1B1 week 2 Flashcards
Wat zijn de 3 kenmerken van angina pectoris?
- bij inspanning
- midden op de borst –> soms uitstraling (naar linkerarm bv)
- na spray voor vaatverwijding gaat het binnen paar minuten over, of na rusten
Hoe noem je het als een patiënt 0 of 1 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?
aspecifieke thoracale pijnklachten
Hoe noem je het als een patiënt 2 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?
atypische angina pectoris
Wat zijn de klachten bij een ernstige aortaklepziekte?
- Hartfalen dyspnoe en moe –> diastolische disfunctie van het hart door hypertrofie
- Duizelingen / syncope –> meestal inspanningsgebonden
- Angina pectoris –> disbalans verhoogde zuurstofvraag
Hoe noem je het als een patiënt 3 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?
typische angina pectoris
Wat zijn de oorzaken van pericarditis/effusie –> (meestal weten we niet hoe het komt/we denken dat het iets viraals is geweest)?
- Idiopathisch of infectieus
- Systeemziekts
- Neoplastisch
- Post-cardiac injury
- Metabool
- Overige oorzaken (effusie)
Welke 2 soorten hartfalen zijn er?
- Systolisch hartfalen –> de pomp
- Diastolisch hartfalen
Wat zijn de diagnostische criteria van acute pericarditis?
- Scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen
- Afnemend bij voorover buigen
- Soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder
Plus objectivering met minstens 1 van de 3 volgende kenmerken - Ontstoken pericard schuurt tegen het myocard
- Patient voorover gebogen ausculteren
- Krassend 3-fasisch geluid
Wat doet de orthosympathicus?
‘fight or flight’ (bevordert dissimilatie)
Wat doet de parasympathicus?
‘rest and digest’ (bevordert assimiliatie)
Wat doet de parasympaticus?
Verlagen hartslagfrequentie, verhogen speekselfrequentie, erectie, verlagen motiliteit darm of verwijden pupil?
Verlagen hartslagfrequentie, verhogen speekselfrequentie, erectie
Wat doet de sympathicus?
Bronchoconstrictie, verhogen speekselsecretie, constrictie sfincter blaas, piloerectie, zwellen labia minora of positief inotroop effect hart?
Verhogen speekselsecretie, constrictie sfincter blaas, piloerectie en positief inotroop effect hart
Wat doet de sympathicus voor:
- oog, pupil
- speekselklieren
- hartfrequentie
- longen
- spijsverteringskanaal
- blaas, sfincter
- penis
- clitoris, labia minora
- mydriase (verwijding)
- secretie (licht)
- omhoog
- bronchodilatatie
- verlaagde mobiliteit
- contractie
- ejaculatie
- -
Wat doet de parasympathicus voor:
- oog, pupil
- speekselklieren
- hartfrequentie
- longen
- spijsverteringskanaal
- blaas, sfincter
- penis
- clitoris, labia minora
- miose (vernauwing)
- secretie
- omlaag
- bronchoconstrictie
- verhoogde mobiliteit
- relaxatie
- erectie
- erectie/zwellen
Wat is de ENS?
enteric nervous system (plexus entericus) –> neuronen die in de wand van de darm zitten
Waar bestaat het autonome zenuwstelsel uit?
Autonome zenuwstelsel bestaat uit orthosympaticus, parasympaticus en plexus entericus.
In welke hersenkern komt viscero-sensibele informatie (bloeddruk, O2, smaak, rekking, etc.) binnen?
Nucleus tractus solitarii
Bij welk type neuronen kan acetylcholine de belangrijkste neurotransmitter zijn?
Preganglionair parasympathisch, preganglionair sympathisch, postganglionair parasympathisch of postganglionair sympathisch?
Bij allemaal
Wat is duidelijk een functie van de sympathicus, maar wordt uitgevoerd door acetylcholine?
zweten. Activatie van cholinerge sympathische (postganglionaire) huidvezels leidt tot zweten (en waarschijnlijk ook vasodilatatie van huidvaten
Wat doet de sympathicus voor de bloedvaten?
