1B1 week 3 Flashcards
1
Q
Wat zijn de 4 belangrijkste functies van de bloedcirculatie?
A
- Transport van voedingsstoffen en afbraakproducten
- Warmte transport
- Snelle chemische signalering – hormonen en neurotransmitters
- Doorgeven van krachten
2
Q
Wat zijn de fysieke kenmerken van de bloedcirculatie? (lees door)
A
- Gesloten systeem, pompt in rust 5 l/min en bij sporten 25 l/min
- Goede verdeling over de organen (lengte ongeveer 100.000 km)
- Grote drukverschillen 80-120 mmHg (200 mmHg)
- Pulserende flow vs continue flow
- Geen starre, maar flexibele elastische buizen
- Bloed is een heterogene vloeistof met visceuze (stroperige) eigenschappen
- Hoge perifere weerstand
- Bloedvolume ongeveer 6 liter waarvan 65% in het veneuze systeem
3
Q
Welke 2 circulaties hebben we in het lichaam en wat is de druk bij beiden?
A
- Linkerventrikel + -atrium voor de grote circulatie (hoge druk)
- Rechterventrikel + -atrium voor de kleine circulatie (lage druk, want weerstand longen lager dan andere organen lichaam)
4
Q
Wat is de druk?
A
Kracht die loodrecht op een object oven een eenheidsgebied wordt toegepast
5
Q
Wat is de vloeistofdruk?
A
kracht per oppervlakte-eenheid op een object in de vloeistof
6
Q
Wat zijn de oorzaken van druk?
A
Zwaartekracht
Versnelling
Krachten van buitenaf –> komt vanaf hart –> bouwt druk op door pompfunctie
7
Q
Is de druk in het hoofd lager of hoger dan de druk in het hart, wanneer iemand rechtop staat?
A
lager, door de wet van Pascal
8
Q
Stroomt bloed in een kleine buis met een hoge of met een lage snelheid?
A
In een hele kleine buis stroomt bloed met een hoge snelheid, in een grotere buis stroomt bloed met een veel lagere snelheid. Door de continuïteitsvergelijking.
9
Q
Wat gebeurt er met de snelheid bij de capillairen?
A
Bij de capillairen gaat de snelheid omlaag, omdat het oppervlakte omhoog gaat. Handig want daar moet de gaswisseling plaatsvinden.
10
Q
Wat gebeurt er met de druk bij een vaatvernauwing?
A
Bij een vatvernauwing wordt de druk lager (Bernoulli), omdat de snelheid groter wordt door de continuïteitsvergelijking.
Dit is op een lokale situatie –> in 1 vat. Dus niet bv capillairen tov aorta.
11
Q
Wat is de viscositeit?
A
weerstand die een fluïdu, biedt aan een afschuivende kracht
Of weerstand tegen glijden
12
Q
Waar in een vat stroomt het bloed het snelst?
A
in het midden
13
Q
Welk type flow zie je bij een hoge snelheid?
A
een turbulente flow
14
Q
Wat zijn de 4 kenmerken van de laminaire flow?
A
- Geen geruis
- Axiaal stromen van bloeddeeltjes
- Bloeddeeltjes komen veel samen in het midden
- Plasma-skimming effect: als een vat aftakt is er wat minder bloed in de aftakking
15
Q
Wanneer is er turbulente flow?
A
Bij systole
Bij inspanning
Bij nauwere vaten
16
Q
Wat zijn de 5 kenmerken van turbulente flow?
A
- Optreden vaatgeruis
- Vaattrillingen voelbaar
- Energieverlies –> hart moet harder werken
- Beschadiging vaatwand, bloedplaatjes
- Trombosevorming
17
Q
Wat is een maat voor de compliantie?
A
Hoe uitrekbaar de aorta is, is een maat voor de compliantie.
18
Q
Wat is de pulsdruk?
A
drukverschil op 1 plek = Psys - Pdias
19
Q
Wat is de gemiddelde druk?
A
drukverschil op 2 plekken
20
Q
Wat gebeurt er met je gemiddelde druk en pulsdruk als je een trap oploopt?
A
Alleen gemiddelde druk omhoog
21
Q
Waarom gaat met de leeftijd de compliantie omlaag?
A
aorta wordt stijver
22
Q
Wat is de formule voor de bloeddruk?
A
Cardiac output x totale weerstand
23
Q
Wat is de formule voor de flow van een orgaan?
A
Bloeddruk x weerstand in een orgaan
24
Q
Hoe zorgt de sympathicus voor verandering in de perifere vaatweerstand?
A
Sympathicus zorgt voor verandering in de perifere vaatweerstand door vasoconstrictie (alfa 1 receptor vooral, ook wat alfa 2).
25
Wat doet het RAAS systeem bij een aortastenose?
