1.3 Adaptaciones y acumulaciones celulares Flashcards

1
Q

Adaptación celular

A

cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o función de las células en respuesta a cambios ambientales (tamaño, número, fenotipo, act metabólica, función).
Puede ser fisiológica o patológica

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2
Q

Adaptación fisiológica

A

respuestas de las cél a una estimulación normal por hormonas o mediadores químicos endógenos.

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3
Q

Adaptación patológica

A

respuestas al estrés que permiten a las cél modificar su estructura o función, evitando las lesiones pero a expensas de su función normal.

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4
Q

Tipos de respuestas adaptativas

A
  • Hipertrofia: aumento de tamaño celular (fisio/pato)
  • Hiperplasia: aumento de número y actividad celular (fisio/pato)
  • Atrofia: reducción de tamaño y actividad celular metabólica (fisio/pato)
  • Metaplasia: cambio en fenotipo celular (siempre patológica)
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5
Q

Hipertrofia

A

↑ tamaño celular que conduce a un ↑ del tamaño del órgano.
NO existen cél nuevas, sino cél más grandes que contienen más proteínas estructurales y organelos.
Ejemplos: crecimiento del útero en el embarazo, corazón de atleta, músculos de un bodybuilder (un mamadísimo hdspm).
Ocurre en células con una capacidad limitada de división.
Se debe a un ↑ de las necesidades funcionales o a la estimulación por un factor de crecimiento u hormona.

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6
Q

Hipertrofia fisiológica

A

↑ del tamaño de útero en el embarazo, hipertrofia del músculo cardíaco en deportistas de alto rendimiento, músculos grandes en body builders.

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7
Q

Hipertrofia patológica

A

hipertrofia del VI en estenosis aórtica, HAS → sobrecarga de presión.

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8
Q

Hiperplasia

A

↑ del número de células.
Consecuencia del ↑ de la proliferación celular → ocurre en tejidos con capacidad de replicación.
Es estimulada por factores de crecimiento u hormonas.

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9
Q

Hiperplasia fisiológica

A

Hormonal: Necesidad de ↑ la capacidad funcional de órganos hormona-sensitivos.
* Proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y embarazo.

Compensadora → Necesidad de compensación aumentada luego de un daño o resección.
* Tejido residual que crece cuando se extirpa o se pierde una parte de un órgano.
* Cuando se trasplanta el hígado o en la M.O. ante un sangrado.

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10
Q

Hiperplasia patológica

A

Función excesiva o inapropiada de hormonas o factores de crecimiento → hiperplasia endometrial (hemorragia menstrual anormal).
* Se puede desarrollar cáncer.
* Respuesta característica a ciertas infecciones virales como papillomaviruses → lesiones cutáneas, compuestas de masas de epitelio hiperplásico en la mucosa respiratoria.
* Ej: hiperplasia prostática benigna.

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11
Q

Atrofia

A

↓ del tamaño celular por pérdida de sustancia para poder sobrevivir → ↓ el tamaño del órgano.
Causas:
* Inmovilización/desuso,
* Falta de inervación // denervación
* ↓ perfusión sanguínea
* Nutrición inadecuada
* Pérdida de la estimulación endocrina
* Envejecimiento.
* Presión: si crece mucho una estructura y presiona a otras alrededor.

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12
Q

Mecanismo de la atrofia

A

↓ de la síntesis de proteínas
↑ degradación de proteínas
* Por el complejo ubiquitina-proteosoma
→ apoptosis y autofagia.

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13
Q

Ejemplos de atrofia:

A
  • Atrofia cerebral en ancianos
  • Alzheimer: atrofia localizada principalmente en lóbulo frontal
  • Denervación fibra de músculo esquelético
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14
Q

Metaplasia

A

Cambio reversible de un tipo de cél adulta por otro tipo de cél adulta (epitelial o mesenquimatosa).
* Un tipo celular sensible a un estrés determinado se sustituye por otro tipo celular mejor capacitado para soportar el entorno.
* Se origina por una reprogramación de las células madre. Casi siempre sucede en epitelios. Frecuentemente, es una respuesta adaptativa.
* Si es persistente, puede ser maligna.

Siempre es patológica.

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15
Q

Ejemplos de metaplasia

A
  • Metaplasia del epitelio respiratorio (cilíndrico ciliado pseudoestratificado con cél caliciformes) por un epitelio escamoso estratificado en las personas fumadoras → riesgo de cáncer de pulmón (pic de arriba)
  • Metaplasia de mucosa esofágica (Esófago de Barrett) → cambio de epitelio plano estratificado no queratinizado a cilíndrico simple.
    Puede suceder en gastritis.
  • Endocérvix: epitelio cilíndrico simple secretor → se convierte en células escamosas (exocérvix).
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16
Q

Acumulaciones intracelulares: mecanismos

Degeneración hidrópica, esteatosis, acúmulo de proteínas, enf. alm. liso

A
  1. Alteración en el metabolismo: alteración en el empaquetamiento y transporte → esteatosis hepática.
  2. Acúmulo de sustancia endógena excretada en cantidades exageradas → proteinuria y gotitas hialinas en túbulos renales.
  3. Defecto hereditario en una enzima degradante → tesaurismosis (enfermedades por acumulación lisosomal).
  4. Sustancias anómalas exógenas → carbón o sílice.
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17
Q
A

Degeneración hidrópica o vacuolar
Células se llenan de agua y se ven más claras que las normales
* Reversible

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18
Q
A

Enfermedad alcohólica hepática
Del alcohólico

19
Q
A

Esteatosis o degeneración grasa: acúmulo de Triglicéridos (TG).
*Hepatocitos tienen gota grande de grasas

esteatosis → esteatohepatitis → cirrosis

20
Q
A

Xantelasmas: acúmulo de colesterol en macrófagos de la dermis.
En dislipidemias, hipercolesterolemia

21
Q
A

Ateroesclerosis
Células fagocíticas pueden estar sobrecargadas de lípidos (triglicéridos, colesterol, ésteres)

22
Q

Tipos de acumulaciones

A
  1. Degeneración de grasa
  2. Proteínas
  3. Enfermedades por almacenamiento lisosomal o tesaurismosis lisosómicas
  4. Acumulaciones endógenas
  5. Pigmentos
23
Q

Degeneración de grasa

Tipos de acumulaciones

A

→ cambio graso o esteatosis.
* Acumulación de triglicéridos en las cél parenquimatosas.
* Por un metabolismo anormal.
* Generalmente sucede en el hígado → hígado graso.

24
Q

Proteínas

Tipos de acumulaciones

A

Por defecto en el plegamiento o transporte de las proteínas.
Puede suceder en el síndrome nefrótico.
* Cuerpos de Russell: acumulación de Ig en las cél plasmáticas → el RE se distiende.
* Proteínas del citoesqueleto → se acumulan filamentos intermedios.
Cuerpos hialino-alcohólicos de Mallory: se acumulan filamentos de queratina en los hepatocitos → típicos por alcoholismo.
Ovillos neurofibrilares: en Alzheimer, acúmulo de neurofilamentos y otras proteínas.

25
Q
A

Ovillos neurofibrilares

26
Q
A

Cuerpos de Russell

27
Q
A

Cuerpos Hialino-alcohólicos de Mallory

28
Q

Enfermedades por almacenamiento lisosomal o tesaurismosis lisosómicas

Tipos de acumulaciones

A

Se da por deficiencia de enzimas que degradan sustancias (hereditarias)
* Glucogenosis
* Lipidosis
* Mucopolisacaridosis

29
Q

Glucogenosis:

Enf. por almacenamiento lisosomal (tesaurismosis lisosómicas)

A

Glucogenosis tipo II o Enfermedad de Pompe → se acumula glucógeno en los miocardiocitos. → se tiñe con PAS sin diastasa para saber, pues H&E no va a diferenciar.

30
Q
A

Glucogenosis

31
Q

Lipidosis

Enf. por almacenamiento lisosomal (tesaurismosis lisosómicas)

A

Enf de Tay Sachs (gangliosidosis) → sucede en niños → acumulación de lípidos.

Enf de Niemann-Pick tipos A y B (esfingomielinas).
Cél en “piel de cebra” y cél purkinje gordas.

Enf de Niemann-Pick tipo C (colesterol y gangliósidos).
Es cerebelo → células de Purkinje están muy grandes.

Enf de Gaucher (glucocerebrósidos) → células celofán arrugado.
Se acumulan en los macrófagos de la médula, hígado y bazo.

32
Q
A

Enfermedad de Tay Sachs (gangliosidosis)

33
Q
A

Enfermedad de Niemann-Pick tipos A y B

34
Q

Acumulaciones endógenas

A

Glucógeno.
* En una DM mal controlada.
* Se acumula glucógeno en el epitelio tubular renal, miocardiocitos y cél B de los Islotes de Langerhans.
* Tinción de PAS con diastasa.
* Aparecen xantelasmas.

Lípidos o colesterol.
* Las cél fagocíticas se sobrecargan de lípidos → aterosclerosis → acumulación en la íntima de colesterol y ésteres de colina.

35
Q

Pigmentos

Tipos de acumulaciones

A

Endógenos:
* Lipofuscina
* Hemosiderina
* Bilirrubina

Exógenos:
* Carbón
* Sílice

36
Q

Lipofuscina

Pigmentos endógenos

A

miocitos cardíacos → de color amarillo/dorado. Indican que la célula ya está viejita. Pigmento de desgaste. El núcleo de la imagen está contraído.

37
Q

Hemosiderina

Pigmentos endógenos

A

Macrófagos con hemosiderina en alvéolos de px con IC → se rompen los eritrocitos y los macrófagos degradan la Hb en hemosiderina.
* Puede suceder en anemia hemolítica (hemosiderosis) o hemocromatosis (hereditaria).
Hemólisis por anemia, transfusiones, px de leucemia con muchas transfusiones.
* Se tiñe con azul de Prusia o Perls.

38
Q

Bilirrubina

Pigmentos endógenos

A

Se acumula cuando los hepatocitos no la pueden conjugar (no conjugada) o excretar o cuando hay obstrucción biliar → colestasis.
1. Molécula de la degradación del grupo heme de la Hb.
2. El px tiene ictericia

39
Q

Pigmentos exógenos

A

Carbón → generalmente su inhalación se da por la contaminación. Es fagocitado por los macrófagos alveolares y de ahí se va al sistema linfático.
* Carbón: en citoplasma de macrófagos se encuentra el carbón y se encuentran en un ganglio linfático. Las células no tienen enzimas para degradar carbón.
* Sílice: mineros

40
Q

Calcificación

A

Consecuencia de un depósito anormal de sales de Ca.
No es patológica en fetos y niños en la placa del crecimiento. En los demás es PATOLÓGICA.

Puede ser distrófica o metastásica

41
Q

Calcificación distrófica

A

Metabolismo del Ca es normal pero se deposita en los tejidos muertos o lesionados como las áreas de necrosis. Fibrosis → depósito de colágeno → calcificación.
El órgano está previamente alterado.
Ejemplos:
Estenosis aórtica distrófica calcificada → se deposita calcio.
Miomas uterinos viejos.

42
Q

Calcificación metastásica

A

hay hipercalcemia en órganos sanos como pulmones o riñones y es causada por:
* ↑ de la producción de PTH.
* Destrucción ósea.
* Trastornos de la vitamina D.

43
Q

Factores que desencadenan el envejecimiento celular

A
  • La exposición a sustancias dañinas (como carcinógenos) y errores esporádicos → ROS/ERO (probable) → daño ADN → reparación defectuosa de ADN → mutaciones.
  • Senescencia celular → acortamiento de telómeros → menor replicación celular → pérdida celular.
  • Homeostasis defectuosa de las proteínas → aumento de las proteínas dañadas y disminución de las proteínas normales → disminución en las funciones celulares.
44
Q

Consecuencias de sensar nutrientes en el ambiente

A

Disminuyen la insulina y el IGF, así como las señales TOR y las sirtuinas alteradas → transcripción alterada.
Ésta provoca un aumento en los mecanismos de los factores contrarrestantes del envejecimiento celular.
Reparación de ADN y homeostasis de las proteínas.

Envejecimiento restringido por ejercicio → restricción calórica aumenta la longevidad.