187 - Anomalie brutale de la vision Flashcards
Examen clinique devant une anomalie brutale de la vision
> Anamnèse
- uni ou bilatérale?
- douleur?
- baisse d’acuité visuelle ?
- altération du champ visuel (scotome, déficit périphérique) ?
- myodésopsies
- métamorphopsies
- phosphènes
> Examen physique : comparatif et bilatéral
- acuité visuelle de loin et de près
- examen oculomoteur (réflexe direct et consensuel)
- lampe à fente (segment antérieur)
- fond d’oeil après dilatation pupillaire par mydriatique (segment postérieur : vitré, nerf optique, macula, vaisseaux)
- mesure du tonus intraoculaire
Etiologies d’anomalie brutale la vision
> Vaisseaux :
- occlusion de l’artère centrale de la rétine
- occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine
- occlusion de la veine centrale de la rétine
- occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine
- cécité monoculaire transitoire
- insuffisance vertébro-basilaire
> Nerf optique :
- neuropathie optique rétro-bulbaire
- neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
> Rétine :
- décollement de rétine
> Vitré :
- hémorragie intra-vitréenne
- hyalite (inflammation du vitré au cours des uvéites postérieures)
> Autres :
- éclipses visuelles
- scotome scintillant
Etiologies d’une occlusion de l’artère centrale ou d’une branche de l’artère centrale de la rétine
> Thromboses
- **maladie de Horton +++ **(sauf occlusion d’une branche de l’artère centrale)
- athérosclérose
- troubles de l’hémostase
> Emboles
- athérome
- ACFA
Clinique de l’occlusion de l’artère centrale de la rétine
- baisse acuité visuelle unilatérale
- parfois précédées d’épisodes d’amaurose transitoire
- indolore
- acuité visuelle effondrée (perception lumineuse)
- examen de l’oeil atteint :
- réflexes photomoteur direct et consensuel abolis
- pupille en mydriase aréflexique
- LAF : oeil blanc (normal)
- FO :
- oedème rétinien
- macula rouge cerise (vascularisation choroïdienne)
- rétrécissement diffus du calibre artériel +/- visualisation du thrombus
Examens complémentaires devant une occlusion de l’artère centrale de la rétine
- ne doivent pas retarder la prise en charge
- diagnostic positif :
-
angiographie à la fluoréscéine
- retard de perfusion des branches de l’ACR
- allongement du temps de remplissage artério-veineux de la rétine
- aspect d’arbre mort
- +/- thrombus
-
angiographie à la fluoréscéine
- diagnostic étiologique :
- VS-CRP (Horton)
- bilan des FDRCV (athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- bilan d’hémostase (coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie
PEC d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine
- globalement la même que celle d’un AVC
- Traitement curatif en urgence : ssi sujet jeune et OACR < 6h
- vasodilatateurs artériels
- hypotonisants + ponction de l’humeur aqueuse en chambre antérieure (?)
- anticoagulation efficace + fibrinolyse IV (ou cathétérisme)
- Traitement étiologique
- Horton : corticothérapie IV en urgence
- FDRCV : antiaggrégant plaquettaire à vie
- emboles cardiaques : AVK
- insuffisance vertébro-basilaire par sténose carotidienne : endariectomie
- Correction des FDRCV
- Surveillance à vie
Clinique de l’occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine
- baisse acuité visuelle unilatérale et indolore si atteinte de la macula / **amputation horizontale du champ visuelle **(du fait de l’anatomie de la vascularisation de l’oeil, cf)
- acuité visuelle conservée
- examen de l’oeil atteint :
- RPM direct et consensuel conservé (¥ occlusion de l’artère)
- pupille réactive et symétrique (¥ occlusion de l’artère)
- LAF : oeil blanc (normal, comme occlusion de l’artère)
- FO :
- oedème rétinien localisé au territoire de la branche occluse
- macula saine ou atteinte
- rétrécissement localisé du calibre artériel +/- visualisation du thrombus
Examens complémentaires devant une occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine
- ne doivent pas retarder la prise en charge
- diagnostic positif :
-
angiographie à la fluorescéine (non indispensable ¥ occlusion de l’artère)
- retard de perfusion de la branche occluse
- +/- thrombus
-
angiographie à la fluorescéine (non indispensable ¥ occlusion de l’artère)
- diagnostic étiologique :
- pas de VS-CRP car le Horton ne provoque pas d’occlusion d’une branche mais de l’artère
- bilan des FDRCV (athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- bilan d’hémostase (coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie
PEC d’une occlusion de la branche de l’artère centrale de la rétine
- globalement la même que celle d’un AVC
- la même que celle d’une occlusion de l’artère
- Traitement curatif en urgence : ssi sujet jeune et OACR < 6h
- vasodilatateurs artériels
- hypotonisants + ponction de l’humeur aqueuse en chambre antérieure (?)