RAAS (renine angiotensine aldosteron systeem) systeem zorgt ervoor dat we vloeistof vasthouden en preload toeneemt, vocht vasthouden, vaatstelsel meer gevuld, veneuze druk omhoog, hartspier beter gevuld --> duurt uren tot dagen
Het RAAS systeem zorgt niet alleen voor vocht vasthouden, maar ook voor hypertrofie en verandering van de vorm van de hartspier. --> om afterload weer te normaliseren
Remodellering van de hartspier is de laatste linie van verdediging bij een hoge druk in het ventrikel agv een aortastenose en een afterload verhoging.
26
Wat doet het autonome zenuwstelsel bij een aortastenose?
Autonome zenuwstelsel laat venen samentrekken (uitsluitend alfa 1 receptor), is wel snel --> levert drukstijging op in aderlijk stelsel -> zorgt ervoor dat atria en ventrikels beter gevuld worden in de diastole --> preload neemt toe
27
Wat zijn de primaire oorzaken van pompfalen?
Primair: aandoening myocard
- Myocardinfarct
- Myocarditis --> acute ontsteking hartspier bv door virus
28
Wat zijn de secundaire oorzaken van pompfalen?
Secundair: overbelasting hartspier
- Drukbelasting --> bv aortaklepvernauwing
- Volumebelasting --> bv lekkende klep
29
Wat is het gevolg van vocht vasthouden bij een myocardinfarct?
Vocht vasthouden bij myocardinfarct is goed bedoeld van het lichaam, maar leidt vaak tot vochtophoping (oedeem).
30
Wat gebeurt er met de spanning en de dikte bij dilatatie van het hart?
Bij dilatatie van het hart wordt dus de straal groter, waardoor de spanning groter wordt. De dikte wordt ook groter, om een beetje van die spanning weg te halen. (wet van Laplace)
31
Welke mechanismen worden door het lichaam gebruikt als compensatiemechanismen? die op den duur leiden tot decompensatie
Neurohumorale activatie
--> Beta receptoren: gevoeligheid omlaag, dichtheid omlaag --> beta blokkers tegen
--> RAAS activatie --> hartspier remodelleert teveel en teveel vocht vasthouden
Inflammatie
--> cytokines, TNFalfa: celdood (apoptose)
Remodelering
--> flow/metabole afwijkingen
--> cardiomyocyt dysfunctie: Ca2+ huishouding verstoord, dysfunctie contractiele apparaat
--> veranderingen in extracellulaire matrix --> meer collageen, stuggere hartspier
--> pathologische signaaltransductiepaden --> verkeerde remodellering hartspier
32
Waar zorgen natriurethische peptides voor?
Natriurethische peptides zorgen ervoor dat je meer uitplast, als het atrium overvult is --> ook gunstig voor hartspier --> mensen met hartfalen langer leven
33
Wat is er aan de hand bij diastolisch hartfalen?
Bij diastolisch hartfalen vult je linkerventrikel niet goed --> verminderde preload
Bij diastolisch hartfalen heb je een hart dat niet zo goed ontspant, er vindt verbindweefseling plaats (collageen) er vindt hypertrofie (dikkere wand die minder makkelijk ontspant en minder makkelijk vult) plaats.
34
Wat is er aan de hand bij systolisch hartfalen?
Bij systolisch hartfalen is de knijpkracht niet goed.
35
Welke spieren zitten er in bloedvaten?
gladde spieren
36
Welke 3 fenotypisch verschillende dingen kunnen gladde spiercellen doen?
Gladde spiercellen hebben fenotypische diversiteit --> kunnen verschillende dingen doen
- Contractiel (acute adaptatie)
- Synthethisch (remodellering)
- Fagocytose
37
Waar zorgen precapillaire sfincters voor?
dat niet al het bloed de capillairen in gaat, maar ook de arteriolen in.
38
Wat voor gladde spiercelachtige cellen zitten in het capillaire vaatbed? En waar zorgen ze voor?
de pericyten, die ook kunnen contraheren en relaxeren --> kunnen capillairen dichtdrukken
Pericyten zijn met elkaar mechanisch elektrisch in contact --> als er 1 gaat contraheren gaan de anderen dat ook doen
39
Welke vormen van neurale regulatie heb je voor de regulatie van de bloedflow per orgaan?
Neuraal
- Sympaticus --> adrenerge regulatie (alfa, beta receptor)
- Parasympaticus --> NO gemedieerde dilatatie (vnl hersenen)
40
Welke lokale factoren heb je voor de regulatie van de bloedflow per orgaan?
Lokale factoren
- Rek (myogeen mechanisme)
- Behoefte (metabool mechanisme) --> zuurstof, lactaat, pH
- Flow (endotheel gemedieerd mechanisme) --> endotheelcel heeft haren die de flow kunnen voelen
41
Wat zijn de gevolgen van de activatie van de sympathicus voor...
arteriën
arteriolen
venen?
