1B3 Week 3 Flashcards
von Willebrand factor
komt vrij uit de endotheelcellen bij vaatwandbeschadiging
GPIa en GPIb
glycoproteïnen op de bloedplaatjes
binden aan vWf waardoor de bloedplaatjes Txa2, ADP en serotonine afgeven
Cyclo-oxygenase
komt voor in de bloedplaatjes
is verantwoordelijk voor de afgifte van tromboxaan, wat zorgt voor plaatjesaggregatie
NSAID’S
remmen de vorming van tromboxaan
COX-1
altijd aanwezig
maagwand, nieren, darmen en bloedplaatjes
COX-2
induceerbaar, wordt geactiveerd bij inflammatie
altijd aanwezig in hersenen, nieren en ovarium
Aspirine resistentie
kan komen door interactie met andere NSAIDS, die de bindingsplaats op COX-1 bezetten
Clopidogrel
ADP antagonist
prodrug
Prasugrel
ADP antagonist
wordt onafhankelijk van het gen actief
Versnelde automaciteit
de normale activatie van het geleidingssysteem verloopt versneld
snellere depolarisatie, snellere hartfrequentie
Getriggerde activiteit
calcium influx op een moment dat dit niet gewenst is, waardoor de depolarisatiedrempel wordt bereikt
Re-entry
ergens in het geleidingssysteem is er een vertraging van de prikkelgeleiding, waardoor de refractaire perioden ongelijk lopen en de prikkel blijft ronddraaien in het circuit
Smal complex tachycardieën
sinus tachycardie
(multifocale) atriale tachycardie
boezem fibrilleren
boezem flutter
AVNRT
AVRT
Breed complex tachycardieën
supraventriculaire tachycardie
fast VT
polymorf VT
VF
Vaugn Williams klasse I
werkt op Na kanalen en actiepotentiaal
Vaugn Williams klasse II
b-blokkers, vertragen sinusritme en AV geleiding
Vaugn Williams klasse III
verlengt actiepotentiaal
Vaugn Williams klasse IV
Ca antagonisten, verminderen plateau fase van actiepotentiaal
vooral op de AV knoop
Oorzaken congenitale hartziekten
genetisch
probleem bij celdeling
infecties tijdens zwangerschap
straling
medicijn en drugsgebruik tijdens zwangerschap
Ventrikselseptumdefect
gat tussen li en re ventrikel
volumebelasting li kamer
li ventrikel falen, pulmonale hypertensie
Atriumseptumdefect
gat in tussenschot van de atria
volumebelasting re ventrikel
re ventrikel falen, pulmonale hypertensie
Open ductus Botalli
ductus Botalli sluit niet na geboorte
bloed stroomt van links (aorta) naar rechts (longslagader)
volumebelasting li ventrikel
li ventrikel falen, pulmonale hypertensie
pulmonalis/aortaklepstenose
drukbelasting
Coarctatio aortae
lokale vernauwing in distale aortaboog
hypertensie bovenste lichaamshelft
onvoldoende perfusie onderste lichaamshelft
Tetralogie van Fallot
cyanotische hartziekte
combinatie van VSD, overrijdende aorta, pulmonalisstenose en re ventrikel hypertrofie
Transpositie van de grote arteriën
cyanotische hartziekte
aorta en pulmonalis zitten andersom
2 gescheiden circulaties
Sinusbradycardie
de SA knoop vuurt vertraagd
komt veel voor bij atleten
Eerstegraads AV blok
vertraging in de geleiding
PR-interval duurt wat langer maar is wel constant
Tweedegraads AV blok type I
het PR-interval wordt steeds groter totdat er even helemaal geen QRS complex volgt
Tweedegraads AV blok type II
plotseling geen QRS complex na P-top
Derdegraads AV blok
AV bundel laat geen prikkels meer door
junctioneel: AV knoop neemt functie van SA knoop over
ventriculair: ventrikel neemt de functie over
Hooggradig AV blok
meer dan één P-top wordt niet gevolgd door een QRS-complex
