1B1 week 5 Flashcards
Welke cellen zijn het meest gevoelig en krijgen het snelst irreversibele celschade?
hersencellen
Hoe lang hebben hartspiercellen voor er irreversibele celschade ontstaat?
15-20 minuten
Hoe lang hebben skeletspiercellen voor er irreversibele celschade ontstaat?
uren
Waardoor overleeft een klein randje van de cellen van de hartspier na een hartinfarct (cellen rond het lumen van het linkerventrikel? (afsluiten kransslagader)
Krijgen zuurstof nog uit het bloed dat in het ventrikel zit
Wat zijn de determinanten van celschade?
· Duur van O2 tekort
· Gevoeligheid voor O2 tekort –> door temperatuurdaling raakt een weefsel minder gevoelig voor zuurstoftekort
· Alternatieve bloedtoevoer (collateraal flow)
· Volledige vs partiële obstructie
· Acute vs ‘geleidelijke’ obstructie –> hart kan wennen aan zuurstoftekort, past zich aan –> preconditionering: I I I III
· Acute vs ‘geleidelijke’ reperfusie (vat weer openmaken)–> hartspiercellen verzwakt en kunnen niet tegen plotselinge hoge zuurstofspanning als er opeens weer reperfusie plaatsvindt. Als je de ischemie langzaam opheft, langzaam bloedtoevoer weer laten gaan, dus ‘geleidelijke’ reperfusie–> hartinfarct kleiner, want langzaam wennen
Wat zijn de determinanten bij een myocard infarct?
–> temperatuur laten zakken –> hart en hele organisme gebruikt minder zuurstof (enzymsystemen trager) –> minder schade, dit is echter van beperkte duur
Hoe meer omleidingsvaten (collateralen), hoe minder schade bij hartinfarct. –> afsluiten 1 vat maakt dan niet uit
–> cavia is de koning van het hartinfarct –> super veel collateralen
Wat houdt angiogenese in?
bloedvaten groeien naar ischemisch gebied toe
Waar schieten stolsels vaak naartoe?
Stolsels schieten vaak naar eindarterie in hersenen, die niet zo goed communiceert met andere bloedvaten –> herseninfarct
Welke 2 adaptaties leiden tot minder irreversibele beschadiging als gevolg van ischemie?
preconditionering (wennen aan zuurstoftekort) en angiogenese
In welke vormen kan atherotrombose zich uiten?
Uitingsvormen atherotrombose
· TIA
· CVA
· Acuut coronair syndroom
· Myocardinfarct
· Perifeer arterieel vaatlijden (claudicatio intermittens (etalagebenen), rustpijn, necrose)
Wat is de 5 jaars mortaliteit voor claudicatio intermittens?
20%
Wat is de 5 jaars mortaliteit voor kritieke ischemie?
50%
Waar staat claudicatio intermittens ook wel bekend als?
etalagebenen
Wat is het typische klachtenpatroon bij perifeer arterieel vaatlijden?
· Pijn in spieren –> bil, dijbeen, kuit
· Na inspanning, zoals lopen
· Wordt minder in rust
Waar moet je naar kijken bij lichamelijk onderzoek bij verdenking op perifeer arterieel vaatlijden?
· Pulsaties
· Souffles
· Afwezigheid haar/atrofie huid –> door ischemie verminderde haargroei, droge huid, want talgklieren minder aanwezig door ischemie, dunnere huid
· ‘depending rubor’
· ‘blanching’
· Necrose /niet genezende wonden
Wat is ‘depending rubor’?
heeft het lichaam zwaartekracht nodig om het bloed overal te krijgen, bij gewoon voet laten hangen, voet vuurrood en goed doorbloed
Wat is ‘blanching’?
Op het moment dat je de voet optilt, wordt die lijkbleek
Welke vaten moet je palperen bij verdenking op perifeer arterieel vaatlijden?
