1B1 week 14 Flashcards
1
Q
Hoe bereken je de Flow?
A
F= v* A
2
Q
Wat houdt de continuiteitsvergelijking in?
A
flow die in het systeem gaat is even groot als de flow die er uit gaat. Fin= Fout. (Dus het oppervlak van alle capillairen keer de snelheid is gelijk aan de flow van de aorta)
3
Q
Wanneer gebruik je de wet van Bernoulli?
A
Alleen bij lokale situatie, als je naar 1 vat kijkt. (bijv als er vernauwing is in 1 vat, is de druk hier lager)
4
Q
Waar in het vat stroomt het bloed het snelst?
A
in het centrum van het vat. Bloed dat langs de vaatwand stroomt , blijft door viscositeit plakken en zal langzamer stromen.
5
Q
Wanneer zie je turbulente flow?
A
bij een te hoge snelheid van het bloed. Het bloed stroomt door elkaar
6
Q
Hoe kan je het drukverschil in een orgaan berekenen?
A
met de wet van poiseuille: delta p= F* R
7
Q
Waarom zitten in een aftakking van een bloedvat relatief minder erytrocyten?
A
Er schieten minder erytrocyten in de vertakking omdat in de hoofdbaan de erytrocyten in het centrum zitten en axiaal stromen= laminaire stroming
8
Q
Wat is turbulentie in een bloedvat?
A
bloed dat door een vernauwing stroomt of door een langzaam smaller wordend vat, spuit er als het ware aan de andere kant uit wat een werveling veroorzaakt. Hierbij is geruis waarneembaar
9
Q
Bij welke waardes van het getal van reynolds stroomt het bloed laminair of turbulent?
A
Re > 3000 turbulent
Re < 2000 laminair
10
Q
Wanneer heb je een turbulente flow?
A
- bij systole
- bij inspanning
- bij nauwere vaten
11
Q
Wat zijn de consequenties van turbulentie?
A
- vaatgeruis
- vaattrilling voelbaar
- energieverlies - hart moet harder pompen
- beschadigingen vaatwand, bloedplaatjes
- trombosevorming
12
Q
Wat is een voordeel van turbulente flow?
A
dat je de bloeddruk kan meten door middel van een manchet
13
Q
Wat is compliantie?
A
Hoe uitrekbaar de aorta is.
14
Q
Wat is het gevolg van dat de compliantie van de aorta afneemt naarmate je ouder wordt?
A
Het hart moet harder werken, de druk verhogen.
15
Q
Wat gebeurt er met de gemiddelde druk en de pulsdruk als je een trap op loopt?
A
alleen de gemiddelde druk gaat omhoog.
16
Q
Welke receptoren zitten hoofdzakelijk in de sinusknoop?
A
Beta-1 receptoren
17
Q
Hoe verhoogd de sympathicus de perifere vaatweerstand
A
vasoconstrictie, met noradrenaline met de alfa-1 receptor
18
Q
welke receptor is belangrijk voor veneuze constrictie waardoor de vulling van de ventrikels verbetert. Dus de preload toe de laten nemen?
A
noradrenaline bindt aan een alfa-1 receptor
19
Q
Wat gebeurt er als er een te lage bloeddruk gemeten wordt door de baroreceptoren in de aortaboog en a. carotis
A
De barpreceptoren vuren minder waardoor de remmende invloed naar het brein afneemt en de sympathicus van het autonoom zenuwstelsel wordt ingeschakeld
20
Q
Wat is RAAS
A
een humoraal systeem dat wordt geactiveerd in de nier, wat vloeistof vasthoudt.
21
Q
Wat zijn de 2 oorzaken van pompfalen?
A
- primair: aandoening van het myocard
- secundair: overbelasting van de hartspier
22
Q
Wat zijn voorbeelden van primaire pompdalen?
A
- myocardinfarct
- myocarditis (ontsteking hartspier)
23
Q
Wat zijn voorbeelden van secundaire pompdalen?
A
- drukbelasting (door hoge bloeddruk)
- volumebelasting ( door bijv lekkende mitralisklep)
24
Q
Waar gaat het mis in het hart bij een myocardinfarct? Wat zijn de gevolgen?
A
- contractiliteit verlaagd
- gevolg hiervan: slagvolume verlaagd
- Hierdoor zakt cardiac output en bloeddruk
- Hierdoor gaat HF omhoog (dmv (nor)adrenaline op beta-1 in sinusknoop)
- parasympathicus gaat ook omlaag, HF stijging
- venoconstrictie door alfa 1
25
Hoe ziet het hart eruit van iemand met aortaklepstenose of een hoge bloeddruk?
