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Patología > 1.4 Inflamación > Flashcards

1.4 Inflamación Flashcards

1
Q

Inflamación

Definición

A

Es una respuesta de los tejidos vascularizados ante agentes nocivos (infecciones o tejidos lesionados), con el objetivo de llevar células y moléculas de la circulación al sitio específico donde se necesitan para deshacerse del cuerpo extraño.

Se trata de un proceso muy ordenado que tiene una secuencia siempre igual y en general es un mecanismo de defensa.
Frecuentemente es un proceso dañino.

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2
Q

Componentes de la inflamación

A

Células inflamatorias: PMN, mastocitos, etc.
Vasos
Mediadores químicos (Como citocinas inflamatorias, complemento)

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3
Q

Características histológicas de la inflamación

A

Acúmulo en el espacio extravascular de:
Líquido
Leucocitos
Mediadores químicos

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4
Q

Signos cardinales de la inflamación

A

Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Pérdida de la función: por el edema y por el dolor.

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5
Q

Sensores externos de microorganismos

A

Rc tipo Toll

NOD-like receptor o inflamosomas

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6
Q

Receptores tipo Toll

Sensores externos de microorganismos

A

Sensores externos que se encuentran en la membrana plasmática y en los endosomas que se forman cuando hay fagocitosis.
Las cél al captar ag. empiezan a producir citocinas como TNF e IFN.

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7
Q

NOD-like Rc o inflamosomas

A

Citosólicos:
* Monómeros que se unen con otro monómero: diméricos.
* Si los patógenos penetran dentro de las células, los inflamasomas los detectan y activan a la caspasa 1 y convierten la pro IL-1B en IL-1B. → este paso inicia la inflamación
Echan a andar un mecanismo en el que se liberan citocinas.
* Los inflamasomas reconocen PAMPS y DAMPS.
Ej. exceso de ácido úrico, ATP

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8
Q

Inflamación aguda

Características

A
  • Aparición: rápida, minutos a horas
  • Infiltrado celular: PMNs
  • Lesión tisular, fibrosis: leve y autolimitada
  • Signos locales y sistémicos: Prominentes
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9
Q

Inflamación crónica

Características

A
  • Aparición: lenta, de días a años
  • Infiltrado celular: macrófagos y linfocitos
  • Lesión tisular, fibrosis: grave y progresiva
  • Signos locales y sistémicos: menos prominentes y pueden ser sutiles

Es difícil que el tejido regrese a su estado original, es probable que ya haya algún tipo de reparación fibrótica

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10
Q

Causas de inflamación aguda

A

Infecciones
Necrosis tisular (siempre despierta inflamación).
Agente extraño.
Traumatismos.
Radiación.
Reacciones inmunes.

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11
Q

Etapas de la respuesta inflamatoria

5 Rs

A
  • Reconocimiento del agente lesivo
  • Reclutamiento de cél. inflamatorias → es el verdadero fin de la inflamación.
  • Retirar (Destrucción) el agente lesivo.
  • Regulación (Control) de la respuesta → si no se controla, se puede generar inflamación crónica o alguna enfermedad.
  • Resolución.
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12
Q

Manifestaciones locales de la inflamación

Aguda

A
  • Vasodilatación → hay vasoconstricción momentánea pero la respuesta generalizada es vasodilatación.
  • Aumento de la permeabilidad.
  • Salida del exudado.
  • Migración de neutrófilos: a la matriz/espacio extracelular
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13
Q

Trasudado

Definición

A

Escape de líquido al espacio extravascular.
Líquido SIN proteínas y casi ninguna célula.
Causas:
* ↑ la presión hidrostática: falla cardiaca derecha.
* Pérdida de la presión oncótica: hepatopatía grave, nefropatía.

Produce edema generalizado

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14
Q

Exudado

Características

A

Líquido lleno de proteínas y células.
SIEMPRE se da por inflamación.
Se da por un aumento en la permeabilidad vascular.
↑ la presión oncótica intersticial.
Entre más grave sea la inflamación, mayor el contenido de proteínas.

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15
Q

Mecanismos del aumento de la permeabilidad vascular

A

Retracción de las células del endotelio → generan espacios entre sí que permiten la salida de proteínas y células
Lesión endotelial → se fragmentan y dejan salir el líquido.