· Art. femoralis communis
· Art. poplitea
· Art. tibialis posterior
· Art. dorsalis pedis
Welke verschillende diagnoses staat in je DD bij pijn in benen?
- Perifeer arterieel vaatlijden
- Neurogene claudicatie
- Arthrose/arthritis
- DVT - chronsiche veneuze insufficientie
- Chronisch compartiment syndroom
Noem de kenmerken van perifeer arterieel vaatlijden (karakter, lokalisatie, relatie met bewegen, verbetering van klachten)
karakter: krampen en vermoeidheid
lokalisatie: bil, dijbeen of kuit
relatie met bewegen: directe relatie
verbetering van klachten: snelle afname bij rust
Noem de kenmerken van spinaal kanaal stenose (karakter, lokalisatie, relatie met bewegen, verbetering van klachten)
karakter: prikkelinge, tintelingen en gevoelloosheid
lokalisatie: vanuit de rug, doortrekkend in het been
relatie met bewegen: variabel
verbetering van klachten: bij verandering positie, zitten geeft verlichting
Noem de kenmerken van arthritis of arthrose (karakter, lokalisatie, relatie met bewegen, verbetering van klachten)
karakter: pijn
lokalisatie: heup of knie
relatie met bewegen: variabel
verbetering van klachten: langzame afname bij rust
Noem de kenmerken van veneuze stuwing (karakter, lokalisatie, relatie met bewegen, verbetering van klachten)
karakter: bandgevoel
lokalisatie: kuit
relatie met bewegen: na bewegen
verbetering van klachten: langzame afname bij elevatie been
Noem de kenmerken van chronische compartiment syndroom (karakter, lokalisatie, relatie met bewegen, verbetering van klachten)
karakter: bandgevoel
lokalisatie: kuit
relatie met bewegen: na overmatig bewegen
verbetering van klachten: langzame afname
Welke diagnostische middelen kan je gebruiken bij pijn in de been?
· Doppler, Enkel-arm-index en looptest
· Echo-duplex
· CT –> kan je geen stenose op zien, dus vaak aangevuld met angiografie
· MRI –> kan je geen stenose op zien
· Angiografie –> slagader aanprikken en contrast rechstreeks in bloedbaan doen –> kijken hoe bloed wegstroomt
Hoe heet het als je een echo combineert met Doppler?
echo-duplex
Waar is een compressie duplex op gericht?
op veneuze problematiek –> dus niet voor arteriële problematiek
Wat is het normale Doppler effect in een soepel elastisch bloedvat? En bij een minder soepel bloedvat?
trifasisch signaal
Hooguit bifasisch signaal bij minder soepel bloedvat
Of monofasisch
–> signaal kan je vertellen of er iets mis is met het bloedvat
Hoe werkt de enkel-arm-index?
Enkel-arm-index = systolische druk enkel/arm –> meten aan beide kanten, hoogste telt
Enkel gedeeld door arm –> krijg je index
Lager dan 0,9 –> perifeer arterieel vaatlijden aangetoond
Afname van 0,15 na inspanning –> ook perifeer arterieel vaatlijden aangetoond
Als de enkel-arm-index groter is dan 1,3 dan vinden we hem niet geldig.
Naarmate je enkel-arm-index hoger wordt, zal de cardiovasculaire morbiditeit en ziektes ook hoger worden.
Wat is de fontaine classificatie?
- Wel atherosclerose, maar geen klachten
- Wel atherosclerose, maar alleen klachten bij inspanning (claudicatio intermittens)
- Rust- en/of nachtpijn –> bij platliggen, want geen zwaartekracht meer –> rust ischemisch probleem (weefsel meest ver van het hart, bloed komt er het laatst naartoe)
- Gangreen –> wond wil niet genezen, bv door te weinig bloed als onderdeel van genezingsproces
Wat zijn de voor- en nadelen van duplex?
