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Néphrologie > 134 - Néphropathies vasculaires > Flashcards

134 - Néphropathies vasculaires Flashcards

1
Q

Atteintes rénales liées à la sclérodermie

A
  • HTA sévère avec protéinurie modérée et insuffisance terminale de constitution lente
  • crise aiguë sclérodermie = URGENCE = crise d’HTA maligne
  • introduction rapide d’IEC
  • CI aux CTC
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Q

Facteurs prédictifs de survenue d’une crise aiguë sclérodermique (7)

A
  • CTC > 15 mg/j dans les 3 derniers mois
  • durée d’évolution < 4 ans
  • atteinte cutanée diffuse
  • progression rapide de l’atteinte cutanée
  • évènement cardiaque récent (signe d’infiltration profonde ?)
  • anémie récente
  • anticorps anti ARN polymérase II
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Q

Caractéristique clinique commune à toutes les néphropathies vasculaires ?

A

HTA !

sauf thrombose veineuse rénale

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4
Q

Clinique de l’infarctus rénal

A
  • poussée aiguë d’HTA
  • douleur lombaire brutale intense
  • hématurie macroscopique
  • insuffisance rénale aiguë / anurie si infarctus bilatéral et complet
  • LDH élevés
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Q

Etiologies de l’infarctus rénal

A 
Similaire à l'infarctus du myocarde :
- thrombotique
. notamment après angioplastie +++
. ou encore thrombophilie
- embolique
- traumatique : dissection artérielle rénale après AVP
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6
Q

Imagerie d’un infarctus rénal

A
  • Soit :
  • écho-doppler rénal
  • scintigraphie rénale
  • scanner rénal + angioscanner
  • angio-IRM rénale
  • artériographie rénale
  • Images obtenues :
  • zone infarcie
  • visualisation du thrombus
  • absence de flux au doppler
  • dissection aortique/artère rénale
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7
Q

Bilan paraclinique devant une suspicion d’infarctus rénal

A
  • Diagnostic positif :
  • urée/créat
  • LDH
  • imagerie rénale
  • Diagnostic étiologique :
  • BILAN DE THROMBOPHILIE
  • ECG, ETT, holter-ECG
  • imagerie rénale (thrombus, dissection aortique ou rénale)
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8
Q

Traitement curatif d’un infarctus rénal

A

URGENCE

  • Revascularisation : chirurgical si traitement radiologique impossible
  • Anticoagulation efficace
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9
Q

Comment différencier un infarctus rénal d’une thrombose veineuse rénale ?

A
  • pas d’HTA

- pas d’insuffisance rénale sauf si TVR bilatérale ou néphropathie sous jacente

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10
Q

Présentation d’une thrombose veineuse rénale

A
  • douleur lombaire brutale et intense
  • hématurie macroscopique
  • LDH élevés
  • pas de poussée d’HTA
  • pas d’insuffisance rénale aiguë sauf si bilatérale ou néphropathie sous-jacente
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11
Q

Diagnostic d’une thrombose veineuse rénale

A

Diagnostic radiologique : écho-doppler rénal

  • signe direct : visualisation du thrombus
  • signe indirect : absence de flux au doppler
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12
Q

Principale complication d’une thrombose veineuse rénale ?

A

Comme les autres MTEV : éliminer une embolie pulmonaire

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13
Q

Bilan d’une MAT

A
  • anémie hémolytique mécanique + thrombopénie de consommation + IRA avec hématurie/protéinurie
  • PBR diagnostique sauf si SHU typique de l’enfant
    . occlusion artériolaire par des microthrombi fibrineux
    . remaniement artériolaire
  • Etiologique :
  • sérologie VIH
  • rechercher cancer, lupus, SAPL
  • recherche de shigatoxine dans les selles (E. coli 0157)
  • dosage de l’ADAMTS 13 (enzyme permettant le clivage du facteur VIII et donc d’empêcher la formation de thrombi)
  • dosage du complément C3, C4, CH50

NB : SHU atypique : pas de diarrhée; copro et EPS négatifs. PBR, CTC/échanges plasmatiques.