Sympathicus zorgt voor vasoconstrictie van bloedvaten die naar organen gaan die niet belangrijk zijn voor de “fight or flight response”.
Waar kan NO aan binden, wat leidt tot relaxatie?
NO kan binden aan gluonilaatsaclase en dat gluonilaatsaclase kan cAMP omzetten in cGMP –> relaxatie
In postganglionaire vezels van het AZS is vaak sprake van cotransmissie, wat is cotransmissie?
Dit wil zeggen dat een varicositeit verschillende neurotransmitters kan afgeven.
Waar zorgt de parasympathicus voor bij bloedvaten?
Parasympathicus zorgt voor vasodilatatie van sommige vaten (bijv. Corpus cavernosum van de penis).
Hoe hebben de sympathicus en parasympathicus invloed op de hartfrequentie?
De sympaticus en parasympaticus hebben invloed op de hartfrequentie door de pacemakercellen te beinvloeden.
Waar schakelt de sympathicus in over en wat bereikt het zo?
De sympathicus schakelt over in de truncus sympaticus en bereikt zo de spiercellen en de geleiding van het hart.
Waardoor wordt de funny current geactiveerd?
door de hyperpolarisatie
Wat zijn de parasympathische effecten op de sinusknoop?
Activatie van muscarine (metabotrope cholinerge) receptoren
- Remt If
- Activeert K kanalen
- Remt Ca kanalen
Wat zijn de sympathische effecten op de sinusknoop?
Activatie van beta adrenerge receptoren
- Stimuleert If
- Stimuleert Ca kanalen
Wat zijn de sensoren in het cardiovasculaire systeem?
- Baroreceptoren in halsslagader en aorta –> snelle invloed op hartslag en vaatweerstand –> meten rekking vaatwand –> hoe meer rek, hoe hoger actiepotentiaal in deze vrije zenuweindigen
- Volumereceptoren in de atria en de vena cava –> lange termijn invloed op circulerend volume (oa via de nier)
Wat gebeurt er met de bloeddruk bij activatie van de barosensoren?
omlaag
Wat doen de volumereceptoren in de atria en de vena cava?
- Meten input hart (venous return/centrale veneuze druk)
- Vezels lopen mee met nervus vagus
- Activatie van B vezels leidt tot hogere hartfrequentie en vasodilatatie van nierarterien –> verhoging urineproductie, verlaging circulerend volume
Welke symptomen kun je verwachten bij vergiftiging met cholinesteraseremmers?
Braken, bronchorhea, diarree, incontinentie (urine) en zweten
Hoe werken geneesmiddelen?
- Receptorstimulatie (agonisten)
- Receptorblokkade (antagonisten) –> wel binden aan receptor, maar er treedt geen effect op –> blokkeert de plek voor de stof die wel goed is voor die receptor
Wat zijn G-eiwit gekoppelde receptoren en wat gebeurt er?
Als een agonist bindt treedt er een conformatieverandering op waardoor G-eiwitten een cascade in werking zetten, waardoor het gewenste effect zal optreden.
Alle G-eiwit gekoppelde receptoren hebben met elkaar gemeen dat ze 7 van die transmembraangebieden hebben
Grootste deel geneesmiddelen werkt op G-eiwit gekoppelde receptoren.
Wat zijn Gs en Gi en waar zorgen ze voor?
Gs = stimulatoir G-eiwit en Gi = inhibitoir G-eiwit. Gs zorgt voor verhoging cAMP productie (is een second messenger) en Gi zorgt juist voor verlaging cAMP.
Wat zijn ionkanalen en wat is hun voordeel?
Ze kunnen geactiveerd worden door potentiaalverschillen (elektrisch) en sommige worden geactiveerd door stoffen (ligand activated ion channels). Ionkanaal is in staat om heel snel te reageren als er een stof bindt –> conformatieverandering kan heel snel plaatsvinden –> leidt tot hyperpolarisatie of depolarisatie –> hele snelle reactie treedt er op
Waar zitten ionkanaal receptoren vaak?
Ionkanaal receptoren zitten vaak in zenuwcellen, waar responsen heel snel gaan.
