1B1 WEEK 15 Flashcards

1
Q

Waar vindt ATP-verbruik plaats?

A

in het cytosol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat wordt er geactiveerd bij een plotselinge daling van ATP?

A

CPK= creatinefosfokinase (zorgt voor ATP-aanmaak dmv defosforylering van creatinefosfaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat gebeurt er als creatinefosfaat opraakt?

A

ADP –> AMP (versnelt glycolyse)
(Als inspanning hierna nog doorgaat wordt AMP omgezet in adenosine wat voor vasodilatatie zorgt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

waarom maakt ons lichaam ook gebruik van anaerobe ATP-aanmaak?

A

omdat het veel sneller is dan de mitochondriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is het verschil tussen de malaat-aspertaatshuttle en de glycerol-3-fosfaat shuttle?

A
  • Bij malaat-aspertaat elektronen van NADH komen terecht in weer NADH in mitochondrion.
  • bij glycerolfosfaatshuttle komen ze van NADH en wordt het FADH2, minder energie opbrengst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe heet de omzetting van vetzuur in acetyl CoA?

A

Beta-oxidatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat is het resultaat van dat er protonen naar buiten over het mitochondriale binnenmembraan worden gepompt?

A

er ontstaat een protonengradient door verschil in concentratie van de ionen en een membraanpotentiaal. (binnenzijde van mitochondriale binnenmembraan wordt sterk negatief.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel protonen zijn er nodig om 1 ATP te maken?

A

3 protonen voor 1 ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de snelheidsbepalende factor bij de oxidatieve fosforylering?

A

Het ADP-aanbod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn 3 verschillende geneesmiddelen voor angina pectoris?

A
  • Remmers van de vetzuuroxidatie
  • Remmers van mitochondriale ve
  • Dichlooracetaat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn verschillende mogelijke oorzaken van celbeschadiging?

A
  • langdurig zuurstofgebrek
  • Mechanische schade
  • stralingsschade
  • chemicaliën
  • infecties
  • genetische defecten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Waar hangt de ernst van de celschade vanaf?

A

van de mate van stress waaraan de cel is blootgesteld. Hangt af van duur, aard en intensiteit van de schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is het proces van celschade?

A
  • zwellen van cel
  • klonteren van celkern
  • ribosomen komen los van ER
  • cel organellen zwellen op
  • DNA condenseert
  • celmembraan laat los
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn verschillende triggers die leiden tot celdood?

A
  • stapeling van verkeerd gevouwen eiwitten: apoptose
  • membranen van cel, lysosomen, mitochondrien beschadigd: necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat krijgt de cel bij reversibele celschade?

A

er ontstaat uitstulpingen op de celmembraan, deze verdwijnen later weer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Waardoor ontstaat er zwelling in het ischemisch gebied achter een afgesloten coronair bij een hartinfarct?

A
  • de mitochondriën krijgen onvoldoende zuurstof
  • ATP-aanmaak stopt
  • Na pomp werkt niet meer
  • hoge osm waarde in cel
  • cel zwelt op
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn naast zwelling nog 2 andere gevolgen van onvoldoende zuurstof in het hartweefsel?

A
  • onvoldoende zuurstof dus anearobe glycolyse: hierdoor pH omhoog door H+ productie
  • tekort aan ATP zorgt voor loslaten ribosomen van ER: geen eiwitproductie meer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar leidt zuurstofgebrek van de hartspier achtereenvolgens voor?

A
  • Daling ATP
  • Veranderen iongradienten
  • Daling eiwitsynthese
  • beschadiging plasmamembraan
  • beschadiging intracellulaire membraan
  • massale calcium influx
  • necrose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarom treed het eerst necrose op in het gebied dat ver verwijderd is van de verstopte coronair?

A

hier treedt als eerst zuurstoftekort op

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de 6 verschillende vormen van necrose?

A
  • coagulatieve necrose: verzuring leidt tot eiwitdenaturatie, structuur behouden
  • vervloeiende/liquefactie necrose: pus vorming, ruimte opgevuld door collageen
  • Gangreneuze necrose: ledematen
  • Verkazende necrose: tuberculose in longen
  • vet necrose: saponificatie in buikholte door pancreas
  • fibrinoide necrose: bloedvaten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke biomarkers komen er in het bloed vrij bij schade aan het hart?

A

CPK, troponine T, troponine I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom geeft een apoptotische cel geen schade aan omliggend weefsel?

A

het plasmamembraan blijft intact. splitst blaasjes af waardoor de inhoud niet vrijkomt. hierdoor komen er ook geen ontstekingscellen op af.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wanneer komt apoptose fysiologisch voor bij embryogenese?