Druk neemt toe, door hypertrofie verdikt de wand. Kleiner hart met dikke wand
26
Door welke factoren vind er op een gegeven moment toch decompensatie plaats na aortastenose?
- Neurohumorale activatie: Beta-receptor gevoeligheid en dichtheid nemen af (beta remmer). RAAS activatie zorgt voor hypertrofie
- inflammatie
- remodellering
27
Is de sympathicus of de parasympathicus sneller?
de parasympathicus. Dit komt omdat acetylcholine afbraak door cholinesterase sneller gaat dan noradrenaline aanmaak. (Noradrenaline bindt aan B1 receptor en second messenger cAMP wordt gevormd. Acetylcholine op M-receptor activeert meteen een K-kanaal)
28
Wat gebeurt er met de hartslag als het door volumeverlies ondervuld raakt?
hartslag wordt heel hoog
29
waardoor wordt de vaatwand dikker naarmate je verder van de aorta afkomt
De vaatwand wordt bij kleinere vaten dikker door toename in het aandeel gladde spiercellen
30
Door welke cellen wordt de bloedtoevoer in de capillairen geregeld?
pericyten, (zijn ook weer met elkaar mechanisch, elektrisch in contact. als een pericyt samenknijpt, volgt rest)
31
Op welke twee niveaus vindt regulatie van bloedflow per orgaan plaats en wat zijn voorbeelden hiervan?
Neuraal:
- sympaticus activatie zorgt voor vasoconstrictie
Lokale factoren:
- Rek zorgt voor vasoconstrictie
- grotere behoefte, vasodilatatie
- flow (bijv toename, dilatatie)
32
Wat zijn de effecten op de arterien, arteriolen en venen bij activatie van de sympathicus?
Arterien: geleidingsvaten
- vasoconstrictie
- geen verhoging perifere weerstand
Arteriolen: weerstandsvaten
- vasoconstrictie
- perifere weerstand neemt toe
Venen: capaciteitsvaten
- venoconstrictie, drukverhoging in venen
- vergroot cardiac output
33
Hoe kan flow lokaal gereguleerd worden?
lokaal alleen maar door regulatie van de tonus/ weerstand. (verhogen van druk kan alleen maar centraal worden geregeld)
34
Waar treedt atherosclerose voornamelijk op?
in proximale geleidingsvaten
35
Hoe wordt de coronaire flow reserve uitgedrukt?
de verhouding tussen maximale flow/ flow in rust (4/1 a 5/1)
36
via wat zijn intermediare filamenten met elkaar verbonden?
via dense bodies (aan deze dense bodies zitten de sarcomen)
37
Via wat zitten gladde spiercellen aan elkaar gekoppeld?
desmosomen (ze communiceren via gap junctions)
38
Wat is de rol van ATP in de cross-bridge cycling?
- binding van ATP om de kop van actine en myosine los te krijgen
- Hydrolyse van ATP om een vormverandering van het myosinekopje te bewerkstelligen waardoor er verderop het actine filament een nieuwe binding gemaakt kan worden.
39
Waardoor gebruikt de gladde spiercel zoveel minder ATP dan de skeletspiercel?
snelheid van ATP gebruik is in gladde spiercellen veel langzamer dan in de skeletspier
40
Hoe triggert Calcium de cross-bridge cycling in de gladde spiercel?
calcium bindt aan calmoduline, calmoduline activeert MLCK, dit zorgt voor fosforylering van de myosinekop
41
Hoe wordt er gezorgd dat de gladde spiercel relaxeert?
De calciuminflux wordt stopgezet. Door middel van ATPase gaat calcium de cel uit of terug het sarcoplasmatisch reticulum in.
42
Hoe heten de (veel kleinere) invaginaties in de gladde spiercel die lijken op T-tubuli?
caveolae
43
welke prikkels zorgen direct voor contractie en relaxatie via gladde spiercel voor de regulatie van de vaattonus?
Contractie:
- sympathische stimulatie
- rek myogeen effect
- angiotensine ll
- ADP (tromboxaan wordt uitgescheiden door geactiveerde bloedvaatjes)
Relaxatie:
- Metabool effect
- ANP
44
Wat is het effect van dat NO cGMP in cel verhoogt, Prostacycline cAMP verhoogt en EDHF hyperpolarisatie veroorzaak?
De calcium kanalen sluiten & ze veranderen de gevoeligheid van MLCK voor calcium
45
Wat gebeurt er als een gladde spiercel oprekt?