Voordelen
· Niet-invasief en veilig
· Goedkoop
Nadelen
· Operator-dependent –> afhankelijk van degene die het uitvoert en hoe kundig diegene is
· Dynamisch onderzoek
· Darmgas
· Aorta-iliacaal –> slechter af te beelden
Wat zijn de voor- en nadelen van CT?
Voordelen
- Hoge sensitiviteit/specificiteit
- Teruglezen, 3 dimensionale reconstructies
- Snel
- Weinig-invasief
Nadelen
- Contrastmiddel nefrotoxisch
- Röntgenstralen
- Calcificaties –> kalk vaak overdreven door CT
Wat zijn de voor- en nadelen van MRI angio?
Voordelen
· Geen röntgenstralen, maar magneet
· Niet-invasief
· 3-dimensinale reconstructie mogelijk
Nadelen
· Nefrogenic systemic fibrosis
· Claustrofobie
· Stent artefact
Wat zijn de voor- en nadelen van angiografie?
Voordelen
· ‘gouden standaard’ nu niet echt meer
· Perifeer/cruraal goed af te beelden
· Gelijk behandelen
Nadelen
· Invasief
· Rontgenstralen
· Contrastmiddel nefrotoxisch
· Luminale afbeelding
Wat zijn de risico’s van hypertensie op korte termijn?
hypertensieve crisis, vb hersenbloeding, dissectie van de aorta, retinopathie
Wat zijn de risico’s van hypertensie op lange termijn?
- Microvasculair: nefropathie (retinopathie)
- Macrovasculair: herseninfarct, hartinfarct, aneurysmatisch, vaatlijden, perifeer vaatlijden (ischemisch)
- Combinatie/overig: hartfalen, erectiele dysfunctie
Wat zijn de risico’s van diabetes mellitus op korte termijn?
- hyperglykemie: type 1: ketoacidose (zuur vanwege vol aanzetten vetverbranding), type 2: hyperosmolair (vocht geven, ondervuld),
- hypoglykemie (bv bij teveel insuline gespoten)
Wat zijn de risico’s van diabetes mellitus op lange termijn?
- Microvasculair: retinopathie, nefropathie, neuropathie
- Macrovasculair: coronairlijden, herseninfarct, perifeer vaatlijden
- Combinatie/overig: diabetische voet, erectiele dysfunctie
Wanneer zie je vaak nachtelijke hypertensie?
Nachtelijke hypertensie zie je vaak bij mensen die snurken en enorme serie van aapneus hebben.
Hoe gaat de vicieuze cirkel van hypertensie en nefropathie?
Hypertensie –> schade renale vaten –> verdikking vaatwand –> reductie renale perfusie –> stimulatie RAAS –> Na+ retentie en vasoconstrictie –> stimuleert weer hypertensie
Hoe doorbreek je de vicieuze cirkel van hypertensie en nefropathie?
Je doorbreekt deze cirkel door RAAS remmers te geven
Tot welke 3 dingen kan een slecht dieet (te veel zout, calorieën, vet en koolhydraten) leiden?
hypertensie, overgewicht en dyslipidemie
Waar draagt overgewicht aan bij?
Overgewicht draagt bij aan hypertensie en aan dyslipedemie en aan diabetes.
Waar kan diabetes weer toe leiden?
dyslipidemie
Hoe leiden diabetes en hypertensie tot atherosclerose?
Hyperglycaemie zorgt ervoor dat de monocyten meer geneigd zijn om aan het endotheel (makkelijker dysfunctioneel) te plakken
Hypertensie zorgt ervoor dat de tight junctions tussen de endotheelcellen makkelijker doorgankelijk worden voor de macrofagen en meer geoxideerde LDL in het geval van diabetes
Geoxideerde small dense LDL
Macrofaag gaat LDL partikel opeten, maar kan cholesterol niet afbreken –> ontstaan foam bodies –> cholesterolkristallen –> macrofagen steken zich van binnenuit dood –> lysis –> stoffen komen vrij –> andere macrofagen aangetrokken –> zichzelf versterkend effect
Waar is er sprake van bij diabetes mellitus (-1 en -2) + hypertensie?