Arteriën (>300 micrometer, geleidingsvaten)--> vasoconstrictie --> perifere weerstand beetje omhoog
Arteriolen (20-300 micrometer, weerstandsvaten) --> vasoconstrictie --> perifere weerstand flink omhoog
Venen (capaciteitsvaten) --> venoconstrictie --> veneuze return flink omhoog
Systeem staat onder druk: beter transport… preload en afterload zijn groter
Brandstof komt beschikbaar voor verbeterde spieractiviteit
Stolling raakt geactiveerd: minder bloeden bij verwondingen
42
Is de parasympathicus heel erg van belang voor regulatie bloed per orgaan?
Parasympaticus is veel minder van belang voor regulatie bloed per orgaan.
43
Wat moet er gebeuren met een bloedvat als de bloeddruk heel laag is?
Als de bloeddruk heel laag is, moet het bloedvat maximaal openstaan. Om de bloedstroming op gang te houden, contraheert het bloedvat steeds meer (autoregulatie)
44
Welke vorm voor regulatie bloedflow per orgaan is sterker in arteriolen?
Rek: myogene constrictie
45
Welke vorm(en) voor regulatie bloedflow per orgaan is sterker in arterie?
Flow-gemedieerde dilatatie
Neuraal (sympathicus) constrictie
46
Welke vorm voor regulatie bloedflow per orgaan is sterker in kleinste arteriolen?
Behoefte: metabole dilatatie
47
Wordt het verhogen van de druk centraal of lokaal geregeld?
centraal
48
Hoe kan de flow lokaal worden gehandhaafd?
Flow lokaal handhaven kan alleen door regulatie van weerstand (tonus)
49
Welk type bloedvat geeft de grootste bijdrage aan de totale vasculaire weerstand?
arteriolen
50
Waar vindt atherosclerose voornamelijk plaats en noem wat kenmerken?
· Atherosclerose: voornamelijk proximale geleidingsvaten
→ Nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose
→ Zolang arteriolen compenseren door dilatatie
→ Verdere vernauwing: arteriolen chronisch gedilateerd
51
Wanneer de vasodilatatie capaciteit maximaal benut is, is de bloedflow in rust nog ... en tijdens inspanning ...
→ Bloedflow in rust nog net voldoende…
→ Niet tijdens inspanning
52
Wat is de (coronaire) flow reserve?
· Autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie van de arteriolen in respons op een toename in O2 behoefte of na farmacologische middelen
· Uitgedrukt als de verhouding tussen maximale flow/flow in rust
· Ongeveer 4 a 5 / 1 (experimenteel)
53
Hoe wordt de bloedflow per orgaan neuraal (sympathicus) gereguleerd?
adrenerge regulatie, alfa en beta receptoren
- perifere weerstand omhoog
- veneuze return omhoog
54
Hoe wordt de bloedflow per orgaan lokaal gereguleerd?
druk (myogeen mechanisme)
- rek gevoelige kanalen
behoefte (metabool mechanisme)
- pO2, pCO2, adenosine
flow (endotheel gemedieerd mechanisme)
dilatatie:
- NO
- EDHF
- PGI2
constrictie:
- ET
- EDCF1
- EDCF2
55
Hoe zijn de sarcomeren verbonden in gladde spiercellen?
tussen dense bodys
56
Zijn gladde spiercellen korter of langer dan bv dwarsgestreepte spiercellen?
korter
57
Hoe vindt contractie plaats in de gladde spiercel?
Calcium bindt aan calmoduline --> activeert MLCK --> fosforyleert myosine --> actine binden --> contractie
58
Wat is MLCK en wat doet het?
MLCK = myosine lichte keten kinase
- fosforyleert myosine
- geeft vorm-verandering
- verhoogt ATPase activiteit
- faciliteert interactie met actine
59
Waarom is er geen 'fatigue' bij gladde spiercellen?
Actin-myosin lang gekoppeld
lage affiniteit MLC voor ATP
--> geen fatigue
Contractie van de gladde spier: 'vaattonus' --> energiezuinig, geen 'fatigue'
60
Wat zijn de STOC currents en waar zorgen ze voor?
STOC outward current zorgt voor relaxatie en inward current zorgt voor contractie --> soort timer, elke paar tellen open en dicht
61
Welke factoren/stoffen zorgen voor contractie in de gladde spiercel?
Contractie:
· Sympatische (alfa adrenerge stimulatie)
· Rek (myogeen effect)
· Angiotensine II
· ADP; thromboxaan (uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes)
· Endotheline
62
Welke factoren/stoffen zorgen voor relaxatie in de gladde spiercel?
