1B1 week 2

Question 1

Wat zijn de 3 kenmerken van angina pectoris?

Answer 1

1. bij inspanning
2. midden op de borst –> soms uitstraling (naar linkerarm bv)
3. na spray voor vaatverwijding gaat het binnen paar minuten over, of na rusten

Question 2

Hoe noem je het als een patiënt 0 of 1 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?

Answer 2

aspecifieke thoracale pijnklachten

Question 3

Hoe noem je het als een patiënt 2 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?

Answer 3

atypische angina pectoris

Question 4

Wat zijn de klachten bij een ernstige aortaklepziekte?

Answer 4

• Hartfalen dyspnoe en moe –> diastolische disfunctie van het hart door hypertrofie
• Duizelingen / syncope –> meestal inspanningsgebonden
• Angina pectoris –> disbalans verhoogde zuurstofvraag

Question 5

Hoe noem je het als een patiënt 3 van de 3 kenmerken van angina pectoris heeft?

Answer 5

typische angina pectoris

Question 6

Wat zijn de oorzaken van pericarditis/effusie –> (meestal weten we niet hoe het komt/we denken dat het iets viraals is geweest)?

Answer 6

• Idiopathisch of infectieus
• Systeemziekts
• Neoplastisch
• Post-cardiac injury
• Metabool
• Overige oorzaken (effusie)

Question 7

Welke 2 soorten hartfalen zijn er?

Answer 7

• Systolisch hartfalen –> de pomp
• Diastolisch hartfalen

Question 8

Wat zijn de diagnostische criteria van acute pericarditis?

Answer 8

• Scherpe/stekende pijn vastzittend aan de ademhaling en toenemend bij liggen
• Afnemend bij voorover buigen
• Soms uitstralend naar nek/arm/linker schouder
  Plus objectivering met minstens 1 van de 3 volgende kenmerken
• Ontstoken pericard schuurt tegen het myocard
• Patient voorover gebogen ausculteren
• Krassend 3-fasisch geluid

Question 9

Wat doet de orthosympathicus?

Answer 9

‘fight or flight’ (bevordert dissimilatie)

Question 10

Wat doet de parasympathicus?

Answer 10

‘rest and digest’ (bevordert assimiliatie)

Question 11

Wat doet de parasympaticus?
Verlagen hartslagfrequentie, verhogen speekselfrequentie, erectie, verlagen motiliteit darm of verwijden pupil?

Answer 11

Verlagen hartslagfrequentie, verhogen speekselfrequentie, erectie

Question 12

Wat doet de sympathicus?
Bronchoconstrictie, verhogen speekselsecretie, constrictie sfincter blaas, piloerectie, zwellen labia minora of positief inotroop effect hart?

Answer 12

Verhogen speekselsecretie, constrictie sfincter blaas, piloerectie en positief inotroop effect hart

Question 13

Wat doet de sympathicus voor:
- oog, pupil
- speekselklieren
- hartfrequentie
- longen
- spijsverteringskanaal
- blaas, sfincter
- penis
- clitoris, labia minora

Answer 13

• mydriase (verwijding)
• secretie (licht)
• omhoog
• bronchodilatatie
• verlaagde mobiliteit
• contractie
• ejaculatie
• -

Question 14

Wat doet de parasympathicus voor:
- oog, pupil
- speekselklieren
- hartfrequentie
- longen
- spijsverteringskanaal
- blaas, sfincter
- penis
- clitoris, labia minora

Answer 14

• miose (vernauwing)
• secretie
• omlaag
• bronchoconstrictie
• verhoogde mobiliteit
• relaxatie
• erectie
• erectie/zwellen

Question 15

Wat is de ENS?

Answer 15

enteric nervous system (plexus entericus) –> neuronen die in de wand van de darm zitten

Question 16

Waar bestaat het autonome zenuwstelsel uit?

Answer 16

Autonome zenuwstelsel bestaat uit orthosympaticus, parasympaticus en plexus entericus.

Question 17

In welke hersenkern komt viscero-sensibele informatie (bloeddruk, O2, smaak, rekking, etc.) binnen?

Answer 17

Nucleus tractus solitarii

Question 18

Bij welk type neuronen kan acetylcholine de belangrijkste neurotransmitter zijn?
Preganglionair parasympathisch, preganglionair sympathisch, postganglionair parasympathisch of postganglionair sympathisch?

Answer 18

Bij allemaal

Question 19

Wat is duidelijk een functie van de sympathicus, maar wordt uitgevoerd door acetylcholine?