A
  • morfogenese
  • ontwikkeling neurale netwerk
  • self-tolerance in immunologie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wanneer komt apoptose fysiologisch voor bij volwassenen?

A
  • menstruatie
  • afstoting darmcellen
  • afsterven huidcellen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wanneer komt apoptose pathologisch voor?
-DNA schade - ophoping fout gevouwen eiwitten - leukocyt remedieerde celdood bij bijv infectie
26
Wat zijn de cellulaire aanpassingen in een hartspier na een infarct?
- Hypertrofie: celvolume neemt toe - Hyperplasie: celaantal neemt toe (fibroblasten zorgen voor bindweefselvorming) - Metaplasie: van ene naar andere celtype
27
Wat is NETose?
Dan wordt bedekt met bacteriocide stoffen. Neutrofielen werpen DNA uit als een soort netje waardoor het bacteriën kan doden
28
wat zijn de 3 belangrijke rollen van de endotheelcellen?
- anticoagulante rol =remming van stolling (verhinderen dat bloed in contract komt met omliggend weefsel en afgifte van anticoagulanten) - procoagulante rol= stolling bevorderend (afgifte stoffen die bloedstolling activeren) - ondersteunende rol bij trauma (vasoconstrictie en activatie bloedplaatjes)
29
Wat zorgt voor de vormverandering van de trombocyt? (van inactief naar actief)
de vele verschillende receptoren op de trombocyt
30
hoe verloopt de primaire hemostase?
1. collageen ligt open, geen endotheelcellen meer 2. vasoconstrictie 3. uit endotheel komt von Willebrand factor (voor adhesie trombocyten en stollingsfactor 8 drager) 4. bloedplaatjesplug van trombocyten kan worden gevormd
31
Wat doet medicijn DDAVP?
zorgt ervoor dat er meer von willebrand factor in je bloed komt
32
Wat is de ziekte van von willebrand en wat zijn de verschillende 3 types?
slijmvliesbloedingen, blauwe plekken door te weinig von willebrand factor Type 1: verminderd VWF Type 2: niet goed werkend VWF Type 3: Geen VWF
33
Wat is de behandeling van de ziekte van von willebrand?
- VWF/F8 concentraat (als iemand type 3 heeft - DDAVP - Tranexaminezuur (bloedstolsel wordt niet snel afgebroken)
34
Waarvoor hebben we de secundaire hemostase nodig?
om de bloedplaatjes plug te stabiliseren
35
Wat doet fibrine in de stollingscascade?
gaat om de bloedplaatjes heen zitten zodat het stevig vastzit
36
Hoe verloopt de stollingscascade?
- bloed komt in contact met TF (tissuefactor) - Vll uit bloed wordt omgezet in Vlla - zorgen ervoor dat factor X wordt omgezet in Xa - activatie trombine - aanmaak fibrine
37
Welke vitamine moet je binnenkrijgen voor een goede stolling?
vitamine K, hier zijn veel factoren van afhankelijk
38
Wat is de ziekte hemofilie en welke twee vormen heb je?
Het is een X-gebonden bloedingsziekte, gewrichtsbloedingen / spierbloedingen Hemofilie A: tekort aan factor 8 Hemofilie B: tekort aan factor 9 (Ernst: ernst/matig-ernstig/mild)
39
Wat is de behandeling van Hemofilie?
- F8 of F9 concentraat - DDAVP - tranexaminezuur - emicizumab - Gentherapie
40
hoe wordt fibrine gevormd? en hoe wordt dit afgebroken?
- fibrinogeen wordt door trombine omgezet in fibrine - afbraak door plasminogeen dat wordt omgezet door plasminogeen activator in plasmine (deze omzetting kan niet goed plaatsvinden door tranexaminezuur)
41
Wat zijn de 3 controlesystemen waardoor er niet te veel fibrine wordt afgegeven?
- TFPI (tissuefactor plasma inhibitor - antitrombone (trombine remmer) - geactiveerd proteïne c (APC) remt factor 8
42
Waardoor wordt de trombus opgeruimd bij hemostase?
fibrinolyse
43
Hoe test je of de primaire en secundaire hemostase goed werkt?
Primair: VWF en bloedplaatjesn(hoeveelheid en functie) secundair: Leverfuncties, vitamine K, vorming van fibrine door stollingsfactoren
44
Hoe wordt de disbalans veroorzaakt tussen zuurstofvraag en aanbod bij stabiele angina pectoris?
- verhoogde hartfrequentie - verhoging systolische bloeddruk
45
Hoe ontstaat coronaire atherosclerose?
- endotheel beschadigd - fatty streak ontstaat - fatty streak ontwikkelt tot plaque die lumen steeds verder afsluit - plaque kan rupturen waardoor stolsels ontstaan die het vat volledig afluiten