Relaxatie
· Metabool effect (pO2 omlaag, pH omlaag, pCO2 omhoog, lactaat omhoog, adenosine omhoog)
· ANP (atriaal natriurethisch peptide, via stretch/oprekking atria)
63
Wat doen cAMP en cGMP voor de MLCK gevoeligheid voor [Ca2+]?
ze verminderen de gevoeligheid
64
Waardoor wordt de relaxatie via afgifte van NO, NO, prostacycline of EDHF door het endotheel geactiveerd?
deze worden afgegeven door acetylcholine, bradykinine en shear stress (flow)
65
Waardoor wordt de contractie via afgifte van endotheline door het endotheel geactiveerd?
- Angiotensine II
- Vasopressine (ADH)
66
Wat gebeurt er met het endotheel bij aderverkalking?
Bij aderverkalking wordt endotheel verslechterd.
67
Hoe kan het endotheel zorgen voor vasodilatatie?
· Afgifte van vasodilatoren (NO, PG-I2, EDHF)
· Veel vaatverwijders werken via verhoging NO productie in de endotheel
· NO productie, via eNOS, gestimuleerd door verhoging van de calciumconcentratie en SS
→ Korte halfwaardetijd
→ Diffundeert over korte afstand naar de spiercel
→ Geeft relaxatie van de gladde spiercel via verhoging concentratie cGMP
· Nitraten (nitroglycerine) zijn NO donoren --> kan direct naar gladde spiercellen
· Dus onafhankelijk van eNOS (endotheel niet nodig)
68
Wat bepaalt de vaatwand reactiviteit?
de endotheelfunctie
69
Verminderde vaatwandreactiviteit bij endotheeldysfunctie
kan optreden bij:
- Diabetes
- Hypercholesterolemie
- Hypertensie
- Atherosclerose
- Roken
- Luchtvervuiling
Kunnen afwijkingen aan endotheel geven --> verstoorde balans
70
Wat kunnen metamphetamines geven?
Metamphetamines kunnen hypertensie (dissecties!), tachycardie, vaatspasme, arrythmie, trombose (plaatjes aggregatie kan omhoog gaan) geven … acuut hartinfarct bij normale vaten. Cocaïne kan dit ook veroorzaken.
71
Wat bepaalt de contractie/relaxatie toestand van een gladde spiercel?
calciumconcentratie
72
Door afgifte van wat beïnvloedt endotheel de vaatwandreactiviteit?
→ Vaatverwijders (NO, PG-I2, EDHF)
→ Vaatvernauwers (endotheline)
73
Waar beschermt intact endotheel tegen?
vasoconstrictie
74
Waar zijn venen vooral voor en hebben ze een weerstand?
Venen hebben eigenlijk geen weerstand, zijn er vooral als reservoir om te zorgen dat de voorbelasting van het hart voldoende is.
75
Wat bepaalt het circulerend volume?
Circulerend volume bepaalt ook vulling van het hart en dus slagvolume.
76
Wat gebeurt er als je de druk hoger maakt in het atrium?
Als je de druk hoger maakt in het atrium neemt het hartminuutvolume toe. Meer vullen --> grotere preload --> hoger hartminuutvolume
77
Waarom is er bij een negatieve druk al een hartminuutvolume te zien?
In de borstkas/thorax heerst een negatieve druk en het hart zit ook in deze omgeving (-3 mmHg), daarom is er bij die druk ook al een hartminuutvolume te zien.
78
Wat is systemische vullingsdruk?
drukken zijn overal gelijk --> kan hartstilstand veroorzaken
79
Wat gebeurt er met de druk in de venen bij een sterke volumeverandering?
Middels compliantie is er in de venen bij een sterke volumeverandering geen sterke drukverandering
80
Wat gebeurt er met de druk in de arteriën bij een sterke volumeverandering?
De druk in de arteriën neemt toe, omdat de arteriën stijf zijn
81
Hoe kan je de systemische vullingsdruk verhogen?
dmv vasoconstrictie
82
Wat is de cardiale vullingscurve?
effect vulling op pomp
83
Wat is de vasculaire functiecurve?
effect pomp op vulling
84
Waardoor komt de rechtsverschuiving van de vasculaire functiecurve bij inspanning? En waarom roteert hij klokslag omhoog?
De rechtsverschuiving van de vasculaire functiecurve bij inspanning komt door venoconstrictie --> vullingsdruk vergroten --> kan je slagvolume veel hoger maken.
De curve roteert klokslag omhoog, omdat in skeletspieren de weerstand omlaag gaat bij inspanning (dilateert) --> bloed stroomt sneller terug het badje in --> werkt alleen als er bloed stroomt (dus niet bij geen hartminuutvolume)
85
... in arteriële systeem helpt cardiac output en ... in veneuze systeem helpt cardiac output.
Dilatatie in arteriële systeem helpt cardiac output en constrictie in veneuze systeem helpt cardiac output.
86
Welke functiecurve gaat veranderen bij hartfalen?
Bij hartfalen gaat de cardiale functiecurve veranderen (effect vulling op pomp).
87
Welke functiecurve gaat veranderen bij hemorrhagische shock?
Hemorrhagische shock --> plotseling bloed verliezen --> vasculaire functiecurve verschuift (druk wordt lager)
--> proberen vocht vast te houden, veel drinken etc.
88
Noem 3 vormen van arteriële obstructie en benoem wat ze inhouden
· Atherosclerose = vervetting/verkalking/verbindweefseling slagaders
· Hypertensie = langdurige hoge bloeddruk --> kleine arteriolen gaan verdikken --> tunica media hypertrofie --> dikkere wand --> vernauwing vaten --> behouden hoge bloeddruk
· Vasculitis --> ontsteking
89
Noem een vorm van arteriële ruptuur en waar het voorkomt
Arteriële ruptuur
· Aneurysma --> komt voor in thoracale aorta (erfelijk), abdominale aorta (roken bv)
90
Welke 3 dingen kunnen leiden tot atherosclerose?
- erfelijke factoren
- hypertensie, diabetes mellitus
- inactiviteit, voeding, roken
91
Wat is ischemie?
gebrek aan zuurstofrijk bloed
92
Wat is autoregulatie?
vermogen van orgaan om bij verandere perfusiedrukken toch zijn flow gelijk te houden
93
Wat laat de rc zien?
Richtinscoefficcient = autoregulatory gain
--> hoe platter die loopt (rc bijna 0) --> fantastische autoregulatory gain
94
Hoe kan je de flow toch constant houden ook al heb je een stenose?
Ook al heb je een stenose, als je de druk verlaagt kan je de flow toch constant houden.
95
Wat moet je doen bij een drukverval bij de stenose?
Bij een drukverval bij de stenose (Pa') moet je de arteriolaire weerstand verlagen --> dilatatie
96
Wat gebeurt er als de straal van een bloedvat halveert?
Als je de straal halveert, dan neemt het oppervlak met 75% af. Echter is de druk dan nog steeds hetzelfde in het vat, omdat die arteriën hele goede geleidingsvaten zijn en weinig weerstand hebben.
97
Wat kan er gedaan worden als de autoregulatie niet meer kan zorgen voor een hogere flow?
de O2 extractie kan verhoogd worden
98
Wat is de normale zuurstofsaturatie van arterieel bloed?
Normale zuurstofsaturatie van arteriële bloed is 95%.
99
Hoeveel zuurstof voeren venen af?
Venen vervoeren zo'n 60-70% zuurstof af
100
Hoeveel zuurstof gebruiken nieren? En het hart?
Nieren gebruiken niet zoveel zuurstof, halen maar 5% eruit.
Hart haalt er 70 a 80% uit.
101
Hoe kan er meer O2 geëxtraheerd worden?
In hart heb je heel veel capillairen --> veel tragere bloedstroom --> meer tijd om zuurstof te extraheren.
Het bloed stroomt namelijk niet alleen langzamer na de stenose, maar het stroomt ook langzamer de capillairen in waardoor er meer zuurstof kan worden opgenomen.
102
Wat is een excentrische stenose?
zit niet helemaal rond het centrum (concentrisch) wel
103
Waar kan een arteriële obstructie een verandering in geven?
Arteriële obstructie kan een verandering geven in de balans tussen O2 aanbod en O2 vraag.
104
Wat zijn de kenmerken van ischemie?
Kenmerken van ischemie
· Anaeroob metabolisme
· Functieverlies
· Celschade --> kan reversibel zijn of irreversibel (bij irreversibel krijg je een infarct)
105
Welke 2 adaptaties verminderen de kans op optreden van ischemie?
autoregulatie en O2 extractie
106
Wat kan nitroglycerine doen?
Nitroglycerine kan de grote arteriën verwijden --> spraytje onder tong
107
Wat kan adenosine doen?
Adenosine kan de arteriolen verwijden
108
Wat zijn de voor- en nadelen van 2D echocardiografie?
Voordelen
o Goedkoop
o Beschikbaarheid
o Geen straling
o Goed spatiële (scherpte) en temporele (aantal frames/s) resolutie t.o.v. CT en
MRI
Nadelen
o Beperkte informatie uit standaard scanvlakken
o Kwaliteit sterk afhankelijk van
→ Echo window (ribben, vet, lucht)
→ Kwaliteit echo laborant
109
Wat zijn de voor- en nadelen van 3D t.o.v. 2D Echocardiografie?
○ Voordeel = geen geometrische aannames
○ Nadeel = minder goede spatiële en temporele resolutie
110
Wat zijn de 3 standaard transducer posities?