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16
Q

Pasos de los leucocitos para llegar al sitio de inflamación

A

La sangre normalmente tiene un flujo laminar: eritrocitos y leucocitos van en el centro.
Pero en la inflamación ↑ la permeabilidad y ↓ la velocidad del flujo.
1. Rodamiento y marginación
2. Activación de integrinas por citocinas
3. Adhesión estable por las integrinas
4. Migración o diapedesis

17
Q

Rodamiento y marginación

Leucocitos pa inflamación

A

los leucocitos detectan el daño y se pegan a la periferia del vaso (marginación), tienen integrinas en su superficie que les permite rodar por el endotelio.
Primero se adhieren de forma laxa a las selectinas del endotelio.
Después se da una adhesión estable a partir de la activación de quimiocinas.

18
Q

Activación de integrinas por citocinas

Leucocitos pa inflamación

A

Las moléculas de adhesión normalmente están dentro de las cél del endotelio en los Cuerpos de Weibel-Palade.
Cuando se secreta histamina, la selectina P del endotelio se va hacia la superficie porque los cuerpos de Weibel-Palade se redistribuyen.
Il-1 provoca su activación y se van a la membrana.
El TNF e IL-1 ↑ la capacidad de adhesión entre el neutrófilo y las cél endoteliales.

19
Q

Adhesión estable por las integrinas

Leucocitos pa inflamación

A

a partir de las quimiocinas, las integrinas del leucocito se unen a su ligando en el endotelio que es ICAM-1.

20
Q

Migración o diapedesis

Leucocitos pa inflamación

A

los leucocitos pasan entre las cél endoteliales a partir de CD31 o PECAM-1 e ICAM-1.
Los leucocitos forman pseudópodos y migran hacia el sitio donde están las bacterias.

21
Q

Integrinas y selectinas

Quién tiene qué

A

Integrinas → leucocitos (y otras células)
Selectinas → células endoteliales (examen)

22
Q

Infiltrados celulares

A

conjunto de células que salen del espacio intravascular.

23
Q

Orden de la inflamación

Temporal

A

Líquido: edema → 12 hrs.
PMN (neutrófilos principalmente) → 24 hrs.
Después son sustituidas por monocitos y macrófagos/histiocitos (48 hrs).
Son muy característicos de la inflamación crónica.
Necrosis → DAMPs + PAMPs → neutrófilos
Polimorfonucleares → es inflamación aguda

24
Q

Quimiotaxis

A

Las células detectan los lugares donde hay una mayor concentración de sustancias quimiotácticas:
* Productos bacterianos (péptidos con extremo terminal N-formilo-metionina).
* Productos del metabolismo de AA (ácido araquidónico): Leucotrieno B4.
* Quimiocinas que secretan ciertos leucocitos.

25
Q

Activación leucocitaria

ocasiona…

A

Fagocitosis: meten las partículas al citoplasma.
Destrucción de partículas fagocitadas. (Aumenta su capacidad)
Destrucción de partículas extracelulares (trampas extracelulares neutrofílicas).
Producción de mediadores (ej. metabolitos del AA).

26
Q

Receptores leucocitos y respuestas

fotito

A
27
Q

Sistema bactericida más importante de los neutrófilos

A

H2O2-MPO-haluro (sistema mieloperoxidasa, peróxido de hidrógeno haluro) → estallido respiratorio.
La MPO se encuentra en los gránulos azurófilos.
También se necesita un haluro (como Cl).

28
Q

Fagocitosis y destrucción intracelular de los microbios

A

Una vez que se reconoce el agente, se forma un fagolisosoma porque la célula ingiere al patógeno

29
Q

Sustancias bactericidas

A
  • H2O2-MPO-haluro
  • Proteína bactericida que ↑ la permeabilidad: causa activación de la fosfolipasa y degradación de la membrana bacteriana.
  • Lisozima: degradación de la capa de oligosacáridos en la pared bacteriana.
  • Proteína básica mayor: en gránulos de eosinófilos, citotóxica para parásitos
  • Defensinas: hacen agujeros en las membranas de los microbios.
30
Q

NETS

A

Trampas neutrofílicas celulares.
Los neutrófilos destruyen su núcleo y expulsan la cromatina + lisozima para adherir y matar a los microbios.

31
Q

Lesión tisular inducida por leucocitos

A

es dada por:
* * La formación de especies reactivas de O2 (ROS) y de nitrógeno (NOS).
* Fagocitosis frustrada → el leucocito intenta fagocitar, pero no puede y libera ROS y NOS.
* Respuesta inflamatoria contra tejidos calientes como en ciertas enf autoinmunes.
* Reacciones de hipersensibilidad a sustancias del medio ambiente no dañinas → reacciones alérgicas, asma.

32
Q

Inflamación aguda en pulmón

A

Vasodilatación de los capilares alveolares.
Se ve exudación de fibrina y leucocitos en espacios alveolares.
Así se ve la neumonía.

Patología (7 decks)

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