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14
Q

Traitement d’une MAT

A
  • Mesures de néphroprotection
  • Transfusion de plaquettes formellement contre-indiquée si PTT (déficit congénital ou acquis en ADAMTS13)
  • Selon étiologie :
  • HTA maligne : ttt antihypertenseur
  • iatrogénie : arrêt et CI à vie
  • SHU typique : symptomatique + !!! DO si E.coli 0157H7 (échanges plasmatiques et PFC ssi atteinte sévère)
  • autres : corticothérapie, échanges plasmatiques, PFC
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15
Q

Etiologies de MAT

A
  • SHU typique = shigatoxine de E. coli 0157 entéro-invasif
  • PTT (purpura Thrombotique Thrombocytopénique) = déficit en ADAMTS 13 (enzyme qui clive le facteur VIII et empêche ainsi la coagulation)
  • HTA maligne / pré-éclampsie / éclampsie
  • cancers (adénocarcinome)
  • iatrogénie : chimiothérapie, tacrolimus, ciclosporine, clopidogrel
  • lupus, SAPL
  • VIH
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16
Q

Définition de l’hypertension artérielle maligne

A
  • PAD > 130
  • et retentissement viscéral :
    . cérébral : encéphalopathie hypertensive (= HTIC +/- cécité corticale, troubles de la conscience et de la vigilance, convulsions, céphalées, irritation pyramidale), AVC, hémorragie méningée
    . ophtalmo : rétinopathie hypertensive stade III ou IV
    . cardiaque : infarctus, insuffisance cardiaque
    . vasculaire : dissection aortique
    . rénal : insuffisance rénale rapidement progressive sur IRA fonctionnelle (sur hypovolémie sur polyurie de pression) +/- MAT

NB : signes d’HTA mal contrôlée = céphalées postérieures, vertiges, acouphènes, épistaxis

17
Q

Bilan d’une HTA maligne

A
  • examen neuro +/- TDM cérébral (si anomalie ou persistance céphalées malgré correction de la PA) : hémorragie, encéphalopathie hypertensive
  • Fond d’oeil : rétinopathie hypertensive stade III ou IV
  • ECG (IDM ou hypokaliémie) + tropo
  • PA aux deux bras
  • Radio de thorax : cardiomégalie, OAP
  • bilan rénal :
    . NFS plaquettes avec kaliémie (hyperaldostéronisme secondaire) et signes de MAT (anémie hémolytique mécanique, thrombopénie de consommation)
    . BU : protéinurie, hématurie
    . urée-créat
    . PBR !!! CI tant que HTA non contrôlée (recherche de signes de MAT notamment)
18
Q

Traitement d’une crise hypertensive maligne

A
  • urgence thérapeutique
  • hospitalisation en réa / en soins continus
  • traitement antihypertenseur central IVSE type Loxen/nidicarpine ou Eupressyl/uradipil
    . baisse progressive jusqu’à 110 de PAM
    . introduction des IEC ou des ARAII après correction de la volémie
  • expansion volémique (polyurie de pression) sauf si OAP
  • correction de l’hypokaliémie (hyperaldostéronisme secondaire)
  • surveillance = PA horaire
19
Q

Clinique de la maladie des emboles de cholestérol

A
  • patient athéromateux
  • geste endovasculaire récent ou introduction d’un traitement anticoagulant
  • examen physique :
    . blue toe
    . nécrose des extrémités
    . purpura nécrotique des membres inférieurs
    . livedo
  • biologie :
    . IRA sans protéinurie ni hématurie
    . élévation des LDH ++
    . SIB
    . hypocomplémentémie (aggrégation)
    . hyperéosinophilie
20
Q

Examens diagnostiques de la maladie des emboles de cholestérol

A
  • en 1er : FO à la recherche d’emboles de cholestérol
  • si négatif et doute diagnostique : biopsie cutanée du livedo
  • si négative et doute diagnostique : PBR
21
Q