46
Wat is de behandeling van stabiele AP in juiste volgorde?
1. lifestyle management 2. medicamenteus 3. revascularisatie 4. cardiale revalidatie
47
Wat is de behandeling van instabiele AP in juiste volgorde?
1. Revascularisatie 2. medicamenteus 3. lifestyle magagement 4. cardiale revalidatie
48
Tussen welke twee medicatie kan men onderscheid maken bij behandeling van stabiele AP?
- anti-ischemische medicatie - medicatie voor het voorkomen van events
49
Welke anti-ischemische medicatie wordt gegeven bij AP?
- calciumantagonisten (nifrine of anodipine) voor hypertensie - bij HF>90 beta blokkers - langwerkende nitraat
50
Welke medicatie wordt gegeven voor het voorkomen van events bij AP?
- statines voor verlagen LDL cholesterol (om progressie atherosclerose te remmen) - anti plaatjes therapie
51
Wanneer wordt er gebruik gemaakt van revascularisatie bij stabiele AP?
als te symptomen niet goed bestreden kunnen worden door medicatie. gebruikt voor verbetering prognose
52
Hoe heet het als een bloedvat wordt afgesloten na scheuren van een plaque?
- STEMI: helemaal afgesloten door trombus - NSTEMI: gedeeltelijk afgesloten door trombus
53
Wat is het verschil in ECG bij STEMI en NSTEMI?
Bij STEMI zie je ST-segment elevatie in het ECG en bij NSTEMI niet.
54
Wat is een PCI behandeling?
dotterbehandeling
55
medicatie tijdens PCI procedure
- anti thrimbotische medicatie (heparine) - anti plaatjes therapie (aspirine) - pijnstilling - zuurstof - nitraat
56
Wat is secundaire medicatie bij PCI procedure?
- aspirine - P2Y12 receptor inhibitor - ace-remmer - beta-blokker - statine
57
wat het is het verschil in schade tussen de STEMI en de NSTEMI?
STEMI: hele wand hart van endocard tot epicard is dood NSTEMI: alleen endocard bijv dood
58
Wat wil een rechts coronair dominant systeem zeggen?
De RDP/ ramus descendens posterior komt uit de rechter coronair arterie
59
Hoe kan je mitraalklep insufficiëntie detecteren? Hoe is deze insufficiëntie ontstaan?
Ontstaan: ruptuur papillairspier door necrose Detecteren: hartruis te horen (hartfalen, oedeem, kortademig)
60
Wat is de behandeling van tachycardie/fibrilleren?
- defibrillator en revascularisatie (is een afsluiting van een coronair) - je kan anti-aritmica geven: cordarone, lidocaine
61
Wanneer komt een totaal AV blok voor en wat is de behandeling?
- komt voornamelijk voor als RCA (rechter coronair arterie) helemaal geblokkeerd is door verkalking - behandeling is revascularisatie en soms tijdelijke pacemakerdraad of atropine (verhoogd HF)
62
Wat zijn de 4 kenmerken van een cardiogene shock?
- hypotensie - ernstige verlaging cadiac index (cardiac output gerelateerd aan lichaamsoppervlak) - verminderde orgaan perfusie - verhoogd einddiastolische druk
63
Wat is inotropie?
de contractiekracht van een spier
64
Wat doet een vasopressor?
verhoogd de lage bloeddruk
65
Op welke 2 manieren is het hart te ondersteunen?
- medicamenteus (inotropie, vasopressie) - mechanisch
66
In welke fase van het hart vindt coronaire perfusie plaats?
in de diastole
67
Op welke 4 manieren kan je het hart mechanisch ondersteunen?
- balonpomp (coronairen meer bloed tijdens diastole) - impella (pomp in LV, pompt hier bloed uit en spuit het in de aorta. cardiac output omhoog) - tandemheart (pompt bloed uit veneus systeem en spuit in LA) - ECMO (hart-longmachine, zuigt bloed uit vena cava, geoxineert en in aorta gespoten)
68
Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een papillairspier ruptuur?
RCA= rechter coronair arterie
69
Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een ventrikelseptum ruptuur?
LAD: left anterior descending/ interventricularis anterior (L>R shunt. doordat pulmonale kleppen hele tijd open staan, links volume overbelasting)
70
Bij occlusie van welke coronair zie je vooral een vrije wand ruptuur?
LAD:left anterior descending/ interventricularis anterior ( hartzakje bevat teveel vocht/ harttamponnade)