1. Parasternaal (lange en korte as)
2. Apicaal (2-3-4 kamer)
3. Subcostaal (met name voor VCI diameter en collaps)
4. (Voor de beoordeling van de ernst van de aortaklepstenose wordt ook wel de rechts
parasternaal en suprasternaal opname gebruikt)
111
Wat zijn de verschillen tussen continuous en pulsed-wave Doppler?
CWD gebruikt 2 kristallen: 1 zendt, 1 ontvangt
Voordeel je kan hogere snelheden op een scanlijn meten
Nadeel je weet niet precies waar precies de hoogste snelheid zit op de scanlijn
PWD gebruikt 1 kristal zend en ontvangt
Nadeel je kan alleen lagere snelheden te meten
Voordeel je meet op één plek (waar je het sample volume neerzet) de snelheid
112
Wat zijn de toepassingen van contrast echo?
1. Verbetering zichtbaarheid endocard grens t.o.v. bloed
2. Aantonen van shunts in het hart
3. Aantonen van verminderde myocard perfusie
4. Uitsluiten van een linkerkamer thrombus in de apex
113
Welke 2 dingen doet het RAAS systeem?
· Regulatie bloeddruk (vrij acute effecten en wat langzamere effecten)
· Regulatie CV hermodelering
114
Waardoor wordt het RAAS systeem geactiveerd?
· Bij laag bloedvolume en lage bloeddruk (circulerend)
· Bij CV en nierschade (lokaal) --> veroorzaakt groeieffecten
115
Wat kan er gebeuren er als het RAAS systeem over-actief is?
hypertensie, hartfalen, fibrose…
116
Waar zorgt het angiotensine II hormoon voor in de nieren?
In nier zorgt angiotensine II ervoor dat het antidiurethisch bloedvolume wordt verhoogd. Angiotensine II helpt de nier om heel veel natrium terug te pompen van het bloed --> daardoor ook veel water terug, dus natriumterugresorptie en opening waterkanalen (via adenosine))
117
Waar zorgt het angiotensine II hormoon voor in de bloedvaten?
In de bloedvaten werkt angiotensine II vasoconstrictief. Door binding aan angiotensine type 1 receptor komt er meer calcium in de gladde spiercellen
118
Door welk orgaan wordt angiotensinogeen geproduceerd?
door de lever
119
Door welk enzym wordt angiotensinogeen geknipt tot er 10 aminozuren overblijven?
wordt door enzym renine (afgegeven door nieren) geknipt
120
Wat gebeurt er nadat angiotensinogeen is geknipt?
Dan wordt er in het bloed angiotensine I gevormd
121
Waardoor wordt angiotensine I omgezet in angiotensine II?
wordt door ACE (in long vooral gevormd) omgezet in angiotensine II (meest angiotensine I wordt omgevormd in het bloed van de long)
122
Aan welke twee typen receptoren kan angiotensine II binden en wat voor effect hebben ze op elkaar?
Angiotensine II is een hormoon van 8 aminozuren --> kan binden aan 2 typen receptoren (AT2 houdt werking AT1 tegen) --> effect
123
Waar wordt prorenine omgezet in renine?
wordt gedaan in juxtaglomerulaire apparaat (ligt tegenover de glomerulus)
124
Wat zijn juxtaglomerulaire cellen?
Juxtagomerulaire cellen zijn gespecialiseerde gladde spiercellen
Zitten blaasjes in met renine erin --> klaar om afgegeven te worden
125
Waardoor wordt het signaal om renine af te geven bepaald?
Signaal bepaald door:
- lage BLP --> De stretch van de juxtaglomerulaire cellen
- Sensor die hoeveelheid natrium meet --> te veel? Renine afgeven
- Sympathische vezels
126
Hoe kan prorenine worden omgezet in renine?
Prorenine heeft een dakje --> dakje moet eraf worden geknipt --> renine
127
Wat is de snelheidsbepalende stap voor de angiotensine II vorming?
De omzetting van angiotensinogeen in angiotensine I.
De langzaamste reactie in de vorming van angiotensine II is dus de omzetting van angiotensinogeen in angiotensine I.
128
Waar zorgt angiotensine II binding aan de type 1 receptor voor (AT1)?
Type 1 (AT1):
· Vasoconstrictie
· Zout/water reabsorptie
· Aldosteron secretie
· Sympathische activatie
· Celgroei
· Aanpassing extracellulaire matrix
129
Waar zorgt angiotensine II binding aan de type 2 receptor voor (AT1)?
Type 2 (AT2):
· Vasodilatatie
· Remming celgroei
· Differentiatie (embryonaal)
130
Hoe zou je de bloeddruk kunnen verlagen?
Dus je kan de bloeddruk verlagen met een AT1 antagonist (volop voorgeschreven) en een AT2 agonist.
131
Wat kan noradrenaline doen voor de renine afgifte?
