Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

1B1 > 1B1 WEEK 15 > Flashcards

1B1 WEEK 15 Flashcards

1
Q

Waar vindt ATP-verbruik plaats?

A

in het cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat wordt er geactiveerd bij een plotselinge daling van ATP?

A

CPK= creatinefosfokinase (zorgt voor ATP-aanmaak dmv defosforylering van creatinefosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat gebeurt er als creatinefosfaat opraakt?

A

ADP –> AMP (versnelt glycolyse)
(Als inspanning hierna nog doorgaat wordt AMP omgezet in adenosine wat voor vasodilatatie zorgt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waarom maakt ons lichaam ook gebruik van anaerobe ATP-aanmaak?

A

omdat het veel sneller is dan de mitochondriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het verschil tussen de malaat-aspertaatshuttle en de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A
  • Bij malaat-aspertaat elektronen van NADH komen terecht in weer NADH in mitochondrion.
  • bij glycerolfosfaatshuttle komen ze van NADH en wordt het FADH2, minder energie opbrengst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe heet de omzetting van vetzuur in acetyl CoA?

A

Beta-oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het resultaat van dat er protonen naar buiten over het mitochondriale binnenmembraan worden gepompt?

A

er ontstaat een protonengradient door verschil in concentratie van de ionen en een membraanpotentiaal. (binnenzijde van mitochondriale binnenmembraan wordt sterk negatief.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel protonen zijn er nodig om 1 ATP te maken?

A

3 protonen voor 1 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor bij de oxidatieve fosforylering?

A

Het ADP-aanbod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn 3 verschillende geneesmiddelen voor angina pectoris?

A
  • Remmers van de vetzuuroxidatie
  • Remmers van mitochondriale ve
  • Dichlooracetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn verschillende mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
  • stralingsschade
  • chemicaliën
  • infecties
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar hangt de ernst van de celschade vanaf?

A

van de mate van stress waaraan de cel is blootgesteld. Hangt af van duur, aard en intensiteit van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het proces van celschade?

A
  • zwellen van cel
  • klonteren van celkern
  • ribosomen komen los van ER
  • cel organellen zwellen op
  • DNA condenseert
  • celmembraan laat los
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn verschillende triggers die leiden tot celdood?

A
  • stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten: apoptose
  • membranen van cel, lysosomen, mitochondrien beschadigd: necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat krijgt de cel bij reversibele celschade?

A

er ontstaat uitstulpingen op de celmembraan, deze verdwijnen later weer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor ontstaat er zwelling in het ischemisch gebied achter een afgesloten coronair bij een hartinfarct?

A
  • de mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof
  • ATP-aanmaak stopt
  • Na pomp werkt niet meer
  • hoge osm waarde in cel
  • cel zwelt op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn naast zwelling nog 2 andere gevolgen van onvoldoende zuurstof in het hartweefsel?

A
  • onvoldoende zuurstof dus anearobe glycolyse: hierdoor pH omhoog door H+ productie
  • tekort aan ATP zorgt voor loslaten ribosomen van ER: geen eiwitproductie meer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar leidt zuurstofgebrek van de hartspier achtereenvolgens voor?

A
  • Daling ATP
  • Veranderen iongradienten
  • Daling eiwitsynthese
  • beschadiging plasmamembraan
  • beschadiging intracellulaire membraan
  • massale calcium influx
  • necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarom treed het eerst necrose op in het gebied dat ver verwijderd is van de verstopte coronair?

A

hier treedt als eerst zuurstoftekort op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de 6 verschillende vormen van necrose?

A
  • coagulatieve necrose: verzuring leidt tot eiwitdenaturatie, structuur behouden
  • vervloeiende/liquefactie necrose: pus vorming, ruimte opgevuld door collageen
  • Gangreneuze necrose: ledematen
  • Verkazende necrose: tuberculose in longen
  • vet necrose: saponificatie in buikholte door pancreas
  • fibrinoide necrose: bloedvaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke biomarkers komen er in het bloed vrij bij schade aan het hart?

A

CPK, troponine T, troponine I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom geeft een apoptotische cel geen schade aan omliggend weefsel?

A

het plasmamembraan blijft intact. splitst blaasjes af waardoor de inhoud niet vrijkomt. hierdoor komen er ook geen ontstekingscellen op af.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer komt apoptose fysiologisch voor bij embryogenese?

A
  • morfogenese
  • ontwikkeling neurale netwerk
  • self-tolerance in immunologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wanneer komt apoptose fysiologisch voor bij volwassenen?

A
  • menstruatie
  • afstoting darmcellen
  • afsterven huidcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wanneer komt apoptose pathologisch voor?

A

-DNA schade
- ophoping fout gevouwen eiwitten
- leukocyt remedieerde celdood bij bijv infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de cellulaire aanpassingen in een hartspier na een infarct?