Answer 19

zweten. Activatie van cholinerge sympathische (postganglionaire) huidvezels leidt tot zweten (en waarschijnlijk ook vasodilatatie van huidvaten

Question 20

Wat doet de sympathicus voor de bloedvaten?

Answer 20

Sympathicus zorgt voor vasoconstrictie van bloedvaten die naar organen gaan die niet belangrijk zijn voor de “fight or flight response”.

Question 21

Waar kan NO aan binden, wat leidt tot relaxatie?

Answer 21

NO kan binden aan gluonilaatsaclase en dat gluonilaatsaclase kan cAMP omzetten in cGMP –> relaxatie

Question 22

In postganglionaire vezels van het AZS is vaak sprake van cotransmissie, wat is cotransmissie?

Answer 22

Dit wil zeggen dat een varicositeit verschillende neurotransmitters kan afgeven.

Question 23

Waar zorgt de parasympathicus voor bij bloedvaten?

Answer 23

Parasympathicus zorgt voor vasodilatatie van sommige vaten (bijv. Corpus cavernosum van de penis).

Question 24

Hoe hebben de sympathicus en parasympathicus invloed op de hartfrequentie?

Answer 24

De sympaticus en parasympaticus hebben invloed op de hartfrequentie door de pacemakercellen te beinvloeden.

Question 25

Waar schakelt de sympathicus in over en wat bereikt het zo?

Answer 25

De sympathicus schakelt over in de truncus sympaticus en bereikt zo de spiercellen en de geleiding van het hart.

Question 26

Waardoor wordt de funny current geactiveerd?

Answer 26

door de hyperpolarisatie

Question 27

Wat zijn de parasympathische effecten op de sinusknoop?

Answer 27

Activatie van muscarine (metabotrope cholinerge) receptoren - Remt If - Activeert K kanalen - Remt Ca kanalen

Question 28

Wat zijn de sympathische effecten op de sinusknoop?

Answer 28

Activatie van beta adrenerge receptoren - Stimuleert If - Stimuleert Ca kanalen

Question 29

Wat zijn de sensoren in het cardiovasculaire systeem?

Answer 29

- Baroreceptoren in halsslagader en aorta --> snelle invloed op hartslag en vaatweerstand --> meten rekking vaatwand --> hoe meer rek, hoe hoger actiepotentiaal in deze vrije zenuweindigen - Volumereceptoren in de atria en de vena cava --> lange termijn invloed op circulerend volume (oa via de nier)

Question 30

Wat gebeurt er met de bloeddruk bij activatie van de barosensoren?

Answer 30

omlaag

Question 31

Wat doen de volumereceptoren in de atria en de vena cava?

Answer 31

- Meten input hart (venous return/centrale veneuze druk) - Vezels lopen mee met nervus vagus - Activatie van B vezels leidt tot hogere hartfrequentie en vasodilatatie van nierarterien --> verhoging urineproductie, verlaging circulerend volume

Question 32

Welke symptomen kun je verwachten bij vergiftiging met cholinesteraseremmers?

Answer 32

Braken, bronchorhea, diarree, incontinentie (urine) en zweten

Question 33

Hoe werken geneesmiddelen?

Answer 33

- Receptorstimulatie (agonisten) - Receptorblokkade (antagonisten) --> wel binden aan receptor, maar er treedt geen effect op --> blokkeert de plek voor de stof die wel goed is voor die receptor

Question 34

Wat zijn G-eiwit gekoppelde receptoren en wat gebeurt er?

Answer 34

Als een agonist bindt treedt er een conformatieverandering op waardoor G-eiwitten een cascade in werking zetten, waardoor het gewenste effect zal optreden. Alle G-eiwit gekoppelde receptoren hebben met elkaar gemeen dat ze 7 van die transmembraangebieden hebben Grootste deel geneesmiddelen werkt op G-eiwit gekoppelde receptoren.

Question 35

Wat zijn Gs en Gi en waar zorgen ze voor?

Answer 35

Gs = stimulatoir G-eiwit en Gi = inhibitoir G-eiwit. Gs zorgt voor verhoging cAMP productie (is een second messenger) en Gi zorgt juist voor verlaging cAMP.

Question 36

Wat zijn ionkanalen en wat is hun voordeel?

Answer 36

Ze kunnen geactiveerd worden door potentiaalverschillen (elektrisch) en sommige worden geactiveerd door stoffen (ligand activated ion channels). Ionkanaal is in staat om heel snel te reageren als er een stof bindt --> conformatieverandering kan heel snel plaatsvinden --> leidt tot hyperpolarisatie of depolarisatie --> hele snelle reactie treedt er op

Question 37

Waar zitten ionkanaal receptoren vaak?