Noradrenaline kan de renine afgifte van de nier stimuleren via de beta 1 receptor
132
Wat kan de AT1 receptor doen in gladde spiercellen?
De AT1 receptor kan in gladde spiercellen de alfa 1 receptoren op de vaatwand extra stimuleren.
133
Waardoor wordt aldosteron afgegeven?
Aldosteron wordt afgegeven door de bijnier als angiotensine II bindt aan de AT1 receptor.
134
Waar zorgt aldosteron voor?
Aldosteron bindt aan de minerale corticoid receptor en zorgt zo voor de NA+ en H20 reabsorptie en voor dorst --> toename bloedvolume
Aldosteron stimuleert opname van Na+ en H20 in het bloed en afvoer van K+ via de urine
--> Verlagen kalium in het bloed
135
Voor wat voor terugkoppeling zorgt de stimulatie van de AT1 receptor?
Stimulatie AT1 receptor zorgt voor een negatieve terugkoppeling van renine. Dus zodra angiotensine II omhoog gaat gaat je renine naar beneden.
136
Wat is primaire hypertensie?
Primaire/essentiële hypertensie
--> onbekende oorzaak
- Hoog renine hypertensie: verhoogde vasoconstrictie
- Laag renine: gevolg van verhoogde Na+ retentie en bloed volume (mineralocort./Na+ kanaal probleem)
137
Wat is secundaire hypertensie?
Secundaire hypertensie
--> hypertensie veroorzaakt door een ziektebeeld bv nierziekten en bepaalde tumoren (bv tumor bijnier --> veel aldosteron)
138
Wat zijn de kenmerken van de ACE remmer (ACEI)?
Werking ACEI: remming angiotensine II productie
Remming vasoconstrictie en bloedvolume: bloeddruk verlaging
139
Waar zorgt de AT1 receptor blokkers?
vasoconstrictie, bloedvolume verhogen
140
Waar zorgen ARBs voor?
Remming AT1 receptor
Stimulatie AT2 receptor
remming vasoconstrictie
stimulatie vasodilatatie
bloeddruk verlaging
141
Hoe werken renine remmers en waar zorgt het voor?
werking renine remmer: remming angiotensine I/II productie
remming vasoconstrictie
bloeddruk verlaging
142
Waar zorgt ASO voor?
ASO: anti-sense oligonucleotide
Blokkeren RNA zodat de lever geen angiotensinogeen meer vormt --> 1 injectie voor aantal maanden
143
Waar zorgen MR remmers voor (MR antagonisten)?
verhogen K+
verlagen Na+
144
Hoe werken ACE remmers en waar zorgen ze voor? Wat zijn de bijwerkingen?
werking ACE remmer: remming angiotensine II productie, verminderde bradykinine afbraak
remming vasoconstrictie
stimulatie vasodilatatie
bloeddruk verlaging
bijwerkingen: hoest, door bradykininegemedieerde constrictie van de bronchiën
145
Wat gebeurt er door de ACE remmer en wat is het nadeel daarvan?
plasma renine concentratie
nadeel: gewenning
146
Welke behandelingen voor hypertensie kan je doen onafhankelijk van RAAS?
Diuretica
· Zout en water excretie
· Nadeel: plasma renine concentratie stijgt
Beta blokkers
· Reductie cardiac output, remming renine afgifte
Calcium antagonisten
· Vasodilatatie
147
Hoe hoog is je bloeddruk bij hypertensie?
Bloeddruk > 140/90 mmHg
148
Waar is hypertensie een risicofactor voor?
· Hartaanval
· Hartfalen
· Herseninfarct
· Retinopathie
· Chronisch nierfalen
149
Wat zijn de 2 oorzaken voor een myocardischemie?
· Trombusvorming
· Vernauwing van bloedvaten
150
Hoe kan angina pectoris ontstaan?
· Atherosclerotische vernauwing coronairvaten en/of onvoldoende doorstroming collateralen (netwerk van kleine arteriolen tussen grote arterien in) --> inspanning, of zonder inspanning en constant
· (reversibele) thrombusvorming --> zonder inspanning pijn die weer weg gaat (infarct kan nabij zijn)
· Coronairspasmen --> willekeurige samentrekkingen van de coronair arterie
151
Waar wordt stabiele AP door veroorzaakt en waar wordt instabiele AP door veroorzaakt?
Stabiel (veroorzaakt door plaks die het afsluiten)/instabiele (vaak door trombus)/Prinzmetal (door coronairspasmen) (=variant) angina pectoris
152
Wat kan er ontstaan als een plak in het bloedvat scheurt?
veroorzaakt trombusvorming
153
Hoe kan je AP oplossen?
· Verbeter myocardiale perfusie (zuurstofvoorziening omhoog) en/of
· Verlaag de myocardiale zuurstofbehoefte, door verlaging bloeddruk, hartfrequentie en/of slagvolume
154
Welke behandelingen zijn er voor AP?