Bv nicotine acetylcholinereceptor
Waar zitten G-eiwit gekoppelde receptoren vaak?
G-eiwit gekoppelde receptoren werken iets langzamer (in secondes) en vind je dus vaak op plekken in het lichaam waar processen iets langzamer gaan.
Bv muscarine acteylcholinereceptor
Wat doen kinase-gekoppelde receptoren en waar zijn ze goed voor?
Kinase-gekoppelde receptoren zorgen na binding ervoor dat een eiwit wordt gefosforyleerd –> geeft effecten. Dit kost meer tijd (minuten). –> werkt goed voor endocriene processen bv insuline receptor
Wat zijn gen-transcriptiefactoren en hoe werken ze?
Gen-transcriptie receptoren (nucleaire receptoren, omdat er processen plaatsvinden in de celkern). Steroidhormonen binden aan de receptor en gaan dan naar de celkern –> daar vindt RNA synthese plaats –> eiwitsynthese –> effecten. (proces duurt uren)
Bv oestrogeen receptor
Wat is de constante Kd?
de concentratie van de agonist als er 50% receptorbezetting is = evenwichtsconstante voor die bepaalde agonist
Wat is Kd agonist?
Ka
Wat is Kd antagonist?
Kb
Wat zijn volle agonisten?
bereiken al een maximaal effect voordat alle receptoren bezet zijn, dus al maximaal effect voordat er 100% receptorbezetting is, dus volle effect bij (heel) weinig receptorbezetting
Wat zijn partiële agonisten?
ook al zijn alle receptoren bezet (bij 1), dan is het effect nog steeds niet maximaal, dus geen volle respons, zelfs bij 100% receptorbezetting
Wat doet een inverse agonist?
Inverse agonist stopt eigen activiteit agonist –> keert het om –>
inactiveren constitutionele receptoren (receptoren die van zichzelf actief zijn = constitutionele activiteit), waardoor er remming van activiteit ontstaat
Wat is de effectiviteit?
wat is het maximale effect dat een agonist kan bereiken
Wat is de potentie?
bij hoeveel stof treedt dit effect (maximale effect) op
Wat is de EC50?
die concentratie agonist waarbij de helft van het maximale effect wordt bereikt (eigen maximale effect van agonist, dus niet per se 100). Als de pEC50 een lager getal is correspondeert dat met een hogere concentratie stof, vanwege de –log.
Wat zijn de 5 typen van antagonisme en wat houden ze in?
- Chemisch –> als je een stof geeft die zorgt dat een geneesmiddel meteen een chemische reactie aangaat waardoor die niet de receptor kan bereiken
- Farmacokinetisch –> wat het lichaam met een geneesmiddel doet
- Receptorblokkade
- Reversibel competitief –> omkeerbaar
- Irreversibel competitief –> onomkeerbaar - Niet competitief –> bindt op andere plek op de receptor dan de agonist
- Fysiologisch –> 2 stoffen hebben een verschillend effect op hun eigen receptor
Wat is de pA2?
zegt hoe potent die antagonist is (als je meer antagonist nodig hebt om een verschuiving te bereiken dan verschuift het pA2 naar rechts –> hogere concentratie).
Wat zal de helling zijn van de lijn bij reversibel competitief antagonisme en wat is dan de pA2?
Als er sprake is van reversibel competitief antagonisme dan zal de lijn een helling hebben van 1. De pA2 is het snijpunt met de x-as
Wat gebeurt er bij irreversibel competitief antagonisme met veel spare receptors?
Bij irreversibel competitief antagonisme met veel spare receptors (grote receptorbank) ontstaat er eerst een verschuiving naar rechts en neemt dan het maximale effect van de agonist af. Pas na een tijd kom je dus pas receptoren tekort om tot dat maximale effect te komen.
Wat gebeurt er bij irreversibel competitief antagonisme?
Door de irreversibele werking van de antagonist, neemt de werking van de agonist in combinatie met de receptor af naarmate er meer antagonist wordt toegevoegd. Er ontstaat geen verschuiving naar rechts, maar slechts een afplatting.
Wat doet het afferente zenuwstelsel?
