáles son las formas de la inmunodeficiencia combinada grave
-Ligada al X: solo en hombres y es más frecuente; hay una mutación en la cadena d -Autosomica recesiva: deficiencia de la adenosina desaminasa (ADA)
75
Cuáles son las proteínas características del VIH que también son blanco de ELISA
-P24: más fácil de detectar en ELISA -Gp120: se encuentre en la envoltura y se une al CD4, CCR5 y CXCR4 -Gp41: permite la fusión del virion a la membrana celular
76
Cuáles son las 2 principales dianas del VIH
1) sistema inmune: CD, CD4 y macrófagos 2) SNC
77
A qué linfocitos infecta el VIH y por qué
-A los LTCD4 activados con memoria porque al ser infectado con otro microorganismo al que ya se había infectado y hay Ac se vuelve activar sy se propaga más
78
Que infecciones oportunistas les puede dar a los pacientes con VIH/SIDA
-Parásitos: Cryptosporidium Toxoplasmosis gondii Pneumocystis jirovecci -Hongos: Cándida Criptococo Coccidioidomicosis Histoplasmosis -Bacterias: M. Avium y tuberculosis Nocardia -Virus: CMV Herpes
79
Cuáles son las neoplasias más frecuentes en un paciente con VIH/SIDA
-Sarcoma de kaposi (herpes 8) -Linfomas de LB
80
La inflamación granulomatosa en donde se observa
-Infecciones de agentes que se dividen lentamente -infección por agentes muy grandes -equistosoma en vejiga -Cocci
81
Que patogenos hacen una inflamación necrotizante
C. Pernfringens Entamoeba histolytica Encefalitis herpetica Virus de la hepatitis B
82
Que bacterias te van a dar infecciones cutáneas y respiratorias
-Infecciones cutáneas: Staphylococcus y streptococcus -Infecciones respiratorias: Streptococcus, H. Influenzae, M tuberculosis y Klebsiella
83
Que bacterias te van a dar infecciones en la infancia, del tubo digestivo y meningitis
-De la infancia: Bordetella pertusis, Difteria -Meningitis: N. Meningitis -Infecciones del tubo digestivo: Intoxicación alimentaria por staphy, E.coli, shigella, salmonella, brucelosis
84
Que virus te van a dar infecciones de la vía respiratoria alta y baja
-vía respiratoria alta: Resfriado: rinovirus Gripe: Influenza -Vía respiratoria baja: Neumonía viral: influenza, parainfluenza y sincitios respiratorio
85
Que virus te van a dar infecciones de la infancia e intestinales
-Infecciones de la infancia: sarampión, rubéola, parotiditis, varicela -Infecciones intestinales: rotavirus y adenitis viral
86
Que microorganismos pueden dar enfermedades transmisión sexual
-Herpesvirus -VPH -Clamidia -Treponema pallidum -Trichomonas -Haempophilus ducreyi -Gardnerella vaginallis
87
En el VPH los factores E5, E6, E7 a quienes se unen
-E5 se une al factor de crecimiento epidermico -E6 se une a la proteína TP53 -E7 inactiva a p105 así como Rb
88
Cómo se diagnostica gardnerella vaginallis
-Tiene que haber un olor a pescado -Se hace tincion con papanicolau y se muestran células clue
89
Que úlceras son dolorosas y cuáles no en cuantos a las enfermedades de transmisión sexual
-Dolorosas: Herpes simple, H.Ducreyi -No dolorosas: sífilis, clamidia
90
Cuáles son los microorganismos responsables de las tiñas
-Trichophytiom Rubrum -Microsporum canis -Epidermophyton -Floccosum
91
Cuáles son las micosis subcutáneas más comunes
-Sporothrix Scenckii -Madurella y Scedosporium
92
Cuáles son las micosis profundas comunes
-Cándida -Histoplasmosis -Coccidioidomicosis
93
Que agentes pueden causar infecciones oportunistas
-Pseudomonas Aeruginosa -Listeria Monocytogenes -Candida -Cryptococcus neoformans -Zigomicosis -Aspergilosis -Pneumocystis jirovecci -Citomegalovirus -Cryptosporidium
94
Cuáles son las Manifestaciones clínicas de una amebiasis intestinal invasiva aguda (disentería amebiana)
Diarrea con moco y sangre Tenesmo sin fiebre
95
Cuáles son las manifestaciones/hallazgos clínicos de la colitis fulminante (disentería fulminante)
Úlceras en botón de camisa Necrosis Perforación colonica Fiebre
96
Manifestaciones clínicas de Giardia lamblia
-Diarrea verde llena de moco, fétida -esteatorrea -Flatulencias -puede retrasar el crecimiento por mala absorción
97
Cual es la triada característica de toxoplasma Gondii
-Triada de Sabin: Hidrocefalia+ calcificaciones cerebrales+corioretinitis
98
Cuáles son las formas de infeccion por ascaris lumbricoides
-Ascaris pulmonar: Sd de loeffler (neumonía eosinofilica con presencia de cristales de Charcot-Leyden) Hay tos, sibilancias, sensación de quemazón retroesternal -Ascaris intestinal: Sd de mala absorción, restraso del crecimiento, volvulos incluso apendicitis
99
Por qué se da la infección de trichinella spiralis y que manifestación clínica característica da
-Se transmite por la carne de cerdo mal cocinada -Da un edema en párpados periocular simétrico con edema en toda la cara
100
Manifestación clínica de trichuris trichiuria
-Diarre crónica -Pujo, tenesmo -Rectorragia y prolapso rectal -Anemia microcitica hipocromica (ya que el parásito es hematofago)
101
Que agente te da una teniosis y cuál una Neurocisticercosis y cuáles son sus huéspedes intermediarios
-Teniosis: Su agente etiologico es T. Saginata y su huésped intermediario es la vaca -Neurocisticercosis: Su agente etiologico es T. Sollium y su huésped intermediario es el cerdo
102
En qué consiste el Sd de burns
-Es una Hipertensión endocraneal por hidrocefalia -Hay episodios de pérdida de la conciencia con movimientos de la cabeza cuando el cisticerco está en el 4to ventrículo

Patologia (7 decks)

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