· Meer arteriële stijfheid
· Meer atherosclerose
· Snelle progressie retinopathie
Wat kan je doen aan hypertensie/diabetes? Preventie/behandeling
· Natrium inname moet verminderen
· Kalium inname omhoog
· Gewichtsreductie
· Fysieke activiteit omhoog
· Alcohol met mate, bij diabetes eigenlijk niet
· Stress
· Stoppen met roken
Medicamenteus kunnen we ook van alles.
Heb je bij hypertensie een groter risico op een beroerte of op een hartinfarct?
Hypertensie groter beroerte- dan hartinfarct-risico
Wat is de diabetische voet? En wat is een Charcot-voet?
- Verzamelnaam voor alle voetafwijkingen die we bij diabetes mellitus zien:
- Wonddefect onder de enkel, ulcus
- Ischemisch weefselverval
- Charcot-voet –> voetwortelverbeding en andere stand en plattere voet, specifieke drukplekken op de voet
Hoe kan een diabetische voet ontstaan - neurogeen?
· Sensibele neuropathie
◊ Verminderde pijn-, tast- en temperatuurszin
◊ Trauma wordt niet gevoeld
· Autonome neuropathie ◊ Verminderde zweetsecretie: droge huid met kloofjes ◊ Verminderde bloedstroomregulatie geeft oedeem · Motorische neuropathie ◊ Zwakte van voetspieren ◊ Standsafwijkingen ◊ Coördinatiestoornissen
Welke voetafwijkingen kun je krijgen bij motorische neuropathie?
· Hamer tenen –> aan bovenkant drukplekken
· Klauw tenen
· Uitstekende caput metatarsalia
· Hallux valgus
· Ingezakte voetarcus –> plattere boog dus minder goed druk verdelen, meer druk op 1 plek
Welke huidafwijkingen kunnen leiden tot ulcera?
· Persistenterende roodheid na uittrekken schoenen
· Callus
· Callus met subcutane bloeding –> druk vormen onder callus –> bloed
· Fissuur
· Interdigitale maceratie, schimmel infectie
· Afwijkende nagel groei
Hoe ontstaat een ulcer?
Callus formatie –> onderhuidse bloeding in subcutane vet–> druk op huid, huid gaat kapot –> diepe voet infectie met osteitis/osteomyelitis (bot afbreken (als in merg is is het osteomyelitis)
Hoe kan de diabetische voet ontstaan - rest?
· Botontkalking
◊ Aantasting van het voetskelet
· Glycosylering
◊ Van spier-, pees-, en kapseleiwitten
◊ ‘limited joint mobility’
· Atherosclerose
◊ Ischemie
◊ Vatbaar voor infecties
Noem de kenmerken van atherosclerose/perifeer vaatlijden bij diabetes
· Prevalentie (EAI < 0,9):
◊ 10%-20% in type 2 diabetes bij diagnose
◊ 30% in diabetes lft > 50 years
◊ 40%-60% in diabetes met ulcus
· Complicaties:
◊ Claudicatio intermittens
◊ Cardio- en cerebrovasculair lijden
◊ Vetraagde genezing ulcus
Wat zorgt voor een onbetrouwbare EAI bij diabeten? En wat kan je daarbij voor test doen?