Afferente zenuwstelsel brengt signalen uit de periferie naar centraal zenuwstelsel toe.
Wat doet het efferente zenuwstelsel?
Efferente zenuwstelsel brengt signalen van centraal zenuwstelsel naar de periferie toe.
Wat is het somatische zenuwstelsel?
Somatische zenuwstelsel is willekeurig –> staat oiv de wil, wij hebben er zelf invloed op
Wat is het autonome zenuwstelsel?
Autonome zenuwstelsel gaat over processen waar wij geen invloed op hebben –> regelt dingen waar wij ons niet mee bezig houden bv snelheid kloppen hart
Wat zijn parasympathicomimetica?
stoffen die de werking van de paraympathicus nabootsen, stimuleren de parasymphaticus
Wat zijn parasympathicolytica?
stoffen die de parasymphaticus remmen
Wat zijn sympathicomimetica?
stoffen die de sympathicus stimuleren
Wat zijn sympathicolytica?
stoffen die de sympathicus remmen
Wat zijn cholinerge stoffen?
stoffen die op acetylcholine lijken
Wat zijn adrenerge stoffen?
stoffen die op adrenaline lijken
Wat zijn dopaminerge stoffen?
stoffen die op dopamine lijken
Wat zijn purinerge stoffen?
stoffen die op purine lijken
Waar wordt acetylcholine in opgeslagen?
Acetylcholine wordt opgeslagen in blaasjes, zenuweindigingen. Als die zenuweindigingen worden gestimuleerd wordt acetylcholine vrijgemaakt.
Wat is acetylcholineesterase?
ruimt acetylcholine op uit synaptische spleet
Hoe kan je invloed hebben op het systeem van de cholinerge synaps?
Hemicholinium –> zorgt ervoor dat de opname van choline wordt geremd
Triethylcholine –> stof die lijkt op choline, maar die niet wordt omgezet tot Ach
Tetrodotoxine –> depolarisatie neuron remmen –> remt natrium kanalen –> remt dus Ach afgifte
Botulinetoxine –> zorgt ervoor dat de blaasjes waar Ach in zit niet samensmelten met het celmembraan –> Ach wordt dan niet afgegeven
Wat is het verschil tussen lichaamseigen Ach en een geneesmiddel dat erop lijkt?
Lichaamseigen Ach komt uit de synaps en stimuleert dan postsynaptisch de acetylcholine receptoren.
Een geneesmiddel dat op Ach lijkt komt ter plekke uit de circulatie en dus niet uit zo’n synaps.
Wat doen cholinesterase remmers?
remmen acetylcholineesterase –> minder afbraak acetylcholine in synaptische spleet –> er blijft meer acetylcholine aanwezig
Als Ach bindt aan de nicotinereceptoren in … dan gebeurt er …
In ganglia
In bijnier
Presynaptisch
In skeletspier
In ganglia –> transmitter afgifte
In bijnier –> adrenaline en noradrenaline
Presynaptisch –> transmitter afgifte
In skeletspier –> contractie
Waar bevinden zich de volgende muscarine receptoren?
M1
M2
M3
M4
M5
M1 –> in centraal zenuwstelsel en perifere zenuwen
M2 –> in hart en zenuwen
M3 –> in exocriene klieren en gladde spiercellen
M4 –> centraal zenuwstelsel (locomotie –> voor beweging zorgen)
M5 –> centraal zenuwstelsel (functie niet helemaal bekend)
Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op het hart?
Hartfrequentie omlaag
Inotropie (=hoe sterk het hart samentrekt) omlaag
Hartminuutvolume omlaag (bloeddruk omlaag)
Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de arteriën?
Vaatverwijding (bloeddruk omlaag)
Presynaptisch
Daling transmitter afgifte (tegengesteld aan nicotine receptoren)
Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de gladde spieren?
Contractie oog
Contractie bronchiën
Contractie maagdarmkanaal en urineblaas –> stimulatie ontlasten en plassen –> spijsvertering op gang
Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de exocriene klieren?
Traansecretie
Speekselsecretie
Bronchiale secretie –> slijm
Zweetsecretie
Wat is rivastigmine?
