187 - Anomalie brutale de la vision Flashcards by Cécile Miaou

Examen clinique devant une anomalie brutale de la vision

> Anamnèse

uni ou bilatérale?
douleur?
baisse d’acuité visuelle ?
altération du champ visuel (scotome, déficit périphérique) ?
myodésopsies
métamorphopsies
phosphènes

> Examen physique : comparatif et bilatéral

acuité visuelle de loin et de près
examen oculomoteur (réflexe direct et consensuel)
lampe à fente (segment antérieur)
fond d’oeil après dilatation pupillaire par mydriatique (segment postérieur : vitré, nerf optique, macula, vaisseaux)
mesure du tonus intraoculaire

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Etiologies d’anomalie brutale la vision

> Vaisseaux :

occlusion de l’artère centrale de la rétine
occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine
occlusion de la veine centrale de la rétine
occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine
cécité monoculaire transitoire
insuffisance vertébro-basilaire

> Nerf optique :

neuropathie optique rétro-bulbaire
neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

> Rétine :

décollement de rétine

> Vitré :

hémorragie intra-vitréenne
hyalite (inflammation du vitré au cours des uvéites postérieures)

> Autres :

éclipses visuelles
scotome scintillant

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Etiologies d’une occlusion de l’artère centrale ou d’une branche de l’artère centrale de la rétine

> Thromboses

**maladie de Horton +++ **(sauf occlusion d’une branche de l’artère centrale)
athérosclérose
troubles de l’hémostase

> Emboles

athérome
ACFA

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Clinique de l’occlusion de l’artère centrale de la rétine

baisse acuité visuelle unilatérale
parfois précédées d’épisodes d’amaurose transitoire
indolore
acuité visuelle effondrée (perception lumineuse)
examen de l’oeil atteint :
- réflexes photomoteur direct et consensuel abolis
- pupille en mydriase aréflexique
LAF : oeil blanc (normal)
FO :
- oedème rétinien
- macula rouge cerise (vascularisation choroïdienne)
- rétrécissement diffus du calibre artériel +/- visualisation du thrombus

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Examens complémentaires devant une occlusion de l’artère centrale de la rétine

ne doivent pas retarder la prise en charge
diagnostic positif :
- angiographie à la fluoréscéine
  - retard de perfusion des branches de l’ACR
  - allongement du temps de remplissage artério-veineux de la rétine
  - aspect d’arbre mort
  - +/- thrombus
diagnostic étiologique :
- VS-CRP (Horton)
- bilan des FDRCV (athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- bilan d’hémostase (coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie

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PEC d’une occlusion de l’artère centrale de la rétine

globalement la même que celle d’un AVC
Traitement curatif en urgence : ssi sujet jeune et OACR < 6h
- vasodilatateurs artériels
- hypotonisants + ponction de l’humeur aqueuse en chambre antérieure (?)
- anticoagulation efficace + fibrinolyse IV (ou cathétérisme)
Traitement étiologique
- Horton : corticothérapie IV en urgence
- FDRCV : antiaggrégant plaquettaire à vie
- emboles cardiaques : AVK
- insuffisance vertébro-basilaire par sténose carotidienne : endariectomie
Correction des FDRCV
Surveillance à vie

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Clinique de l’occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine

baisse acuité visuelle unilatérale et indolore si atteinte de la macula / **amputation horizontale du champ visuelle **(du fait de l’anatomie de la vascularisation de l’oeil, cf)
acuité visuelle conservée
examen de l’oeil atteint :
- RPM direct et consensuel conservé (¥ occlusion de l’artère)
- pupille réactive et symétrique (¥ occlusion de l’artère)
LAF : oeil blanc (normal, comme occlusion de l’artère)
FO :
- oedème rétinien localisé au territoire de la branche occluse
- macula saine ou atteinte
- rétrécissement localisé du calibre artériel +/- visualisation du thrombus

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Examens complémentaires devant une occlusion d’une branche de l’artère centrale de la rétine

ne doivent pas retarder la prise en charge
diagnostic positif :
- angiographie à la fluorescéine (non indispensable ¥ occlusion de l’artère)
  - retard de perfusion de la branche occluse
  - +/- thrombus
diagnostic étiologique :
- pas de VS-CRP car le Horton ne provoque pas d’occlusion d’une branche mais de l’artère
- bilan des FDRCV (athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- bilan d’hémostase (coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie

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PEC d’une occlusion de la branche de l’artère centrale de la rétine

globalement la même que celle d’un AVC
la même que celle d’une occlusion de l’artère
Traitement curatif en urgence : ssi sujet jeune et OACR < 6h
- vasodilatateurs artériels
- hypotonisants + ponction de l’humeur aqueuse en chambre antérieure (?)
- anticoagulation efficace + fibrinolyse IV (ou cathétérisme)
Traitement étiologique
- FDRCV : antiaggrégant plaquettaire à vie
- emboles cardiaques : AVK
- insuffisance vertébro-basilaire par sténose carotidienne : endariectomie
Correction des FDRCV
Surveillance à vie