- de kalium kanalen gaan dicht
- hierdoor depolarisatie
- hierdoor komt Ca in cel/ ca influx
46
Welke stoffen zorgen via endotheel voor relaxatie in de gladde spiercel? En welke stoffen activeren de afgifte van deze stoffen?
relaxatie door: NO, prostacycline, EDHF
activatie door: acetylcholine, brandykinine, schear stress
47
Welke stof zorgt via endotheel voor contractie in de gladde spiercel? En welke stoffen activeren de afgifte van deze stof?
Zorgt voor contractie: endotheline
activatie door: angiotensine ll, vasopressine (ADH)
48
Hoe wordt NO productie in de endotheeelcel gestimuleerd?
Via eNOS, gestimuleerd door stijging calciumconcentratie
49
Wat zijn kenmerken van NO
- NO heeft korte halfwaardetijd (daardoor probleem als er barrière tussen endotheel en spierlaag zit)
- NO verhoogt het cGMP en veroorzaakt zo relaxatie
50
Wat gebeurt er als je nitraten in grote hoeveelheid geeft?
je hebt het endotheel niet nodig om NO donor te zijn, het gaat direct naar gladde spiercellen en zorgt voor vaatverwijding
51
Hoe kunnen cocaïne en XTC voor een hartinfarct zorgen?
door vasoconstrictie en trombosevorming van de coronairarterien
52
Wat kunnen metamphetamines/ harddrugs veroorzaken?
Hypertensie, dissectie, vaatspasme, trombose, tachycardie (organen krijgen te weinig zuurstof), arrhythmie (hoge en onregelmatige hartslag)
53
Wat gebeurt er bij een hogere atriumdruk met het hartminuutvolume en de preload?
bij een hogere druk nemen de preload en het hartminuutvolume toe.
54
Waardoor neemt bij inspanning het plateau van hartminuutvolume toe?
ten gevolge van hogere hartslag en slagvolume
55
Wat is het gevolg van een hartstilstand op het hartminuutvolume?
hartminuutvolume is 0. Opgezwollen venen in hals en arterien zitten bijna dicht (waardoor iemand met hartstilstand zo bleek is). Druk in venen en arterien is gelijk (8)
56
Wat gebeurt er wanneer het hart weer gaat werken na een hartstilstand?
Het veneuze bloed wordt verplaatst naar het arteriele vaatstelsel. De druk in de venen loopt terug van 8 naar 3 en de druk van de arterien neemt doordat ze zo stijf zijn geworden toe van 8 naar 100. Je pompt de veneuze vullingsdruk in het veneuze vaatstelsel leeg.
57
Wat gebeurt er met de diastolische en systolische druk bij inspanning?
De diastolische druk blijft nagenoeg gelijk of wordt iets lager. De systolische/arteriele druk gaat omhoog.
58
Waarom moet bij inspanning de vullingsdruk van het hart ook altijd omhoog? Hoe doe je dit?
als alleen het hartminuutvolume omhoog gaat, pomp je het veneuze stelsel leeg.
Dit doe je door venoconstrictie
59
Wat gebeurt er bij inspanning met je venen en je arterien?
Venen: venoconstrictie
arterien: dilatatie
60
Wat gebeurt er bij hartfalen?
je hart pompt minder liter bloed uit. De druk en de hoeveelheid bloed in de venen nemen toe. Hart pompt minder uit, baroreceptoren meten dit: stimuleren hartspier en laten venen contraheren (noradrenaline op a1rec.) --> druk zal stijgen, zelfde hmv. resultaat: mensen krijgen hoge veneuze drukken en gaan veel vocht vasthouden, oedeem.
61
Wat zijn 3 verschillende oorzaken van arteriele obstructie?
- atherosclerose: slagaderverkalking
- hypertensie: hierdoor kan de tunica media dikker worden
- vasculitis: ontsteking binnenwand bloedvat
62
Wat is een aneurysma?
arteriele verwijding die kan zorgen voor ruptuur
63
Wat zijn de risicofactoren voor atherosclerose?
- Erfelijke factoren: cholesterolwaardes liggen erfelijk hoog
- Inactiviteit, voeding en roken
- Hypertensie
- Diabetes mellitus
64
Wat is autoregulatie
ook wel druk-flow regulatie. het vermogen van een orgaan, bijv het hart, om bij veranderende perfusiedrukken, toch zijn doorbloeding gelijk te houden
65
Hoe zorgt je lichaam er bij een arteriele stenose voor dat de flow gelijk blijft?