Answer 37

Ionkanaal receptoren zitten vaak in zenuwcellen, waar responsen heel snel gaan. Bv nicotine acetylcholinereceptor

Question 38

Waar zitten G-eiwit gekoppelde receptoren vaak?

Answer 38

G-eiwit gekoppelde receptoren werken iets langzamer (in secondes) en vind je dus vaak op plekken in het lichaam waar processen iets langzamer gaan. Bv muscarine acteylcholinereceptor

Question 39

Wat doen kinase-gekoppelde receptoren en waar zijn ze goed voor?

Answer 39

Kinase-gekoppelde receptoren zorgen na binding ervoor dat een eiwit wordt gefosforyleerd --> geeft effecten. Dit kost meer tijd (minuten). --> werkt goed voor endocriene processen bv insuline receptor

Question 40

Wat zijn gen-transcriptiefactoren en hoe werken ze?

Answer 40

Gen-transcriptie receptoren (nucleaire receptoren, omdat er processen plaatsvinden in de celkern). Steroidhormonen binden aan de receptor en gaan dan naar de celkern --> daar vindt RNA synthese plaats --> eiwitsynthese --> effecten. (proces duurt uren) Bv oestrogeen receptor

Question 41

Wat is de constante Kd?

Answer 41

de concentratie van de agonist als er 50% receptorbezetting is = evenwichtsconstante voor die bepaalde agonist

Question 42

Wat is Kd agonist?

Answer 42

Ka

Question 43

Wat is Kd antagonist?

Answer 43

Kb

Question 44

Wat zijn volle agonisten?

Answer 44

bereiken al een maximaal effect voordat alle receptoren bezet zijn, dus al maximaal effect voordat er 100% receptorbezetting is, dus volle effect bij (heel) weinig receptorbezetting

Question 45

Wat zijn partiële agonisten?

Answer 45

ook al zijn alle receptoren bezet (bij 1), dan is het effect nog steeds niet maximaal, dus geen volle respons, zelfs bij 100% receptorbezetting

Question 46

Wat doet een inverse agonist?

Answer 46

Inverse agonist stopt eigen activiteit agonist --> keert het om --> inactiveren constitutionele receptoren (receptoren die van zichzelf actief zijn = constitutionele activiteit), waardoor er remming van activiteit ontstaat

Question 47

Wat is de effectiviteit?

Answer 47

wat is het maximale effect dat een agonist kan bereiken

Question 48

Wat is de potentie?

Answer 48

bij hoeveel stof treedt dit effect (maximale effect) op

Question 49

Wat is de EC50?

Answer 49

die concentratie agonist waarbij de helft van het maximale effect wordt bereikt (eigen maximale effect van agonist, dus niet per se 100). Als de pEC50 een lager getal is correspondeert dat met een hogere concentratie stof, vanwege de –log.

Question 50

Wat zijn de 5 typen van antagonisme en wat houden ze in?

Answer 50

1. Chemisch --> als je een stof geeft die zorgt dat een geneesmiddel meteen een chemische reactie aangaat waardoor die niet de receptor kan bereiken 2. Farmacokinetisch --> wat het lichaam met een geneesmiddel doet 3. Receptorblokkade - Reversibel competitief --> omkeerbaar - Irreversibel competitief --> onomkeerbaar 4. Niet competitief --> bindt op andere plek op de receptor dan de agonist 5. Fysiologisch --> 2 stoffen hebben een verschillend effect op hun eigen receptor

Question 51

Wat is de pA2?

Answer 51

zegt hoe potent die antagonist is (als je meer antagonist nodig hebt om een verschuiving te bereiken dan verschuift het pA2 naar rechts --> hogere concentratie).

Question 52

Wat zal de helling zijn van de lijn bij reversibel competitief antagonisme en wat is dan de pA2?

Answer 52

Als er sprake is van reversibel competitief antagonisme dan zal de lijn een helling hebben van 1. De pA2 is het snijpunt met de x-as

Question 53

Wat gebeurt er bij irreversibel competitief antagonisme met veel spare receptors?

Answer 53

Bij irreversibel competitief antagonisme met veel spare receptors (grote receptorbank) ontstaat er eerst een verschuiving naar rechts en neemt dan het maximale effect van de agonist af. Pas na een tijd kom je dus pas receptoren tekort om tot dat maximale effect te komen.

Question 54

Wat gebeurt er bij irreversibel competitief antagonisme?

Answer 54

Door de irreversibele werking van de antagonist, neemt de werking van de agonist in combinatie met de receptor af naarmate er meer antagonist wordt toegevoegd. Er ontstaat geen verschuiving naar rechts, maar slechts een afplatting.

Question 55

Wat doet het afferente zenuwstelsel?

Answer 55

Afferente zenuwstelsel brengt signalen uit de periferie naar centraal zenuwstelsel toe.

Question 56

Wat doet het efferente zenuwstelsel?

Answer 56

Efferente zenuwstelsel brengt signalen van centraal zenuwstelsel naar de periferie toe.

Question 57

Wat is het somatische zenuwstelsel?

Answer 57

Somatische zenuwstelsel is willekeurig --> staat oiv de wil, wij hebben er zelf invloed op

Question 58

Wat is het autonome zenuwstelsel?

Answer 58

Autonome zenuwstelsel gaat over processen waar wij geen invloed op hebben --> regelt dingen waar wij ons niet mee bezig houden bv snelheid kloppen hart

Question 59

Wat zijn parasympathicomimetica?

Answer 59

stoffen die de werking van de paraympathicus nabootsen, stimuleren de parasymphaticus

Question 60

Wat zijn parasympathicolytica?

Answer 60

stoffen die de parasymphaticus remmen

Question 61

Wat zijn sympathicomimetica?

Answer 61

stoffen die de sympathicus stimuleren

Question 62

Wat zijn sympathicolytica?

Answer 62

stoffen die de sympathicus remmen

Question 63

Wat zijn cholinerge stoffen?

Answer 63

stoffen die op acetylcholine lijken

Question 64

Wat zijn adrenerge stoffen?

Answer 64

stoffen die op adrenaline lijken

Question 65

Wat zijn dopaminerge stoffen?

Answer 65

stoffen die op dopamine lijken

Question 66

Wat zijn purinerge stoffen?

Answer 66

stoffen die op purine lijken

Question 67

Waar wordt acetylcholine in opgeslagen?

Answer 67

Acetylcholine wordt opgeslagen in blaasjes, zenuweindigingen. Als die zenuweindigingen worden gestimuleerd wordt acetylcholine vrijgemaakt.

Question 68

Wat is acetylcholineesterase?

Answer 68

ruimt acetylcholine op uit synaptische spleet

Question 69

Hoe kan je invloed hebben op het systeem van de cholinerge synaps?

Answer 69

Hemicholinium --> zorgt ervoor dat de opname van choline wordt geremd Triethylcholine --> stof die lijkt op choline, maar die niet wordt omgezet tot Ach Tetrodotoxine --> depolarisatie neuron remmen --> remt natrium kanalen --> remt dus Ach afgifte Botulinetoxine --> zorgt ervoor dat de blaasjes waar Ach in zit niet samensmelten met het celmembraan --> Ach wordt dan niet afgegeven

Question 70

Wat is het verschil tussen lichaamseigen Ach en een geneesmiddel dat erop lijkt?

Answer 70

Lichaamseigen Ach komt uit de synaps en stimuleert dan postsynaptisch de acetylcholine receptoren. Een geneesmiddel dat op Ach lijkt komt ter plekke uit de circulatie en dus niet uit zo’n synaps.

Question 71

Wat doen cholinesterase remmers?

Answer 71

remmen acetylcholineesterase --> minder afbraak acetylcholine in synaptische spleet --> er blijft meer acetylcholine aanwezig

Question 72

Als Ach bindt aan de nicotinereceptoren in … dan gebeurt er ... In ganglia In bijnier Presynaptisch In skeletspier

Answer 72

In ganglia --> transmitter afgifte In bijnier --> adrenaline en noradrenaline Presynaptisch --> transmitter afgifte In skeletspier --> contractie

Question 73

Waar bevinden zich de volgende muscarine receptoren? M1 M2 M3 M4 M5

Answer 73

M1 --> in centraal zenuwstelsel en perifere zenuwen M2 --> in hart en zenuwen M3 --> in exocriene klieren en gladde spiercellen M4 --> centraal zenuwstelsel (locomotie --> voor beweging zorgen) M5 --> centraal zenuwstelsel (functie niet helemaal bekend)

Question 74

Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op het hart?

Answer 74

Hartfrequentie omlaag Inotropie (=hoe sterk het hart samentrekt) omlaag Hartminuutvolume omlaag (bloeddruk omlaag)

Question 75

Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de arteriën?

Answer 75

Vaatverwijding (bloeddruk omlaag) Presynaptisch Daling transmitter afgifte (tegengesteld aan nicotine receptoren)

Question 76

Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de gladde spieren?

Answer 76

Contractie oog Contractie bronchiën Contractie maagdarmkanaal en urineblaas --> stimulatie ontlasten en plassen --> spijsvertering op gang

Question 77

Wat zijn de effecten van de muscarine receptoren op de exocriene klieren?