A
  • Hypertrofie: celvolume neemt toe
  • Hyperplasie: celaantal neemt toe (fibroblasten zorgen voor bindweefselvorming)
  • Metaplasie: van ene naar andere celtype
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is NETose?

A

Dan wordt bedekt met bacteriocide stoffen. Neutrofielen werpen DNA uit als een soort netje waardoor het bacteriën kan doden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat zijn de 3 belangrijke rollen van de endotheelcellen?

A
  • anticoagulante rol =remming van stolling (verhinderen dat bloed in contract komt met omliggend weefsel en afgifte van anticoagulanten)
  • procoagulante rol= stolling bevorderend (afgifte stoffen die bloedstolling activeren)
  • ondersteunende rol bij trauma (vasoconstrictie en activatie bloedplaatjes)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat zorgt voor de vormverandering van de trombocyt? (van inactief naar actief)

A

de vele verschillende receptoren op de trombocyt

30
Q

hoe verloopt de primaire hemostase?

A
  1. collageen ligt open, geen endotheelcellen meer
  2. vasoconstrictie
  3. uit endotheel komt von Willebrand factor (voor adhesie trombocyten en stollingsfactor 8 drager)
  4. bloedplaatjesplug van trombocyten kan worden gevormd
31
Q

Wat doet medicijn DDAVP?

A

zorgt ervoor dat er meer von willebrand factor in je bloed komt

32
Q

Wat is de ziekte van von willebrand en wat zijn de verschillende 3 types?

A

slijmvliesbloedingen, blauwe plekken door te weinig von willebrand factor
Type 1: verminderd VWF
Type 2: niet goed werkend VWF
Type 3: Geen VWF

33
Q

Wat is de behandeling van de ziekte van von willebrand?

A
  • VWF/F8 concentraat (als iemand type 3 heeft
  • DDAVP
  • Tranexaminezuur (bloedstolsel wordt niet snel afgebroken)
34
Q

Waarvoor hebben we de secundaire hemostase nodig?

A

om de bloedplaatjes plug te stabiliseren

35
Q

Wat doet fibrine in de stollingscascade?

A

gaat om de bloedplaatjes heen zitten zodat het stevig vastzit

36
Q

Hoe verloopt de stollingscascade?

A
  • bloed komt in contact met TF (tissuefactor)
  • Vll uit bloed wordt omgezet in Vlla
  • zorgen ervoor dat factor X wordt omgezet in Xa
  • activatie trombine
  • aanmaak fibrine
37
Q

Welke vitamine moet je binnenkrijgen voor een goede stolling?

A

vitamine K, hier zijn veel factoren van afhankelijk

38
Q

Wat is de ziekte hemofilie en welke twee vormen heb je?

A

Het is een X-gebonden bloedingsziekte, gewrichtsbloedingen / spierbloedingen
Hemofilie A: tekort aan factor 8
Hemofilie B: tekort aan factor 9
(Ernst: ernst/matig-ernstig/mild)

39
Q

Wat is de behandeling van Hemofilie?

A
  • F8 of F9 concentraat
  • DDAVP
  • tranexaminezuur
  • emicizumab
  • Gentherapie
40
Q

hoe wordt fibrine gevormd? en hoe wordt dit afgebroken?

A
  • fibrinogeen wordt door trombine omgezet in fibrine
  • afbraak door plasminogeen dat wordt omgezet door plasminogeen activator in plasmine (deze omzetting kan niet goed plaatsvinden door tranexaminezuur)
41
Q

Wat zijn de 3 controlesystemen waardoor er niet te veel fibrine wordt afgegeven?

A
  • TFPI (tissuefactor plasma inhibitor
  • antitrombone (trombine remmer)
  • geactiveerd proteïne c (APC) remt factor 8
42
Q

Waardoor wordt de trombus opgeruimd bij hemostase?

A

fibrinolyse

43
Q

Hoe test je of de primaire en secundaire hemostase goed werkt?

A

Primair: VWF en bloedplaatjesn(hoeveelheid en functie)
secundair: Leverfuncties, vitamine K, vorming van fibrine door stollingsfactoren

44
Q

Hoe wordt de disbalans veroorzaakt tussen zuurstofvraag en aanbod bij stabiele angina pectoris?

A
  • verhoogde hartfrequentie
  • verhoging systolische bloeddruk
45
Q

Hoe ontstaat coronaire atherosclerose?

A
  • endotheel beschadigd
  • fatty streak ontstaat
  • fatty streak ontwikkelt tot plaque die lumen steeds verder afsluit
  • plaque kan rupturen waardoor stolsels ontstaan die het vat volledig afluiten
46
Q

Wat is de behandeling van stabiele AP in juiste volgorde?