Rivastigmine is een acetylcholineesterase remmer –> moet door bloed-hersenbarriere
Wat gebeurt er met de pupil als je een muscarine agonist gebruikt en noem een voorbeeld?
Als je een muscarine agonist gebruikt krijg je een vernauwing van de pupil –> pilocarpine
Wat gebeurt er met de pupil als je een muscarine antagonist gebruikt en noem een voorbeeld?
Atropine is een muscarine receptor antagonist en dan krijg je verwijding van de pupil.
Wat zijn de bijwerkingen van muscarine agonisten?
Bijwerkingen:
Diarree, want verhoogde contractie darm
Zweten, zweetsecretie sympathicus
Miosis
Misselijkheid, want maag en darmen contraheren
Urinelozing, want blaas contraheert
Wat doet botulinetoxine A?
remt blaasjes afgifte Ach
Grijpt aan op de lichaamseigen ligand en stimuleert dus beide receptoren (dus niet alleen op nicotine of muscarine receptor)
- Bindt met presynaptische membraan en blokkeert Ach afgifte en verlamt cholinerge zenuwen
- Na lokale toediening, verlamming na ongeveer 3 dagen (duur 8-12 weken)
- Herstel naarmate nieuwe zenuwuiteinden ontwikkelen
Is het adrenerge systeem alleen in de sympathicus of ook in de parasympathicus?
alleen in de sympathicus
Wat is de re-uptake van noradrenaline?
Vrijgemaakte noradrenaline wordt vaak weer opgenomen
Wat doet tetrodotoxine?
werkt weer op het actiepotentiaal en remt de depolarisatie van het neuron.
Wat doet reserpine?
zorgt ervoor dat het noradrenaline dat is opgenomen door de neuronale re-uptake dat dat niet weer terugkan in de blaasjes. Op een gegeven moment zal er dan geen noradrenaline meer aanwezig zijn in de blaasjes –> depletie van noradrenaline (duurt een tijdje)
Wat doet guanethidine?
zorgt ervoor dat als noradrenaline in de blaasjes zit het niet zal worden afgegeven.
Wat doen NA re-uptake blokkers?
NA re-uptake blokkers zorgen voor meer noradrenaline, ze remmen namelijk de re-uptake van noradrenaline –> noradrenaline langer in synaptische spleet. Dus er wordt minder transmitter opgenomen, waardoor er meer activiteit is. Denk aan cocaïne en tricyclische antidepressiva.
Wat is isoprenaline?
Isoprenaline is een beta agonist.
Wat is het verschil in affiniteit tussen de beta 1 en de beta 2 receptor?
Noradrenaline heeft slechts een hele lage affiniteit voor de beta 2 receptor.
Wat doen tyramine en efedrine?
werken op de re-uptake (remmen re-uptake)–> werken een beetje als amfetamine (speed)
Wat zijn alfa 1 receptor agonisten?
adrenaline, noradrenaline, fenylephrine
Wat zijn alfa 2 receptor agonisten?
adrenaline, noradrenaline, clonidine
Wat zijn de farmacologische effecten van de stimulatie van de alfa 1 receptor?
Farmacologische effecten:
Vasoconstrictie
Verhoging perifere weerstand
Verhoging bloeddruk
Mydriasis = verwijding oog
Sluiting van urineblaas sphincter –> gaat urinelozing tegen
Zitten er veel alfa 1 receptoren in de kransslagaders, en waarom wel of niet?
Er zitten bv niet heel veel alfa 1 receptoren in de kransslagaders, omdat je bij fight or flight geen vasoconstrictie wil daar, want je wil dan juist goede doorbloeding van het hart.
Noem 1 therapeutisch gebruik van alfa 1 receptor stimulatie
Lokale bloeding –> afknijpen vaten kan helpen bij stelpen bloeding
Wat is het gevolg als je steeds maar 1 receptor stimuleert?
Als je steeds maar een receptor stimuleert –> down-regulatie –> minder receptoren, werken minder –> tegenovergesteld effect
Waar bevinden alfa 2 adrenerge receptoren zich?
bevindt zich zowel post- als presynaptisch (alfa 1 alleen maar postsynaptisch)
Wat zijn de farmacologische effecten van alfa 2 adrenerge agonisten?
Farmacologische effecten:
Verminderde transmitterafgifte
Vasoconstrictie
Verminderde insuline afgifte
Wat zijn beta 1 receptor agonisten?
adrenaline, noradrenaline, isoprenaline, dobutamine (selectieve beta 1 agonist)
Wat zijn beta 2 receptor agonisten?
adrenaline, isoprenaline, salbutamol (fentalin, astma buffer, selectieve beta 2 agonist, beta 2 sympathicomimeticum)
Wat zijn de farmacologische effecten van beta 1 receptor agonisten?
Farmacologische effecten:
Verhoging hartfrequentie
Verhoging hartcontractiliteit
Verhoging geleiding in het hart
Verhoging renine afgifte
Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 1 receptor stimulatie
Hartstilstand –> hart weer laten kloppen
Wat zijn de farmacologische effecten van beta 2 receptor agonisten?
Farmacologische effecten:
Vaatverwijding
Verlaging perifere vaatweerstand
Verslapping bronchi –> luchtwegen verwijden als je actief moet worden
Verslapping baarmoeder
Verhoging glycogenolyse in spieren en lever
Verhoging glucagon afgifte
Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 2 receptor stimulatie
astma
Wat zijn de alfa adrenoceptor antagonisten?
alfa 1: prazosine, doxazosine
alfa 2: yohimbine
alfa 1 & alfa 2: fentolamine, phenoxybenzamine
Wat zijn de farmacologische effecten van de alfa 1 adrenoceptor antagonisten?
Farmacologische effecten:
Vasodilatatie bloedvaten
Verlagen perifere weerstand
Verlagen bloeddruk
Relaxatie prostaat
Opening urineblaas sphincter
Noem 1 therapeutisch gebruik van alfa 1 adrenoceptor antagonisten
Hypertensie (geen fentolamine)
Wat zijn de farmacologische effecten van de alfa 2 adrenoceptor antagonisten?
Farmacologische effecten:
Verhoging transmitter afgifte
Vaatvernauwing, netto geen effect
Verhoging insuline afgifte
Wat zijn de beta adrenoceptor antagonisten?
beta 1: atenolol, metoprolol
beta 1 & beta 2: propranolol, pindolol
alfa 1, beta 1 & beta 2: labetalol, carvedilol
Wat zijn de farmacologische effecten van de beta 1 adrenoceptor antagonisten?
Farmacologische effecten:
Verlaging hartslag
Verlaging hartcontractiliteit
Vertraging hartgeleiding
Vermindering renine afgifte
Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 1 adrenoceptor antagonisten
hartritmestoornissen
Wat zijn de effecten van isoprenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?
verlaging perifere vaatweerstand door beta 2. Verhoging hartfrequentie door beta 1. Deze twee hebben samen een effect op de atriale bloeddruk.
Wat zijn de effecten van noradrenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?
verhoging perifere vaatweerstand door vasoconstrictie door alfa 1 en alfa 2. De hartfrequentie daalt door activatie van de baroreceptoren wat zorgt voor een verlaging van de hartfrequentie (baroreceptorreflex, verhoging bloeddruk zorgt voor reflectoire daling in hartfrequentie) Dit resulteert in een verhoging van de atriale bloeddruk.
Wat zijn de effecten van adrenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?
verlaging perifere vaatweerstand door beta 2. Verhoging van de hartfrequentie door beta 1. Alfa 1 en alfa 2 geeft vasoconstrictie waardoor dus daling in de perifere vaatwand wat wordt tegengegaan. In de atriale bloeddruk heffen deze twee elkaar grotendeels op.
Wat bepaalt systole en diastole?
systole wordt meer bepaald door hartfrequentie en diastole meer door de perifere vaatweerstand.
Wat is de cardiac output?
hartminuutvolume = hoeveelheid bloed die het hart uitpompt
–> gemiddeld zo’n 5 liter per minuut
–> topatleten zo’n 20-25 liter per minuut
Welk orgaan krijgt het meeste bloed in rust? En welke bij inspanning?