Answer 77

Traansecretie Speekselsecretie Bronchiale secretie --> slijm Zweetsecretie

Question 78

Wat is rivastigmine?

Answer 78

Rivastigmine is een acetylcholineesterase remmer --> moet door bloed-hersenbarriere

Question 79

Wat gebeurt er met de pupil als je een muscarine agonist gebruikt en noem een voorbeeld?

Answer 79

Als je een muscarine agonist gebruikt krijg je een vernauwing van de pupil --> pilocarpine

Question 80

Wat gebeurt er met de pupil als je een muscarine antagonist gebruikt en noem een voorbeeld?

Answer 80

Atropine is een muscarine receptor antagonist en dan krijg je verwijding van de pupil.

Question 81

Wat zijn de bijwerkingen van muscarine agonisten?

Answer 81

Bijwerkingen: Diarree, want verhoogde contractie darm Zweten, zweetsecretie sympathicus Miosis Misselijkheid, want maag en darmen contraheren Urinelozing, want blaas contraheert

Question 82

Wat doet botulinetoxine A?

Answer 82

remt blaasjes afgifte Ach Grijpt aan op de lichaamseigen ligand en stimuleert dus beide receptoren (dus niet alleen op nicotine of muscarine receptor) - Bindt met presynaptische membraan en blokkeert Ach afgifte en verlamt cholinerge zenuwen - Na lokale toediening, verlamming na ongeveer 3 dagen (duur 8-12 weken) - Herstel naarmate nieuwe zenuwuiteinden ontwikkelen

Question 83

Is het adrenerge systeem alleen in de sympathicus of ook in de parasympathicus?

Answer 83

alleen in de sympathicus

Question 84

Wat is de re-uptake van noradrenaline?

Answer 84

Vrijgemaakte noradrenaline wordt vaak weer opgenomen

Question 85

Wat doet tetrodotoxine?

Answer 85

werkt weer op het actiepotentiaal en remt de depolarisatie van het neuron.

Question 86

Wat doet reserpine?

Answer 86

zorgt ervoor dat het noradrenaline dat is opgenomen door de neuronale re-uptake dat dat niet weer terugkan in de blaasjes. Op een gegeven moment zal er dan geen noradrenaline meer aanwezig zijn in de blaasjes --> depletie van noradrenaline (duurt een tijdje)

Question 87

Wat doet guanethidine?

Answer 87

zorgt ervoor dat als noradrenaline in de blaasjes zit het niet zal worden afgegeven.

Question 88

Wat doen NA re-uptake blokkers?

Answer 88

NA re-uptake blokkers zorgen voor meer noradrenaline, ze remmen namelijk de re-uptake van noradrenaline --> noradrenaline langer in synaptische spleet. Dus er wordt minder transmitter opgenomen, waardoor er meer activiteit is. Denk aan cocaïne en tricyclische antidepressiva.

Question 89

Wat is isoprenaline?

Answer 89

Isoprenaline is een beta agonist.

Question 90

Wat is het verschil in affiniteit tussen de beta 1 en de beta 2 receptor?

Answer 90

Noradrenaline heeft slechts een hele lage affiniteit voor de beta 2 receptor.

Question 91

Wat doen tyramine en efedrine?

Answer 91

werken op de re-uptake (remmen re-uptake)--> werken een beetje als amfetamine (speed)

Question 92

Wat zijn alfa 1 receptor agonisten?

Answer 92

adrenaline, noradrenaline, fenylephrine

Question 93

Wat zijn alfa 2 receptor agonisten?

Answer 93

adrenaline, noradrenaline, clonidine

Question 94

Wat zijn de farmacologische effecten van de stimulatie van de alfa 1 receptor?

Answer 94

Farmacologische effecten: Vasoconstrictie Verhoging perifere weerstand Verhoging bloeddruk Mydriasis = verwijding oog Sluiting van urineblaas sphincter --> gaat urinelozing tegen

Question 95

Zitten er veel alfa 1 receptoren in de kransslagaders, en waarom wel of niet?

Answer 95

Er zitten bv niet heel veel alfa 1 receptoren in de kransslagaders, omdat je bij fight or flight geen vasoconstrictie wil daar, want je wil dan juist goede doorbloeding van het hart.

Question 96

Noem 1 therapeutisch gebruik van alfa 1 receptor stimulatie

Answer 96

Lokale bloeding --> afknijpen vaten kan helpen bij stelpen bloeding

Question 97

Wat is het gevolg als je steeds maar 1 receptor stimuleert?

Answer 97

Als je steeds maar een receptor stimuleert --> down-regulatie --> minder receptoren, werken minder --> tegenovergesteld effect

Question 98

Waar bevinden alfa 2 adrenerge receptoren zich?

Answer 98

bevindt zich zowel post- als presynaptisch (alfa 1 alleen maar postsynaptisch)

Question 99

Wat zijn de farmacologische effecten van alfa 2 adrenerge agonisten?

Answer 99

Farmacologische effecten: Verminderde transmitterafgifte Vasoconstrictie Verminderde insuline afgifte

Question 100

Wat zijn beta 1 receptor agonisten?

Answer 100

adrenaline, noradrenaline, isoprenaline, dobutamine (selectieve beta 1 agonist)

Question 101

Wat zijn beta 2 receptor agonisten?

Answer 101

adrenaline, isoprenaline, salbutamol (fentalin, astma buffer, selectieve beta 2 agonist, beta 2 sympathicomimeticum)

Question 102

Wat zijn de farmacologische effecten van beta 1 receptor agonisten?

Answer 102

Farmacologische effecten: Verhoging hartfrequentie Verhoging hartcontractiliteit Verhoging geleiding in het hart Verhoging renine afgifte

Question 103

Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 1 receptor stimulatie

Answer 103

Hartstilstand --> hart weer laten kloppen

Question 104

Wat zijn de farmacologische effecten van beta 2 receptor agonisten?

Answer 104

Farmacologische effecten: Vaatverwijding Verlaging perifere vaatweerstand Verslapping bronchi --> luchtwegen verwijden als je actief moet worden Verslapping baarmoeder Verhoging glycogenolyse in spieren en lever Verhoging glucagon afgifte

Question 105

Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 2 receptor stimulatie

Answer 105

astma

Question 106

Wat zijn de alfa adrenoceptor antagonisten?

Answer 106

alfa 1: prazosine, doxazosine alfa 2: yohimbine alfa 1 & alfa 2: fentolamine, phenoxybenzamine

Question 107

Wat zijn de farmacologische effecten van de alfa 1 adrenoceptor antagonisten?

Answer 107

Farmacologische effecten: Vasodilatatie bloedvaten Verlagen perifere weerstand Verlagen bloeddruk Relaxatie prostaat Opening urineblaas sphincter

Question 108

Noem 1 therapeutisch gebruik van alfa 1 adrenoceptor antagonisten

Answer 108

Hypertensie (geen fentolamine)

Question 109

Wat zijn de farmacologische effecten van de alfa 2 adrenoceptor antagonisten?

Answer 109

Farmacologische effecten: Verhoging transmitter afgifte Vaatvernauwing, netto geen effect Verhoging insuline afgifte

Question 110

Wat zijn de beta adrenoceptor antagonisten?

Answer 110

beta 1: atenolol, metoprolol beta 1 & beta 2: propranolol, pindolol alfa 1, beta 1 & beta 2: labetalol, carvedilol

Question 111

Wat zijn de farmacologische effecten van de beta 1 adrenoceptor antagonisten?

Answer 111

Farmacologische effecten: Verlaging hartslag Verlaging hartcontractiliteit Vertraging hartgeleiding Vermindering renine afgifte

Question 112

Noem 1 therapeutisch gebruik van beta 1 adrenoceptor antagonisten

Answer 112

hartritmestoornissen

Question 113

Wat zijn de effecten van isoprenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?

Answer 113

verlaging perifere vaatweerstand door beta 2. Verhoging hartfrequentie door beta 1. Deze twee hebben samen een effect op de atriale bloeddruk.

Question 114

Wat zijn de effecten van noradrenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?

Answer 114

verhoging perifere vaatweerstand door vasoconstrictie door alfa 1 en alfa 2. De hartfrequentie daalt door activatie van de baroreceptoren wat zorgt voor een verlaging van de hartfrequentie (baroreceptorreflex, verhoging bloeddruk zorgt voor reflectoire daling in hartfrequentie) Dit resulteert in een verhoging van de atriale bloeddruk.

Question 115

Wat zijn de effecten van adrenaline op de hartfrequentie en bloeddruk, en op welke receptoren is dit werkzaam?

Answer 115

verlaging perifere vaatweerstand door beta 2. Verhoging van de hartfrequentie door beta 1. Alfa 1 en alfa 2 geeft vasoconstrictie waardoor dus daling in de perifere vaatwand wat wordt tegengegaan. In de atriale bloeddruk heffen deze twee elkaar grotendeels op.

Question 116

Wat bepaalt systole en diastole?

Answer 116

systole wordt meer bepaald door hartfrequentie en diastole meer door de perifere vaatweerstand.

Question 117

Wat is de cardiac output?

Answer 117

hartminuutvolume = hoeveelheid bloed die het hart uitpompt --> gemiddeld zo’n 5 liter per minuut --> topatleten zo’n 20-25 liter per minuut

Question 118

Welk orgaan krijgt het meeste bloed in rust? En welke bij inspanning?

Answer 118

De nieren krijgen het meeste bloed in rust. Bij maximale inspanning gaat 80% van het bloed naar de actieve skeletspieren.

Question 119

Wat is de gezonde bloeddruk?

Answer 119

De bloeddruk is 120 over 80 (mmHg) als we gezond zijn.

Question 120

Wat is de formule voor de bloeddruk?

Answer 120

P aorta (bloeddruk) = hartminuutvolume (cardiac output) x R

Question 121

Wat is de formule voor de cardiac output?

Answer 121

Hartminuutvolume = hartfrequentie x slagvolume

Question 122

Wat is de formule voor de maximale hartfrequentie?

Answer 122

Maximale hartfrequentie = 220 – leeftijd

Question 123

Wat moet je met de parasympathicus doen om de hartfrequentie omhoog te krijgen?

Answer 123

de parasympathicus verminderen

Question 124

Welk deel van het autonome zenuwstelsel werkt eerder voor het laten stijgen van de hartslag?

Answer 124

De parasympathicus reageert sneller dan de sympathicus en is dus dominant. Als je gaat sporten wordt de beïnvloeding van de parasympathicus minder, wat de hartslag zal laten stijgen. later zal dan ook de sympathicus dit proces ondersteunen.

Question 125

Waar wordt het slagvolume door bepaald?

Answer 125

Het slagvolume wordt bepaald door de contractie van de hartspier in samenspraak met de kleppen --> preload, afterload en contractiliteit

Question 126

Wat gebeurt er in het linkerventrikel op het moment dat de mitraalklep dichtgaat?

Answer 126

Op het moment dat de mitraalklep dicht gaat, gaat in het linkerventrikel de druk omhoog

Question 127

Wanneer gaat de aortaklep open?

Answer 127

als de druk in het linkerventrikel groter wordt dan de druk in de aorta, gaat de aortaklep open --> bloed stroomt de aorta in

Question 128

Aan het einde van welke fase gaat de aortaklep dicht?

Answer 128

aan het einde van de ejectiefase

Question 129

Na welke fase gaat de mitraalklep weer open?

Answer 129

na de isovolumische relaxatiefase gaat de mitraalklep weer open.

Question 130

Wat gebeurt er bij een lekkende aortaklep?

Answer 130

Bij een lekkende aortaklep zal de druk van de aorta sneller dalen, omdat er wat bloed terug de linkerventrikel instroomt. De druk in het linkerventrikel zal stijgen bij een lekkende aortaklep, omdat er bloed terugstroomt het ventrikel in. Hoe groter de druk op de aortaklep, hoe sneller het bloed terugstroomt (slim). De druk in het linkeratria zal ook gaan stijgen., als gevolg van de terugstroom uit de aorta. De pulsdruk (tussen systole en diastole) neemt ook toe. (slim)

Question 131

Wat is de preload?

Answer 131

voorbelasting --> belasting voor de contractie/volume die je in de ventrikels stopt

Question 132

Wat is de afterload?

Answer 132

nabelasting --> de belasting van het hart tijdens de contractie

Question 133

Wat is de contractiliteit?

Answer 133

contractiekracht van de hartspier, de mate die een spier kan oprekken heeft ook invloed op de contractiekracht

Question 134

Hoe ... de bloeddruk waar je tegen in komt, hoe lager het slagvolume.

Answer 134

Hoe hoger de bloeddruk waar je tegen in komt, hoe lager het slagvolume.

Question 135

Wat is een isotonische contractie?

Answer 135

spanning in de spier blijft hetzelfde, lengte wordt alleen korter

Question 136

Wat is een isometrische contractie?

Answer 136

de lengte van de spier verandert niet, maar er ontstaat meer spanning

Question 137

Waarom heb je bij een grotere voorbelasting dat je veel meer kracht kunt ontwikkelen dan wanneer je een kleine voorbelasting hebt?

Answer 137

een spier moet meer verkorten en meer kracht ontwikkelen voor een groter gewicht

Question 138

Waar gaat het om bij lengte afhankelijke krachtontwikkeling?

Answer 138

Bij lengte afhankelijke krachtontwikkeling gaat het om calcium gevoeligheid.

Question 139

Waar gaat het om bij lengte onafhankelijke krachtontwikkeling?

Answer 139

Dit wordt bewerkstelligd door een toename in de contractiliteit. Als de contractiliteit toeneemt, neemt het slagvolume ook toe. Een grotere calciuminstroom geeft een grotere krachtontwikkeling.

Question 140

Wat gebeurt er met het slagvolume als de afterload toeneemt?

Answer 140

Bij een hogere afterload heb je een kleiner slagvolume --> tegen een hogere bloeddruk inpompen

Question 141

Wat gebeurt er met het slagvolume als de preload en de contractiliteit toenemen?

Answer 141

preload toename --> beter vulling van de hartspier --> hoger slagvolume contractiliteit neemt toe --> hoger slagvolume

Question 142

Wat gebeurt er als de ventrikel tijdens de contractie kleiner wordt?

Answer 142

Als de ventrikel tijdens de contractie kleiner wordt, wordt de straal kleiner. De druk blijft hierdoor hoog, maar de spanning neemt af.

Question 143

Wat gebeurt er in een hypertroof hart?

Answer 143

In een hypertroof hart is de wanddikte toegenomen en is de stress op de hartspiercellen kleiner. Daarom ontstaat er bij een hoge bloeddruk hypertrofie: de belasting op de hartspiercellen is te groot door een hogere afterload waardoor de kracht over meer hartspiercellen moet worden verdeeld.

Question 144

Wat is bedside medicine?

Answer 144

Bedside medicine (<1800): verhaal van de patient, sick man = person * Jewson: * Bij patiënt thuis (private setting) → autonomie/macht bij patiënt. * Boekenkennis: “ervaring der eeuwen” * ‘Holisme’, dynamische interactie uniek individu – omgeving, (dis)balans ➢ Zieke mens = persoon * Diagnostiek: * Verhaal / biografie van de patiënt centraal * Geen/nauwelijks rol voor technologie * “...encountering patients with technology was inapporpriate” * “The physician was to observe and question patients to gain diagnostic knowledge, not to poke and probe their bodies.”

Question 145

Wat is hospital medicine?

Answer 145

Hospital medicine (1800-1850): lichamelijk onderzoek door arts, sick man = case Parijse klinische school: hospitalen (publieke setting) Strikt empirisme, klinisch anatomische methode, statistieken Van holisme naar lokalisatieprincipe: ziekte door ‘laesie’ in orgaan (statisctisch + lokaal) Zieke mens = geval Diagnostiek Nieuwe ideologie van lichamelijk onderzoek: --> subjectieve verhaal patiënt --> ‘objectieve’, eigen zintuigelijke waarneming arts Technologie gaat rol spelen: --> ziekte opgespoord met instrumenten op lichaam op/in lichaam geplaatst ( + verbonden aan zintuig arts)

Question 146

Wat is laboratory medicine?

Answer 146

Laboratory medicine (1850-1900): aanvullende diagnostiek (lab, beeldvorming), sick man = cell complex Jewson: * Opkomst laboratoriumwetenschap, experimentele fysiologie, natuurwetenschappelijke aanpak * Microdeterminisme en specificiteitsdenken ➢ zieke mens = ‘cellencomplex’ (→ “disapperance of sick man”) * Diagnostiek: * Ideaal van wetenschappelijke werkwijze uit lab óók in kliniek/diagnostiek geïntroduceerd * Grote rol technologie: ook precisie-instrumenten uit laboratorium → kliniek/diagnostiek * Grafische weergave - vb. sphygmograaf, elektrocardiograaf * Numerieke weergave (getallen) - vb. chemiche bloed- en urinetesten, thermometer * Visuele weergave (plaatjes) - vb. Röntgenstralen en later ook echografie, CT, MRI

Question 147

Wat is surveillance medicine?

Answer 147

* Ontwikkeling infrastructuur preventieve gezondheidszorg van wieg tot graf * consultatiebureaus, schoolartsen, bedrijfsgezondheidszorg, bevolkingsonderzoeken, vaccinatieprogramma’s ➢ ‘Sick man= risk assemblage’

Question 148

Wat is informational (e-scaped) medicine?

Answer 148

* Ideaal P4: predictive, preventive, personalized, participatory * Invloed ICT, evidence-based medicine → (big) data, biomarkers, imaging en computeralgoritmes ➢ ‘Sick man = expert patient / (obsessive) health seeker’

Question 149

Hoe werken indirect werkende alfa adrenoceptor agonisten?

Answer 149

Indirect werkende alfa adrenoceptor agonisten (tyramine, efedrine en amfetamine) --> indirecte werking door NA release --> worden opgenomen door de re-uptake, waardoor NA indirect wordt afgegeven (zij gaan in de blaasjes en NA komt er dan uit)