A
  1. lifestyle management
  2. medicamenteus
  3. revascularisatie
  4. cardiale revalidatie
47
Q

Wat is de behandeling van instabiele AP in juiste volgorde?

A
  1. Revascularisatie
  2. medicamenteus
  3. lifestyle magagement
  4. cardiale revalidatie
48
Q

Tussen welke twee medicatie kan men onderscheid maken bij behandeling van stabiele AP?

A
  • anti-ischemische medicatie
  • medicatie voor het voorkomen van events
49
Q

Welke anti-ischemische medicatie wordt gegeven bij AP?

A
  • calciumantagonisten (nifrine of anodipine) voor hypertensie
  • bij HF>90 beta blokkers
  • langwerkende nitraat
50
Q

Welke medicatie wordt gegeven voor het voorkomen van events bij AP?

A
  • statines voor verlagen LDL cholesterol (om progressie atherosclerose te remmen)
  • anti plaatjes therapie
51
Q

Wanneer wordt er gebruik gemaakt van revascularisatie bij stabiele AP?

A

als te symptomen niet goed bestreden kunnen worden door medicatie. gebruikt voor verbetering prognose

52
Q

Hoe heet het als een bloedvat wordt afgesloten na scheuren van een plaque?

A
  • STEMI: helemaal afgesloten door trombus
  • NSTEMI: gedeeltelijk afgesloten door trombus
53
Q

Wat is het verschil in ECG bij STEMI en NSTEMI?

A

Bij STEMI zie je ST-segment elevatie in het ECG en bij NSTEMI niet.

54
Q

Wat is een PCI behandeling?

A

dotterbehandeling

55
Q

medicatie tijdens PCI procedure

A
  • anti thrimbotische medicatie (heparine)
  • anti plaatjes therapie (aspirine)
  • pijnstilling
  • zuurstof
  • nitraat
56
Q

Wat is secundaire medicatie bij PCI procedure?

A
  • aspirine
  • P2Y12 receptor inhibitor
  • ace-remmer
  • beta-blokker
  • statine
57
Q

wat het is het verschil in schade tussen de STEMI en de NSTEMI?

A

STEMI: hele wand hart van endocard tot epicard is dood
NSTEMI: alleen endocard bijv dood

58
Q

Wat wil een rechts coronair dominant systeem zeggen?

A

De RDP/ ramus descendens posterior komt uit de rechter coronair arterie

59
Q

Hoe kan je mitraalklep insufficiëntie detecteren? Hoe is deze insufficiëntie ontstaan?

A

Ontstaan: ruptuur papillairspier door necrose
Detecteren: hartruis te horen (hartfalen, oedeem, kortademig)

60
Q

Wat is de behandeling van tachycardie/fibrilleren?

A
  • defibrillator en revascularisatie
    (is een afsluiting van een coronair)
  • je kan anti-aritmica geven: cordarone, lidocaine
61
Q

Wanneer komt een totaal AV blok voor en wat is de behandeling?

A
  • komt voornamelijk voor als RCA (rechter coronair arterie) helemaal geblokkeerd is door verkalking
  • behandeling is revascularisatie en soms tijdelijke pacemakerdraad of atropine (verhoogd HF)
62
Q

Wat zijn de 4 kenmerken van een cardiogene shock?

A
  • hypotensie
  • ernstige verlaging cadiac index (cardiac output gerelateerd aan lichaamsoppervlak)
  • verminderde orgaan perfusie
  • verhoogd einddiastolische druk
63
Q

Wat is inotropie?

A

de contractiekracht van een spier

64
Q

Wat doet een vasopressor?

A

verhoogd de lage bloeddruk

65
Q

Op welke 2 manieren is het hart te ondersteunen?

A
  • medicamenteus (inotropie, vasopressie)
  • mechanisch
66
Q

In welke fase van het hart vindt coronaire perfusie plaats?

A

in de diastole

67
Q

Op welke 4 manieren kan je het hart mechanisch ondersteunen?

A
  • balonpomp (coronairen meer bloed tijdens diastole)
  • impella (pomp in LV, pompt hier bloed uit en spuit het in de aorta. cardiac output omhoog)
  • tandemheart (pompt bloed uit veneus systeem en spuit in LA)
  • ECMO (hart-longmachine, zuigt bloed uit vena cava, geoxineert en in aorta gespoten)
68
Q

Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een papillairspier ruptuur?

A

RCA= rechter coronair arterie

69
Q

Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een ventrikelseptum ruptuur?

A

LAD: left anterior descending/ interventricularis anterior
(L>R shunt. doordat pulmonale kleppen hele tijd open staan, links volume overbelasting)

70
Q

Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een vrije wand ruptuur?

A

LAD:left anterior descending/ interventricularis anterior
( hartzakje bevat teveel vocht/ harttamponnade)

1B1 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions