1.3 Adaptaciones y acumulaciones celulares Flashcards
Adaptación celular
cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o función de las células en respuesta a cambios ambientales (tamaño, número, fenotipo, act metabólica, función).
Puede ser fisiológica o patológica
Adaptación fisiológica
respuestas de las cél a una estimulación normal por hormonas o mediadores químicos endógenos.
Adaptación patológica
respuestas al estrés que permiten a las cél modificar su estructura o función, evitando las lesiones pero a expensas de su función normal.
Tipos de respuestas adaptativas
- Hipertrofia: aumento de tamaño celular (fisio/pato)
- Hiperplasia: aumento de número y actividad celular (fisio/pato)
- Atrofia: reducción de tamaño y actividad celular metabólica (fisio/pato)
- Metaplasia: cambio en fenotipo celular (siempre patológica)
Hipertrofia
↑ tamaño celular que conduce a un ↑ del tamaño del órgano.
NO existen cél nuevas, sino cél más grandes que contienen más proteínas estructurales y organelos.
Ejemplos: crecimiento del útero en el embarazo, corazón de atleta, músculos de un bodybuilder (un mamadísimo hdspm).
Ocurre en células con una capacidad limitada de división.
Se debe a un ↑ de las necesidades funcionales o a la estimulación por un factor de crecimiento u hormona.
Hipertrofia fisiológica
↑ del tamaño de útero en el embarazo, hipertrofia del músculo cardíaco en deportistas de alto rendimiento, músculos grandes en body builders.
Hipertrofia patológica
hipertrofia del VI en estenosis aórtica, HAS → sobrecarga de presión.
Hiperplasia
↑ del número de células.
Consecuencia del ↑ de la proliferación celular → ocurre en tejidos con capacidad de replicación.
Es estimulada por factores de crecimiento u hormonas.
Hiperplasia fisiológica
Hormonal: Necesidad de ↑ la capacidad funcional de órganos hormona-sensitivos.
* Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y embarazo.
Compensadora → Necesidad de compensación aumentada luego de un daño o resección.
* Tejido residual que crece cuando se extirpa o se pierde una parte de un órgano.
* Cuando se trasplanta el hígado o en la M.O. ante un sangrado.
Hiperplasia patológica
Función excesiva o inapropiada de hormonas o factores de crecimiento → hiperplasia endometrial (hemorragia menstrual anormal).
* Se puede desarrollar cáncer.
* Respuesta característica a ciertas infecciones virales como papillomaviruses → lesiones cutáneas, compuestas de masas de epitelio hiperplásico en la mucosa respiratoria.
* Ej: hiperplasia prostática benigna.
Atrofia
↓ del tamaño celular por pérdida de sustancia para poder sobrevivir → ↓ el tamaño del órgano.
Causas:
* Inmovilización/desuso,
* Falta de inervación // denervación
* ↓ perfusión sanguínea
* Nutrición inadecuada
* Pérdida de la estimulación endocrina
* Envejecimiento.
* Presión: si crece mucho una estructura y presiona a otras alrededor.
Mecanismo de la atrofia
↓ de la síntesis de proteínas
↑ degradación de proteínas
* Por el complejo ubiquitina-proteosoma
→ apoptosis y autofagia.
Ejemplos de atrofia:
- Atrofia cerebral en ancianos
- Alzheimer: atrofia localizada principalmente en lóbulo frontal
- Denervación fibra de músculo esquelético
Metaplasia
Cambio reversible de un tipo de cél adulta por otro tipo de cél adulta (epitelial o mesenquimatosa).
* Un tipo celular sensible a un estrés determinado se sustituye por otro tipo celular mejor capacitado para soportar el entorno.
* Se origina por una reprogramación de las células madre. Casi siempre sucede en epitelios. Frecuentemente, es una respuesta adaptativa.
* Si es persistente, puede ser maligna.
Siempre es patológica.
Ejemplos de metaplasia
- Metaplasia del epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado pseudoestratificado con cél caliciformes) por un epitelio escamoso estratificado en las personas fumadoras → riesgo de cáncer de pulmón (pic de arriba)
- Metaplasia de mucosa esofágica (Esófago de Barrett) → cambio de epitelio plano estratificado no queratinizado a cilíndrico simple.
Puede suceder en gastritis. - Endocérvix: epitelio cilíndrico simple secretor → se convierte en células escamosas (exocérvix).
Acumulaciones intracelulares: mecanismos
Degeneración hidrópica, esteatosis, acúmulo de proteínas, enf. alm. liso
- Alteración en el metabolismo: alteración en el empaquetamiento y transporte → esteatosis hepática.
- Acúmulo de sustancia endógena excretada en cantidades exageradas → proteinuria y gotitas hialinas en túbulos renales.
- Defecto hereditario en una enzima degradante → tesaurismosis (enfermedades por acumulación lisosomal).
- Sustancias anómalas exógenas → carbón o sílice.
Degeneración hidrópica o vacuolar
Células se llenan de agua y se ven más claras que las normales
* Reversible
Enfermedad alcohólica hepática
Del alcohólico
Esteatosis o degeneración grasa: acúmulo de Triglicéridos (TG).
*Hepatocitos tienen gota grande de grasas
esteatosis → esteatohepatitis → cirrosis
Xantelasmas: acúmulo de colesterol en macrófagos de la dermis.
En dislipidemias, hipercolesterolemia
Ateroesclerosis
Células fagocíticas pueden estar sobrecargadas de lípidos (triglicéridos, colesterol, ésteres)
Tipos de acumulaciones
- Degeneración de grasa
- Proteínas
- Enfermedades por almacenamiento lisosomal o tesaurismosis lisosómicas
- Acumulaciones endógenas
- Pigmentos
Degeneración de grasa
Tipos de acumulaciones
→ cambio graso o esteatosis.
* Acumulación de triglicéridos en las cél parenquimatosas.
* Por un metabolismo anormal.
* Generalmente sucede en el hígado → hígado graso.
Proteínas
Tipos de acumulaciones
Por defecto en el plegamiento o transporte de las proteínas.
Puede suceder en el síndrome nefrótico.
* Cuerpos de Russell: acumulación de Ig en las cél plasmáticas → el RE se distiende.
* Proteínas del citoesqueleto → se acumulan filamentos intermedios.
Cuerpos hialino-alcohólicos de Mallory: se acumulan filamentos de queratina en los hepatocitos → típicos por alcoholismo.
Ovillos neurofibrilares: en Alzheimer, acúmulo de neurofilamentos y otras proteínas.
Ovillos neurofibrilares
Cuerpos de Russell
Cuerpos Hialino-alcohólicos de Mallory
Enfermedades por almacenamiento lisosomal o tesaurismosis lisosómicas
Tipos de acumulaciones
Se da por deficiencia de enzimas que degradan sustancias (hereditarias)
* Glucogenosis
* Lipidosis
* Mucopolisacaridosis
Glucogenosis:
Enf. por almacenamiento lisosomal (tesaurismosis lisosómicas)
Glucogenosis tipo II o Enfermedad de Pompe → se acumula glucógeno en los miocardiocitos. → se tiñe con PAS sin diastasa para saber, pues H&E no va a diferenciar.
Glucogenosis
Lipidosis
Enf. por almacenamiento lisosomal (tesaurismosis lisosómicas)
Enf de Tay Sachs (gangliosidosis) → sucede en niños → acumulación de lípidos.
Enf de Niemann-Pick tipos A y B (esfingomielinas).
Cél en “piel de cebra” y cél purkinje gordas.
Enf de Niemann-Pick tipo C (colesterol y gangliósidos).
Es cerebelo → células de Purkinje están muy grandes.
Enf de Gaucher (glucocerebrósidos) → células celofán arrugado.
Se acumulan en los macrófagos de la médula, hígado y bazo.
Enfermedad de Tay Sachs (gangliosidosis)
Enfermedad de Niemann-Pick tipos A y B
Acumulaciones endógenas
Glucógeno.
* En una DM mal controlada.
* Se acumula glucógeno en el epitelio tubular renal, miocardiocitos y cél B de los Islotes de Langerhans.
* Tinción de PAS con diastasa.
* Aparecen xantelasmas.
Lípidos o colesterol.
* Las cél fagocíticas se sobrecargan de lípidos → aterosclerosis → acumulación en la íntima de colesterol y ésteres de colina.
Pigmentos
Tipos de acumulaciones
Endógenos:
* Lipofuscina
* Hemosiderina
* Bilirrubina
Exógenos:
* Carbón
* Sílice
Lipofuscina
Pigmentos endógenos
miocitos cardíacos → de color amarillo/dorado. Indican que la célula ya está viejita. Pigmento de desgaste. El núcleo de la imagen está contraído.
Hemosiderina
Pigmentos endógenos
Macrófagos con hemosiderina en alvéolos de px con IC → se rompen los eritrocitos y los macrófagos degradan la Hb en hemosiderina.
* Puede suceder en anemia hemolítica (hemosiderosis) o hemocromatosis (hereditaria).
Hemólisis por anemia, transfusiones, px de leucemia con muchas transfusiones.
* Se tiñe con azul de Prusia o Perls.
Bilirrubina
Pigmentos endógenos
Se acumula cuando los hepatocitos no la pueden conjugar (no conjugada) o excretar o cuando hay obstrucción biliar → colestasis.
1. Molécula de la degradación del grupo heme de la Hb.
2. El px tiene ictericia
Pigmentos exógenos
Carbón → generalmente su inhalación se da por la contaminación. Es fagocitado por los macrófagos alveolares y de ahí se va al sistema linfático.
* Carbón: en citoplasma de macrófagos se encuentra el carbón y se encuentran en un ganglio linfático. Las células no tienen enzimas para degradar carbón.
* Sílice: mineros
Calcificación
Consecuencia de un depósito anormal de sales de Ca.
No es patológica en fetos y niños en la placa del crecimiento. En los demás es PATOLÓGICA.
Puede ser distrófica o metastásica
Calcificación distrófica
Metabolismo del Ca es normal pero se deposita en los tejidos muertos o lesionados como las áreas de necrosis. Fibrosis → depósito de colágeno → calcificación.
El órgano está previamente alterado.
Ejemplos:
Estenosis aórtica distrófica calcificada → se deposita calcio.
Miomas uterinos viejos.
Calcificación metastásica
hay hipercalcemia en órganos sanos como pulmones o riñones y es causada por:
* ↑ de la producción de PTH.
* Destrucción ósea.
* Trastornos de la vitamina D.
Factores que desencadenan el envejecimiento celular
- La exposición a sustancias dañinas (como carcinógenos) y errores esporádicos → ROS/ERO (probable) → daño ADN → reparación defectuosa de ADN → mutaciones.
- Senescencia celular → acortamiento de telómeros → menor replicación celular → pérdida celular.
- Homeostasis defectuosa de las proteínas → aumento de las proteínas dañadas y disminución de las proteínas normales → disminución en las funciones celulares.
Consecuencias de sensar nutrientes en el ambiente
Disminuyen la insulina y el IGF, así como las señales TOR y las sirtuinas alteradas → transcripción alterada.
Ésta provoca un aumento en los mecanismos de los factores contrarrestantes del envejecimiento celular.
Reparación de ADN y homeostasis de las proteínas.
Envejecimiento restringido por ejercicio → restricción calórica aumenta la longevidad.