De nieren krijgen het meeste bloed in rust. Bij maximale inspanning gaat 80% van het bloed naar de actieve skeletspieren.
Wat is de gezonde bloeddruk?
De bloeddruk is 120 over 80 (mmHg) als we gezond zijn.
Wat is de formule voor de bloeddruk?
P aorta (bloeddruk) = hartminuutvolume (cardiac output) x R
Wat is de formule voor de cardiac output?
Hartminuutvolume = hartfrequentie x slagvolume
Wat is de formule voor de maximale hartfrequentie?
Maximale hartfrequentie = 220 – leeftijd
Wat moet je met de parasympathicus doen om de hartfrequentie omhoog te krijgen?
de parasympathicus verminderen
Welk deel van het autonome zenuwstelsel werkt eerder voor het laten stijgen van de hartslag?
De parasympathicus reageert sneller dan de sympathicus en is dus dominant. Als je gaat sporten wordt de beïnvloeding van de parasympathicus minder, wat de hartslag zal laten stijgen. later zal dan ook de sympathicus dit proces ondersteunen.
Waar wordt het slagvolume door bepaald?
Het slagvolume wordt bepaald door de contractie van de hartspier in samenspraak met de kleppen –> preload, afterload en contractiliteit
Wat gebeurt er in het linkerventrikel op het moment dat de mitraalklep dichtgaat?
Op het moment dat de mitraalklep dicht gaat, gaat in het linkerventrikel de druk omhoog
Wanneer gaat de aortaklep open?
als de druk in het linkerventrikel groter wordt dan de druk in de aorta, gaat de aortaklep open –> bloed stroomt de aorta in
Aan het einde van welke fase gaat de aortaklep dicht?
aan het einde van de ejectiefase
Na welke fase gaat de mitraalklep weer open?
na de isovolumische relaxatiefase gaat de mitraalklep weer open.
Wat gebeurt er bij een lekkende aortaklep?
Bij een lekkende aortaklep zal de druk van de aorta sneller dalen, omdat er wat bloed terug de linkerventrikel instroomt. De druk in het linkerventrikel zal stijgen bij een lekkende aortaklep, omdat er bloed terugstroomt het ventrikel in. Hoe groter de druk op de aortaklep, hoe sneller het bloed terugstroomt (slim). De druk in het linkeratria zal ook gaan stijgen., als gevolg van de terugstroom uit de aorta. De pulsdruk (tussen systole en diastole) neemt ook toe. (slim)
Wat is de preload?
voorbelasting –> belasting voor de contractie/volume die je in de ventrikels stopt
Wat is de afterload?
nabelasting –> de belasting van het hart tijdens de contractie
Wat is de contractiliteit?
contractiekracht van de hartspier, de mate die een spier kan oprekken heeft ook invloed op de contractiekracht
Hoe … de bloeddruk waar je tegen in komt, hoe lager het slagvolume.
Hoe hoger de bloeddruk waar je tegen in komt, hoe lager het slagvolume.
Wat is een isotonische contractie?
spanning in de spier blijft hetzelfde, lengte wordt alleen korter
Wat is een isometrische contractie?
de lengte van de spier verandert niet, maar er ontstaat meer spanning
Waarom heb je bij een grotere voorbelasting dat je veel meer kracht kunt ontwikkelen dan wanneer je een kleine voorbelasting hebt?
een spier moet meer verkorten en meer kracht ontwikkelen voor een groter gewicht
Waar gaat het om bij lengte afhankelijke krachtontwikkeling?
Bij lengte afhankelijke krachtontwikkeling gaat het om calcium gevoeligheid.
Waar gaat het om bij lengte onafhankelijke krachtontwikkeling?
Dit wordt bewerkstelligd door een toename in de contractiliteit. Als de contractiliteit toeneemt, neemt het slagvolume ook toe. Een grotere calciuminstroom geeft een grotere krachtontwikkeling.
Wat gebeurt er met het slagvolume als de afterload toeneemt?