Flow= Pa-Pv/Rarteriolen. Als Pa afneemt kan de flow alleen gelijkblijven door de weerstand ook te laten zakken.
66
Met hoeveel procent moet de straal van een vat afnemen (door stenose) om de flow te veranderen?
80%, de arteriolen kunnen niet verder dilateren
67
Wat kan je doen om erachter te komen wat de ernst van de stenose is?
- de druk achter de stenose meten
- vasodilatoire stof geven: bij hoge druk kan dan de flow tot wel 5 keer toenemen, bij ernstige stenose niet.
68
Hoe zorgt een weefsel dat hij nogsteeds voldoende zuurstof krijgt, ook al is het vat voor meer dan 80% geblokkeerd?
Bloedstroomtoevoer zal afnemen, maar de zuurstofextractie wordt verhoogd, doordat het bloed langzamer stroomt kan er meer zuurstof opgenomen worden
69
Hoe zorgt een weefsel, zoals het hart, ervoor dat hij veel zuurstof kan opnemen?
veel capillairen hebben, langzamere bloedstroom, meer zuurstof opname
70
Wat zijn de drie oorzaken van arteriele obstructie als je al stenose hebt?
- trombose
- vaatspasme
- activiteit
71
Wat zijn de 3 gevolgen van ischemie?
- anaeroob metabolisme: geen zuurstof dus lactaat wordt geproduceerd
- functieverlies
- celschade: apoptose of necrose
72
Wat is de functie van het RAAS-systeem?
- het regelt de bloeddruk
- het regelt cardiovasculaire hermodellering
73
Wanneer vindt er activatie plaats van het RAAS-systeem?
- bij een laag bloedvolume en lage bloeddruk (door dehydratie of bloeding)
- cardiovasculaire- en nierschade
74
Op welke 2 manieren is de bloeddruk te verhogen door angiotensine ll?
- cardiac output verhogen door water- en zoutretentie, circulerend bloed neemt toe
- systemische vaatweerstand verhogen door vasoconstrictie
75
Hoe verloopt de vorming van angiotensine ll?
- lever produceert angiotensinogeen
- renine (enzym geproduceerd door nier) knipt angiotenisinogeen
- dit vormt angiotensine l
- angiotensine l bindt aan pocket van ACE en wordt door ACE (gevormd in de long) geknipt tot angiotensine ll
76
Waaruit ontstaat renine?
uit prorenine (inactief) uit de nier. In de effenente en afferente vaten van de glomerulus zitten juxtaglomerulaire cellen die een laag bloedvolume en druk opmerken en dan renine afgeven.
77
Wat is de snelheidsbepalende stap voor angiotensine ll vorming?
dat renine angiotensinogeen knipt en angiotensine l vormt
78
Hoe stimuleert een laag bloedvolume of bloeddruk de renine productie?
- barpreceptoren in carotis communis interna of aortaboog nemen verandering waar
- sturen signaal naar hersenstam
- sympathicus wordt geactiveerd
- signaal naar bijniermerg
- noradrenaline geproduceerd
- komt via bloed bij beta-1 receptoren nier waardoor renine wordt geproduceerd
79
Wat is hypovolemie?
een laag bloedvolume
80
Hoe wordt prorenine geactiveerd?
het kapje van prorenine wordt eraf geknipt, het angiotensinogeen bindt en wordt geknipt tot angiotensine l
81
Waarvoor zorgt de binding van angiotensine ll aan AT1?
- vasocontrictie
- zout/water reabsorptie
- aldosteron secretie
- sympathische activatie
- celgroei
- aanpassing extracellulaire matrix
82
Waarvoor zorgt de binding van angiotensine ll aan AT2?
- vasodilatatie
- remming celgroei
- differentiatie
83
Hoe kan je met de AT1 en AT2 receptoren de bloeddruk verlagen?
- AT1 antagonist
- AT2 agonist
84
Welke receptoren kan je nog meer (naast AT1) blokkeren voor hoge bloeddruk?
alfa 1 en Beta 1 receptor
85
Wat gebeurt er als angiotensine ll aan de AT1 receptoren in de bijnier bindt?
aldosteron afgifte van de bijnier
86
Wat is de werking van aldosteron?
- aldosteron bindt aan mineral corticoid receptor
- reabsorptie van Na en H20 en dorst
- K juist afgevoerd via urine en na en H2o opgenomen in bloed
- toename bloedvolume
87
Hoe zorgt het systeem dat aangezet wordt door een lage bloeddruk waardoor renine wordt afgegeven ervoor dat de bloeddruk niet heel hoog wordt?