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Pronostic d’une occlusion de l’artère ou d’une branche de l’artère centrale de la rétine

résorption de l’oedème en 4-6 semaines
OACR : pupille pâle et atrophique, artères grêles
OBACR : persistance de l’amputation horizontale du champ visuel

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Etiologies d’une occlusion de la veine centrale de la rétine

athérome
coagulopathie
vascularite
glaucome ou hypertonie oculaire chronique

Donc pas de Horton ni de cardiopathie emboligène ¥ OACR

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Clinique de l’occlusion de la veine centrale de la rétine

baisse d’acuité visuelle unilatérale, indolore, variable selon la forme d’OVCR/OBCVR
mesure du tonus intra-oculaire** **: hypertonie
gonioscopie : néo-vaisseaux dans l’angle irido-cornéen (conséquence hypertonie chronique)
forme oedémateuse :
- acuité visuelle > 2/10
- RPM direct et consensuel conservé
- LAF : oeil blanc
- FO :
  - oedème papillaire
  - veines dilatées et tortueuses
  - hémorragies superficielles en flammèches
  - rares nodules cotonneux
forme ischémique :
- acuité visuelle < 1/10
- RPM diminué
- LAF : oeil blanc
- FO :
  - oedème papillaire
  - veines dilatées et tortueuses
  - hémorragies profondes en tâches
  - nombreux nodules cotonneux

NB : FO de l’OVCR : “OVCR”

Oedème papillaire
Veines dilatées et tortueuses
nodules Cotonneux
hémorRagies superficielles en flammèches / profondes en tâches

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Atteintes possibles au fond d’oeil d’une occlusion de la veine centrale de la rétine

“OVCR”

Oedème papillaire
Veines dilatées et tortueuses
nodules Cotonneux
hémorRagies superficielles en flammèches / profondes en tâches

Rappel :

forme oedémateuse de l’OVCR : hémorragies superficielles en flammèches / rares nodules cotonneux
forme ischémique de l’OVCR : hémorragies profondes en tâche / nombreux nodules cotonneux

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Examens complémentaires devant une occlusion de la veine centrale de la rétine

ne doivent pas retarder la prise en charge
diagnostic positif :
- angiographie à la fluorescéine :
  - retard circulatoire veineux
  - dilatations veineuses et capillaires
  - hémorragies
  - forme oedémateuse :
    - peu d’ischémie rétinienne
    - oedème papillaire et maculaire
  - forme ischémique :
    - vastes plages d’ischémie rétinienne
    - +/- thrombus
diagnostic étiologique :
- **bilan des FDRCV **(athérome) : glycémie, EAL, ECG, ETT, Echodoppler des TSA
- **bilan d’hémostase **(coagulopathie)
- sujet jeune / forme bilatérale / forme familiale : bilan de thrombophilie
- EPS (vascularite)

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Evolution d’une forme oedémateuse d’occlusion de la veine centrale de la rétine

**récupération visuelle **et **normalisation du fond d’oeil **en 3 à 6 mois (4-6 semaines pour OACR)
transformation ischémique
persistance d’un oedème maculaire cystoïde chronique

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Evolution d’une forme ischémique d’occlusion de la veine centrale de la rétine

pas de récupération visuelle
oedème maculaire cystoïde chronique (comme la forme oedémateuse)
glaucome néovasculaire : néovascularisation iriennen (d’où la prévention par PPR dès le diagnostic de la forme ischémique)
décollement de rétine tractionnel ou hémorragie intra-vitréenne : néovascularisation pré-rétinienne et pré-papillaire

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PEC d’une occlusion de la veine (ou d’une branche) centrale de la rétine

Systématique :
- Traitement de l’hypertonie oculaire
Forme oedémateuse :
- hémodilution isovolémique dans le mois
- injection d’antiVEGF ou de dexaméthasone
Traitement étiologique
Traitement préventif
- Correction des FDRCV
- Photocoagulation pan-rétinienne (PPR) si forme ischémique : prévention des néo-vaisseaux
Surveillance

Evolution de l’occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine

récupération visuelle : reperméabilisation ou circulation de suppléance
oedème maculaire cystoïde chronique
glaucome néovasculaire : néovascularisation iriennene
décollement de rétine tractionnel ou hémorragie intra-vitréenne : néovascularisation pré-rétinienne et pré-papillaire

Clinique de la névrite optique rétro-bulbaire

SF :

baisse d’acuité visuelle brutale, unilatérale
douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires

SP :

baisse d’acuité visuelle
RPM direct diminué
LAF : oeil blanc (normal)
FO : normal ou papille atrophique (à 2 semaines)

Examens complémentaires d’une névrite optique rétro-bulblaire

champ visuel de Goldman : scotome central
potentiels évoqués visuels
vision des couleurs : dychromatopsie d’axe rouge-vert