- anticoagulation efficace + fibrinolyse IV (ou cathétérisme)
- Traitement étiologique
- FDRCV : antiaggrégant plaquettaire à vie
- emboles cardiaques : AVK
- insuffisance vertébro-basilaire par sténose carotidienne : endariectomie
- Correction des FDRCV
- Surveillance à vie
Pronostic d’une occlusion de l’artère ou d’une branche de l’artère centrale de la rétine
- résorption de l’oedème en 4-6 semaines
- OACR : pupille pâle et atrophique, artères grêles
- OBACR : persistance de l’amputation horizontale du champ visuel
Etiologies d’une occlusion de la veine centrale de la rétine
- athérome
- coagulopathie
- vascularite
- glaucome ou hypertonie oculaire chronique
Donc pas de Horton ni de cardiopathie emboligène ¥ OACR
Clinique de l’occlusion de la veine centrale de la rétine
- baisse d’acuité visuelle unilatérale, indolore, variable selon la forme d’OVCR/OBCVR
- mesure du tonus intra-oculaire** **: hypertonie
- gonioscopie : néo-vaisseaux dans l’angle irido-cornéen (conséquence hypertonie chronique)
-
forme oedémateuse :
- acuité visuelle > 2/10
- RPM direct et consensuel conservé
- LAF : oeil blanc
-
FO :
- oedème papillaire
- veines dilatées et tortueuses
- hémorragies superficielles en flammèches
- rares nodules cotonneux
-
forme ischémique :
- acuité visuelle < 1/10
- RPM diminué
- LAF : oeil blanc
-
FO :
- oedème papillaire
- veines dilatées et tortueuses
- hémorragies profondes en tâches
- nombreux nodules cotonneux
NB : FO de l’OVCR : “OVCR”
- Oedème papillaire
- Veines dilatées et tortueuses
- nodules Cotonneux
- hémorRagies superficielles en flammèches / profondes en tâches
Atteintes possibles au fond d’oeil d’une occlusion de la veine centrale de la rétine
“OVCR”
- Oedème papillaire
- Veines dilatées et tortueuses
- nodules Cotonneux
- hémorRagies superficielles en flammèches / profondes en tâches
Rappel :
- forme oedémateuse de l’OVCR : hémorragies superficielles en flammèches / rares nodules cotonneux
- forme ischémique de l’OVCR : hémorragies profondes en tâche / nombreux nodules cotonneux
Examens complémentaires devant une occlusion de la veine centrale de la rétine
- ne doivent pas retarder la prise en charge
- diagnostic positif :
-
angiographie à la fluorescéine :
- retard circulatoire veineux
- dilatations veineuses et capillaires
- hémorragies
-
forme oedémateuse :
- peu d’ischémie rétinienne
- oedème papillaire et maculaire
-
forme ischémique :
- vastes plages d’ischémie rétinienne
- +/- thrombus
-
angiographie à la fluorescéine :
- diagnostic étiologique :
- **bilan des FDRCV **(athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- **bilan d’hémostase **(coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie
- EPS (vascularite)
Evolution d’une forme oedémateuse d’occlusion de la veine centrale de la rétine
- **récupération visuelle **et **normalisation du fond d’oeil **en 3 à 6 mois (4-6 semaines pour OACR)
- transformation ischémique
- persistance d’un oedème maculaire cystoïde chronique
Evolution d’une forme ischémique d’occlusion de la veine centrale de la rétine
- pas de récupération visuelle
- oedème maculaire cystoïde chronique (comme la forme oedémateuse)
- glaucome néovasculaire : néovascularisation iriennen (d’où la prévention par PPR dès le diagnostic de la forme ischémique)
- décollement de rétine tractionnel ou hémorragie intra-vitréenne : néovascularisation pré-rétinienne et pré-papillaire
PEC d’une occlusion de la veine (ou d’une branche) centrale de la rétine
- Systématique :
- Traitement de l’hypertonie oculaire
-
Forme oedémateuse :
- hémodilution isovolémique dans le mois
- injection d’antiVEGF ou de dexaméthasone
- Traitement étiologique
- Traitement préventif
- Correction des FDRCV
- Photocoagulation pan-rétinienne (PPR) si forme ischémique : prévention des néo-vaisseaux
- Surveillance
Evolution de l’occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine
- récupération visuelle : reperméabilisation ou circulation de suppléance
- oedème maculaire cystoïde chronique
- glaucome néovasculaire : néovascularisation iriennene
- décollement de rétine tractionnel ou hémorragie intra-vitréenne : néovascularisation pré-rétinienne et pré-papillaire
Clinique de la névrite optique rétro-bulbaire
SF :
- baisse d’acuité visuelle brutale, unilatérale
- douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires
SP :
- baisse d’acuité visuelle
- RPM direct diminué
- LAF : oeil blanc (normal)
- FO : normal ou papille atrophique (à 2 semaines)
Examens complémentaires d’une névrite optique rétro-bulblaire
- champ visuel de Goldman : scotome central
- potentiels évoqués visuels
- vision des couleurs : dychromatopsie d’axe rouge-vert
Etiologies de névrite optique rétro-bulblaire
- SEP
- Ethambutol et Plaquénil +++
- Lyme/VIH/syphilis
Clinique de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
- diagnostic clinique
- SF :
- unilatéral
- indolore
- baisse d’acuité visuelle à type de voile noir altitudinal +/- précédée d’amaurose fugace
- SP :
- baisse d’acuité visuelle
- RPM direct diminué ou aboli avec consensuel conservé (signe de Marcus Gunn)
- LAF : oeil blanc normal
- FO :
- pupille oedématiée et pâle
- hémorragies en flammèches
Examens complémentaires de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
> Bilan diagnostique
-
angiographie à la fluorescéine
- oedème papillaire
- +/- ischémie choroîdienne
-
champ visuel de Goldman :
- scotome altitudinal (atteinte de la tête du nerf optique)
- rattaché à la tâche aveugle (atteinte du nerf optique)
> Bilan étiologique
- VS-CRP (Horton)
- bilan des FDRCV
Atteintes visuelles possibles dans le Horton
- OACR
- NOIAA
De quelle atteinte visuelle brutale l’hypertonie chronique est-elle un facteur de risque ?