Diabeten hebben mediasclerose (afzetting binnen vaatwand, als je bloeddrukwand opblaast druk je het minder snel dicht)–> vals verhoogde waarde EAI
Je kan ook de teendrukken meten bij diabeten –> testen doorbloeding voet
Noem wat kenmerken van de diabetische voet
Diabetische voet
· Grote kwetsbaarheid
· Klein trauma heeft grote gevolgen
· 1/4 deel ontwikkelt voetproblemen
· 1/15 deel krijgt amputatie
Hoe ontstaat een diabetische ulcus?
vormafwijkingen voet –> verhoogde schuif- en drukkrachten –> eeltvorming en beschadiging –> verminderde perfusie, wordt niet gevoeld –> diabetische ulcus
Hoe kan je de diabetische voet behandelen? primair, secundair en tertiair
Therapie
–> preventie
· Primair
→ Obesitas in de bevolking
· Secundair
→ Voetverzorging
→ Periodieke inspectie
→ Goede glucose-regulatie
→ Gezonde leefregels
· Tertiair
→ Behandelen van infectie
→ Revascularisatie
Wat zijn de risicofactoren voor het ontwikkelen van een diabetische voet?
· Eerder doorgemaakte ulcus
· Lage sociaal-economische status
· Slecht zien
· Alleen wonen
· Eeltvorming
· Slecht schoeisel
· Afwezige achillespeesreflex
· Voortgaande ziekte: verminderde perfusie, vibratiezin, gevoel
Hoe kan de druk van de diabetische voet worden ontlast?
· Aangepast schoeisel
◊ Inlegzool
◊ Verbandschoenen
◊ Gipsverband
◊ Orthopedische schoenmaker
· Orthopedische ingreep
Hoe kan je diabetische voet behandelen?
· Infectie
◊ Chirurgisch draineren
◊ Breedspectrum antibiotica
→ Clindamycine
→ Ciproxin
· Revascularisatie
◊ Enkel-arm-index
◊ Beeldvormende technieken: CT, MRI, angiografie
◊ Interventie: PTA, operatie
Hoe kan de preventieve geneeskunde in de toekomst beter?
- Personalized medicine
- Precision medicine
Hoe kan je je number needed to treat verlagen?
Numbers needed to treat zijn lager als je beter kan voorspellen
–> klinische score samenvoegen met genomic risk score (GRS) geeft je een bijna perfecte voorspelling
Hoe kan je hart- en vaatziekten voorkomen?
· Leefstijl
· Aggregatieremmers –> minder arteriele stolsels
· Antidiabetica
· Bloeddrukverlagers
· Cholesterolverlagers
Wat zijn peesxanthomen?
verdikte pezen –> meestal mutatie in LDL receptor –> hypercholesterolemie
Noem voorbeelden van cholesterolverlagers (ken er 3)
- HMG-CoA reductase remmers (statines)
- intestinale cholesterol opname remmer (ezetimibe)
- antisense apoB
- CETP remmers
- MTP remmers
- PCsk9 remmers
- antisense Lp(a)
Wat doet statine?
Statine remt endogene aanmaak in hepatocyt van cholesterol –> hepatocyt krijgt cholesterol honger –> LDL receptoren opreguleren en meer uitsteken –> opvangen LDL deeltjes zoveel mogelijk uit het bloed
–> zeer effectief medicijn
Wat doet de PCsk9 remmer?
PCSK9 sticker zorgt ervoor dat de LDL receptor wordt afgebroken –> de remmer stimuleert hergebruik receptoren
Hoe lang kan je lipoproteïne a staart het beste zijn?
Beter hele lange staart –> moeiljker om te maken –> minder Lp(a)
Korte staart –> makkelijker om te maken –> meer Lp(a)
–> hoger risico HVZ
Wat is apoB?
structuureiwit LDL
–> betere maat voor alle aterogene partikels die in je bloed kunnen zitten
Wat moet je doen bij verdenking op HVZ?
· Eerst diagnostiek
- Andere internistische ziekte uitsluiten
- Extreem hoog risico valt buiten CVRM
· Daarna absolute risico (CVRM)
Waarom is apoB beter om te meten dan LDL cholesterol?
Als je LDL cholesterol meet weet je niet of er veel kleine partikels of veel grotere partikels zijn –> kleinere geeft meer risico voor je vaten, want meer aterogeen
Bij meer kleine partikels LDL –> hoog apoB
Bij paar grote partikels LDL –> laag apoB