Etiologies de névrite optique rétro-bulblaire

SEP
Ethambutol et Plaquénil +++
Lyme/VIH/syphilis

Clinique de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

diagnostic clinique
SF :
- unilatéral
- indolore
- baisse d’acuité visuelle à type de voile noir altitudinal +/- précédée d’amaurose fugace
SP :
baisse d’acuité visuelle
RPM direct diminué ou aboli avec consensuel conservé (signe de Marcus Gunn)
LAF : oeil blanc normal
FO :
- pupille oedématiée et pâle
- hémorragies en flammèches

Examens complémentaires de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

> Bilan diagnostique

angiographie à la fluorescéine
- oedème papillaire
- +/- ischémie choroîdienne
champ visuel de Goldman :
- scotome altitudinal (atteinte de la tête du nerf optique)
- rattaché à la tâche aveugle (atteinte du nerf optique)

> Bilan étiologique

VS-CRP (Horton)
bilan des FDRCV

Atteintes visuelles possibles dans le Horton

OACR
NOIAA

De quelle atteinte visuelle brutale l'hypertonie chronique est-elle un facteur de risque ?

* OVCR * OBCRV car gêne au retour veineux

Etiologies de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

* **Horton +++ **: **_urgence diagnostique_ : _risque de bilatéralisation_** * **athérome**

Traitement de la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

* Traitement étiologique : * _si Horton_ : corticothérapie IV en urgence en **_prévention de la bilatéralisation de l'oeil atteint_** * Traitement préventif de la bilatéralisation : * **Eviction de l'hypotension artérielle ** * **Correction des FRDCV**

Evolution d'une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

* **_pas de récupération de l'acuité visuelle_** * résorption de l'oedème papillaire, persistance de l'atrophie papillaire * **récidive sur le deuxième oeil +++ si Horton**

Physiopath du décollement de rétine

Décollement de l'épithélium pigmentaire et de la rétine neurosensorielle * **rhegmatogène** (déchirures) * **exsudatif** * **tractionnel** (néo-vaisseaux) * ou **mixte**

Etiologies de décollement de rétine

* Rhegmatogène (déchirures) * **myope forte +++** * sénescence * **chirurgie** du cristallin * **traumatisme** oculaire * **ATCD familial** * Exsudatif * **tumoral** : **mélanome choroïdien** * inflammatoire : **uvéite postérieure** * infectieux : **toxoplasmose** * Tractionnel (néo-vaisseaux) * OVCR/OBVCR * rétinopathie diabétique proliférante * Mixte

Clinique du décollement de rétine

SF : * baisse d'acuité visuelle * unilatérale * indolore * **myodésopsies** * **phosphènes** SP : * **amputation du champ visuel** * **LAF** : oeil blanc (normal), **lueur pupillaire grisâtre** * **_FO au verre à 3 miroirs_** (*voir la périphérie de la rétine*) * diagnostic positif : rétine soulevée grisâtre et molle * diagnostic étiologique : recherche de la déchirure causale (topographie/aspect/extension) * **diagnostic pronostic** : **atteinte de la macula/prolifération vx/autres déchirures**

Critères pronostiques visibles au fond d'oeil dans un décollement de rétine

* **atteinte de la macula** * **prolifération vx** * **autres déchirures**

Traitement du décollement de rétine

* **_en urgence_** * traitement curatif **chirurgical** = **ré-application rétinienne** * traitement préventif = **photocoagulation au laser argon** de toute lésion rhegmatogène

Etiologies d'hémorragie intra-vitréenne

* **néo-vascularisation +++** (OVCR, OBCR, rétinopathie diabétique) * **déchirure rétinienne** * traumatisme/chirurgie * **sd de Terson** = associée à une hémorragie intra-méningée (rupture d'anévrysme)

Clinique de l'hémorragie intra-vitréenne

SF : * impression de **_pluie de suie_** * puis **baisse d'acuité visuelle variable**, brutale, indolore SP : * **LAF : lueur papillaire rosée** * FO : étiologie (néovaisseaux, déchirure ou décollement rétinien) * **_examen de l'oeil adelphe_ : recherche une pathologie sous-jacente**

Examens complémentaires devant une hémorragie intra-vitréenne

* si FO possible : aucun * _si FO impossible_ : **échographie en mode B** * décollement de rétine * déhiscence rétine

Traitement de l'hémorragie intra-vitréenne

* Traitement curatif **chirurgical** = **vitrectomie** si _hémorragie persistante \> 3 mois_ ou _corps étranger_ ou _décollement de rétine associé_ * Traitement étiologique * Surveillance **3 mois**

Indications au traitement chirurgical dans l'hémorragie intra-vitréenne

Hyalite : étiologie, clinique

* inflammation du vitré au cours des **uvéites postérieures** * baisse d'acuité visuelle variable selon l'intensité de la hyalite * **LAF : vitré trouble avec cellules inflammatoires**

CAT devant une amaurose fugace unilatérale

* **_urgence thérapeutique_** * *correspond à un **AIT*** (rétinien ou cérébral)

Qu'évoquer devant une amaurose fugace bilatérale ?

Une **insuffisance vertébro-basilaire**

Clinique des éclipses visuelles

* **Flou visuel aux changements de position** * durée de quelques secondes * **_si associé à un oedème papillaire : évoquer HTIC_**