- OVCR
- OBCRV
car gêne au retour veineux
Etiologies de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
- **Horton +++ **: urgence diagnostique : risque de bilatéralisation
- athérome
Traitement de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
- Traitement étiologique :
- si Horton : corticothérapie IV en urgence en prévention de la bilatéralisation de l’oeil atteint
- Traitement préventif de la bilatéralisation :
- **Eviction de l’hypotension artérielle **
- Correction des FRDCV
Evolution d’une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
- pas de récupération de l’acuité visuelle
- résorption de l’oedème papillaire, persistance de l’atrophie papillaire
- récidive sur le deuxième oeil +++ si Horton
Physiopath du décollement de rétine
Décollement de l’épithélium pigmentaire et de la rétine neurosensorielle
- rhegmatogène (déchirures)
- exsudatif
- tractionnel (néo-vaisseaux)
- ou mixte
Etiologies de décollement de rétine
- Rhegmatogène (déchirures)
- myope forte +++
- sénescence
- chirurgie du cristallin
- traumatisme oculaire
- ATCD familial
- Exsudatif
- tumoral : mélanome choroïdien
- inflammatoire : uvéite postérieure
- infectieux : toxoplasmose
- Tractionnel (néo-vaisseaux)
- OVCR/OBVCR
- rétinopathie diabétique proliférante
- Mixte
Clinique du décollement de rétine
SF :
- baisse d’acuité visuelle
- unilatérale
- indolore
- myodésopsies
- phosphènes
SP :
- amputation du champ visuel
- LAF : oeil blanc (normal), lueur pupillaire grisâtre
-
FO au verre à 3 miroirs (voir la périphérie de la rétine)
- diagnostic positif : rétine soulevée grisâtre et molle
- diagnostic étiologique : recherche de la déchirure causale (topographie/aspect/extension)
- diagnostic pronostic : atteinte de la macula/prolifération vx/autres déchirures
Critères pronostiques visibles au fond d’oeil dans un décollement de rétine
- atteinte de la macula
- prolifération vx
- autres déchirures
Traitement du décollement de rétine
- en urgence
- traitement curatif chirurgical = ré-application rétinienne
- traitement préventif = photocoagulation au laser argon de toute lésion rhegmatogène
Etiologies d’hémorragie intra-vitréenne
- néo-vascularisation +++ (OVCR, OBCR, rétinopathie diabétique)
- déchirure rétinienne
- traumatisme/chirurgie
- sd de Terson = associée à une hémorragie intra-méningée (rupture d’anévrysme)
Clinique de l’hémorragie intra-vitréenne
SF :
- impression de pluie de suie
- puis baisse d’acuité visuelle variable, brutale, indolore
SP :
- LAF : lueur papillaire rosée
- FO : étiologie (néovaisseaux, déchirure ou décollement rétinien)
- examen de l’oeil adelphe : recherche une pathologie sous-jacente
Examens complémentaires devant une hémorragie intra-vitréenne
- si FO possible : aucun
-
si FO impossible : échographie en mode B
- décollement de rétine
- déhiscence rétine
Traitement de l’hémorragie intra-vitréenne
- Traitement curatif chirurgical = vitrectomie si hémorragie persistante > 3 mois ou corps étranger ou décollement de rétine associé
- Traitement étiologique
- Surveillance 3 mois
Indications au traitement chirurgical dans l’hémorragie intra-vitréenne
Hyalite : étiologie, clinique
- inflammation du vitré au cours des uvéites postérieures
- baisse d’acuité visuelle variable selon l’intensité de la hyalite
- LAF : vitré trouble avec cellules inflammatoires
CAT devant une amaurose fugace unilatérale
- urgence thérapeutique
- correspond à un AIT (rétinien ou cérébral)
Qu’évoquer devant une amaurose fugace bilatérale ?
Une insuffisance vertébro-basilaire
Clinique des éclipses visuelles
- Flou visuel aux changements de position
- durée de quelques secondes
- si associé à un oedème papillaire : évoquer HTIC