De AT1 receptor zorgt voor een negatieve terugkoppeling in de vaatwand
88
In welke twee vormen kun je hypertensie hebben met onbekende oorzaak?
- Hoog renine systeem: hierdoor verhoogde vasoconstrictie
- Laag renine systeem: is het gevolg van een verhoogde Na retentie en bloedvolume
89
Waardoor wordt secundaire hypertensie veroorzaakt?
door een ander ziektebeeld, zoals een tumor
90
Wat zijn de 2 belangrijkste oorzaken dat een lage bloeddruk verhelpen zo lastig is?
1. Als je een ACE inhibitor geeft, of AT1 antagonist, valt negatieve feedback weg. geen negatieve feedback op renine, dus wordt veel renine afgegeven en weer meer angiotensine ll. (oplossing is renineremmer)
2. meeste mensen nemen medicijnen niet
91
Wat is een ASO angiotensinogeen?
zijn stukjes RNA/DNA die je RNA van je angiotensinogeen blokkeren, lever vormt geen angiotensinogeen meer. bloeddruklaag voor lange tijd. (wordt geïnjecteerd)
92
wat is de bijwerking van een ACE-remmer?
ACE breekt normaal bradykinine af, dus nu is er meer bradykinine.
Bradykinine is een vasodilaterende stof. Bradykinine bindt aan beta-2 receptor en NO komt vrij. NO zorgt voor vasodilatatie
93
Waardoor wordt angina pectoris veroorzaakt?
- atheroclerotische vernauwing van coronairvaten
- onvoldoende doorstroming van collateralen
- trombusvorming
- coronair spasmen
94
wanneer spreek je van een stabiele angina pectoris?
als er bekend is wanneer het optreed ( inspanning, temp. wisseling) vaak door vaatvernauwing
95
Wanneer spreek je van instabiele angina pectoris?
kan op ieder moment voorkomen, ook in rust, vaak door trombus
96
Hoe kan je angina pectoris verhelpen?
- myocardiale perfusie verbeteren
- myocardiale zuurstofbehoefte verlagen door: verlaging bloeddruk, HF, slagvolume
97
Wat is prinzmetal angina pectoris?
komt door coronaire spasme
98
Wat is de behandeling van angina pectoris?
- stoppen met roken
- meer lichaamsbeweging
- eventuele hypertensie en hypercholesterolemie behandelen
- farmacotherapie angina pectoris (gericht)
99
Wat is profylactisch?
aanvallen voorkomen door van tevoren gebruik te maken van geneesmiddelen (couperen is tegenoverstelde, direct aanval afbreken)
100
Wat zijn 3 geneesmiddelen voor angina pectoris?
- nitraten
- beta blokkers
- calciumantagonisten
101
Wat is de werking van NO op de vaattonus?
- NO wordt afgesplitst
- in endotheelcel wordt NOS omgezet in L-citrulline en NO
- NO bindt in gladde spiercel aan guanylyl cyclase
- verhoogt cGMP, dilatatie
( stel er is geen endotheel, dan constrictie)
102
Wat is het werkingsmechanisme van nitraten?
- verwijding veneuze bloedvaten: preload omlaag, bloeddruk omlaag, hart minder zuurstof nodig
- verwijding coronaire collateralen
103
Welke nitraat medicijnen heb je voor angina pectoris?
- Nitroglycerine : oromucosaal spray, komt snel in de bloedbaan
- isosorbidedinitraat: oromucosaal of oraal, first pass effect (moet eerst door de lever worden omgezet)
- isosorbidemononitraat: actieve metaboliet van bovenstaand, oraal. geen first pass effect (meer voor couperen aanval)
104
Wat zijn de bijwerkingen van nitraten?
- hoofdpijn
- posturale hypotensie
- tolerantie
105
Wat is de invloed op het hart van Beta-blokkers?
- verlaagt HF
- De diastole zal net iets langer duren, zorgt voor verbetering myocardiale perfusie
106
Wat doen Calcium antagonisten?
remmen de Ca-instroom in het hart of vaatwandspiercellen
107
Wat zijn 3 calcium antagonisten?
- verapamil: vooral in het hart (contractiekracht en frequentie nemen af)
- Nifedipine: grijpt aan op weerstandsvaten (bloeddrukdaling en reflex is tachycardie)
- diltiazem: werkt in hart en bloedvaten (HF gaat omlaag of blijft onveranderd)
108
Wat zijn de bijwerkingen van Calcium antagonisten?
- hoofdpijn
- obstipatie
(calciumkanalen in maagdarmstelsel worden geremd)