· Stoppen met roken
· Meer lichaamsbeweging --> helpt je vaatreactiviteit verbeteren --> doorbloeding hart op den duur verbeteren
· Eventuele hyertensie en hypercholesterolemie behandelen (dieet/antihypertensiva/lipidenverlagers)
· Farmacotherapie angina pectoris
155
Welke farmacotherapeutische behandelingen hebben we voor AP?
· Couperen aanval/profylactisch
· Nitraten (nitroglycerine, isosorbidemono- of dinitraat)
· Beta receptor antagonisten (propranolol, atenolol)
· Calcium antagonisten (diltiazem, verapamil, nifedipine)
· Antistollingsmiddelen (clopidogrel)
156
Wat is het werkingsmechanisme van nitraten?
- Verwijding veneuze bloedvaten (preload naar beneden) --> diameter LV kleiner --> wandspanning naar beneden --> O2 behoefte wordt minder)
- Verwijding coronaire collateralen (collateralen van hoofdvertakkingen van kransslagaders)
- Weinig of geen effect op arteriolen (alleen in hoge doses)
- Coronairflow is min of meer onveranderd
157
Waar zorgen arteriolaire en collaterale vaatverwijding voor?
bloeddruk dalen en bloed gemakkelijker door de hartsier (coronaire arterien) --> helpen om zuurstof te verhogen in de hartspier
158
Waar worden anticoagulanten voor gebruikt?
gebruikt om trombi tegen te houden
159
Welke nitraten heb je en wat zijn hun kenmerken?
- Nitroglycerine
→ Oromuscosaal tablet/spray --> via mond sneller bij hart, transdermaal
- Isosorbidedinitraat (ISDN)
→ Oromuscosaal of oraal
→ First-pass effect = eerst door de darm opgenomen dan via de poortader door de lever en door de lever geactiveerd
- Isosorbidemononitraat
→ Actieve metaboliet van ISDN, oraal
→ Geen first-pass effect
160
Wat is het verschil tussen isosorbidemononitraat en isosorbidenitraat?
isosorbidemononitraat werkt onmiddelijk en wordt meteen uit het lichaam verwijderd --> kort werkende actie
isosorbidedinitraat werkt langer
161
Wat zijn de bijwerkingen van nitraten? En de tolerantie?
Bijwerkingen nitraten
· Hoofdpijn
· Porsturale hypotensie = duizeling van zitten naar staan
Tolerantie
· Depletie SH-groepen van enzymen die nodig zijn voor NO vorming uit nitraten
Nitraten kan je dus niet heel lang geven --> vaak vrij kort gebruikt en voor couperen van een aanval
162
Waar zorgen beta receptor antagonisten voor voor myocardischemie?
· Verlagen hartfrequentie = negatief gronotropp effect (gevolg: zuurstofbehoefte omlaag)
· Langere diastole: verbetering myocardiale perfusie, want bij systole wordt coronairarterie dichtgedrukt, bij diastole vind myocardiale perfusie plaats (coronairarterie weer open)
· Bloeddrukverlagende effect speelt bijna geen rol
163
Noem 3 voorbeelden van de verschillende typen calcium antagonisten
· Verapamil vooral in hart: negatief inotroop (verlagen kracht die het hart ontwikkelt) en negatief chronotroop (langzamere hartslag)
· Nifedipine vooral in weerstandsvaten (bloeddruk omlaag --> wel reflex tachycardie (versnelde hartslag)
· Diltiazem in hart en bloedvaten: hartfrequentie bijna onveranderd of omlaag
164
Wat zijn de bijwerkingen van calcium antagonisten?
· Hoofdpijn door vaatverwijding in hersenen
· Obstipatie (peristaltische beweging minder)
· Vooral geschikt bij coronairspasmen
· Oraal toepasbaar, relatief korte halfwaardetijd, dosering meerdere malen per dag (er zijn echter ook langwerkende calcium antagonisten!)
165
Wat is nifedipine en wanneer moet je het niet geven?
□ Nifedipine retard: tablet met gereguleerde afgifte (maar 1 keer nemen, pil niet vergeten)
□ Nifedipine niet geven bij instabiele angina pectoris (mortaliteit verhoogd)
□ Verapamil niet combineren met beta blokkers, omdat ze elkaar onzettend versterken (gevolg bv oedeem)
166
Wanneer moet je verapamil niet geven?
Verapamil niet combineren met beta blokkers, omdat ze elkaar onzettend versterken (gevolg bv oedeem)
167
Wat moet je geven bij instabiele angina pectoris en waar heb je risico op?
· Risico op myocardinfarct
· Geef naast beta blokkers, nitraten en/of calcium antagonisten ook aspirine (trombocyten-aggregatieremmer) en heparine (anticoagulans)