Traitement de la maladie des emboles de cholestérol

A
  • Symptomatique
  • IRA : traitement néphroprotecteur / contrôle tensionnel
  • de lésions cutanées : prévention des surinfections, parage voire amputation
  • Etiologique
  • PEC des FRDCV +++
  • contre-indication des traitements anticoagulants ou antiaggrégants à vie
  • contre-indication à un geste vasculaire (sauf pronostic vital)
22
Q

Principes généraux de prise en charge d’une atteinte rénale sclérodermique

A
  • introduction rapide des IEC ++
  • contre-indication aux CTC (délétères)

NB :

  • atteinte rénale peu spécifique
  • PBR : endartérite fibreuse
23
Q

Facteurs de risque de survenue d’une crise aiguë sclérodermique (7)

A
  • évolution < 4 ans
  • atteinte cutanée diffuse
  • atteinte cutanée rapidement progressive
  • anémie récente
  • évènement cardiaque récent
  • Ac antiARN polymérase II
  • CTC > 15 mg/j dans les 3 derniers mois
24
Q

Clinique et diagnostic de la néphroangiosclérose bénigne

A
  • sujet HTA ancienne, sujets noirs
  • IR lente, pas d’hématurie ni de protéinurie (micro-albuminurie à protéinurie modérée < 1,5 g/24h)
  • diagnostic = échodoppler rénal
    . reins de petite taille, harmonieux, symétrique
    . index de résistance intra-rénaux élevés
  • pas d’indication à la PBR si clinique compatible

!!! diagnostic d’élimination

25
Q

Points communs et différences entre un infarctus rénal et une thrombose veineuse rénale

A
  • Clinique
  • douleur lombaire brutale intense à type de colique néphrétique
  • hématurie macroscopique
  • LDH élevés
  • si infarctus : poussée d’HTA + IRA
  • si TVR : attention risque d’EP
  • Examen = échodoppler rénal +++ (si TVR : thrombus / absence de flux)
  • Traitement
  • PEC FDRCV
  • anticoagulation efficace
  • si infarctus : revascularisation en urgence
26
Q

Etiologies de sténose artérielle rénale (2)

A
  • athérosclérose +++

- fibrodysplasie : femme jeune sans FDRCV, aspect en collier de perle des artères rénales

27
Q

Clinique de la sténose artérielle rénale

A
  • patient athéromateux
  • HTA de début brutal ou d’aggravation rapide, résistante au traitement antihypertenseur, s’améliorant sous IEC/ARAII (sténose unilatérale)
  • dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII (sténose bilatérale)
  • OAP flashs
  • insuffisance rénale sans protéinurie ni hématurie
  • reins de taille asymétrique
  • HTA + hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire
28
Q

Examens complémentaires possibles devant une sténose artérielle rénale (4)

A
  • Echodoppler rénal
  • Angioscanner rénal
  • AngioIRM rénale (!!! CI si DFG < 30 mL/min)
  • Artériographie rénale
29
Q

Avantages et inconvénients de l’échodoppler rénal

A 
- bien :
. disponible
. non invasif
. permet d'évaluer les index de résistance
- pas bien :
. opérateur dépendant
. sujets obèses
30
Q

Avantages et inconvénients de l’angioscanner rénal

A 
- bien :
. topographie précise
. visualisation des calcifications
- pas bien :
. injection d'iode
. irradiant
31
Q

Avantages et inconvénients de l’angioIRM rénale

A 
- bien :
. les mêmes que le scanner
. et pas d'injection d'iode
- pas bien :
. surestime le degré de sténose
. CI si IR sévère
32
Q

Avantages et inconvénients de l’artériographie rénale

A 
- bien :
. gold standard +++
. permet geste thérapeutique
- pas bien :
. invasif
. injection d'iode +++
. risque d'emboles de cholestérol
33
Q

Traitement d’une sténose artérielle rénale

A
  • REVASCULARISATION en urgence si :
  • sténose > 75%
  • sténose bilatérale ou bien unilatérale sur rein unique
  • rein du côté de la sténose > 8 cm
  • HTA sévère, résistante au traitement, compliquée
  • OAP flashs
  • après revascularisation efficace si sténose bilatérale ou d’emblée si sténose unilatérale et 2 reins fonctionnels : IEC/ARAII
  • Correction FDRCV

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