Bij een hogere afterload heb je een kleiner slagvolume –> tegen een hogere bloeddruk inpompen
Wat gebeurt er met het slagvolume als de preload en de contractiliteit toenemen?
preload toename –> beter vulling van de hartspier –> hoger slagvolume contractiliteit neemt toe –> hoger slagvolume
Wat gebeurt er als de ventrikel tijdens de contractie kleiner wordt?
Als de ventrikel tijdens de contractie kleiner wordt, wordt de straal kleiner. De druk blijft hierdoor hoog, maar de spanning neemt af.
Wat gebeurt er in een hypertroof hart?
In een hypertroof hart is de wanddikte toegenomen en is de stress op de hartspiercellen kleiner. Daarom ontstaat er bij een hoge bloeddruk hypertrofie: de belasting op de hartspiercellen is te groot door een hogere afterload waardoor de kracht over meer hartspiercellen moet worden verdeeld.
Wat is bedside medicine?
Bedside medicine (<1800): verhaal van de patient, sick man = person
* Jewson:
* Bij patiënt thuis (private setting)
→ autonomie/macht bij patiënt.
* Boekenkennis: “ervaring der eeuwen”
* ‘Holisme’, dynamische interactie uniek individu – omgeving, (dis)balans
➢ Zieke mens = persoon
- Diagnostiek:
- Verhaal / biografie van de patiënt centraal
- Geen/nauwelijks rol voor technologie
- “…encountering patients with technology was inapporpriate”
- “The physician was to observe and question patients to gain diagnostic knowledge, not to
poke and probe their bodies.”
Wat is hospital medicine?
Hospital medicine (1800-1850): lichamelijk onderzoek door arts, sick man = case
Parijse klinische school: hospitalen (publieke setting)
Strikt empirisme, klinisch anatomische methode, statistieken
Van holisme naar lokalisatieprincipe: ziekte door ‘laesie’ in orgaan (statisctisch + lokaal)
Zieke mens = geval
Diagnostiek
Nieuwe ideologie van lichamelijk onderzoek:
–> subjectieve verhaal patiënt –> ‘objectieve’, eigen zintuigelijke waarneming arts
Technologie gaat rol spelen:
–> ziekte opgespoord met instrumenten op lichaam op/in lichaam geplaatst ( + verbonden aan zintuig arts)
Wat is laboratory medicine?
Laboratory medicine (1850-1900): aanvullende diagnostiek (lab, beeldvorming), sick man = cell complex
Jewson:
* Opkomst laboratoriumwetenschap, experimentele fysiologie, natuurwetenschappelijke aanpak
* Microdeterminisme en specificiteitsdenken
➢ zieke mens = ‘cellencomplex’ (→ “disapperance of sick man”)
- Diagnostiek:
- Ideaal van wetenschappelijke werkwijze uit lab óók in kliniek/diagnostiek geïntroduceerd
- Grote rol technologie: ook precisie-instrumenten uit laboratorium → kliniek/diagnostiek
- Grafische weergave - vb. sphygmograaf, elektrocardiograaf
- Numerieke weergave (getallen) - vb. chemiche bloed- en urinetesten, thermometer
- Visuele weergave (plaatjes) - vb. Röntgenstralen en later ook echografie, CT, MRI
Wat is surveillance medicine?
- Ontwikkeling infrastructuur preventieve gezondheidszorg van wieg tot graf
- consultatiebureaus, schoolartsen, bedrijfsgezondheidszorg, bevolkingsonderzoeken, vaccinatieprogramma’s
➢ ‘Sick man= risk assemblage’
Wat is informational (e-scaped) medicine?
- Ideaal P4: predictive, preventive, personalized, participatory
- Invloed ICT, evidence-based medicine → (big) data, biomarkers, imaging en computeralgoritmes
➢ ‘Sick man = expert patient / (obsessive) health seeker’
Hoe werken indirect werkende alfa adrenoceptor agonisten?
Indirect werkende alfa adrenoceptor agonisten (tyramine, efedrine en amfetamine) –> indirecte werking door NA release
–> worden opgenomen door de re-uptake, waardoor NA indirect wordt afgegeven (zij gaan in de blaasjes en NA komt er dan uit)
