134 - Néphropathies vasculaires Flashcards
Atteintes rénales liées à la sclérodermie
- HTA sévère avec protéinurie modérée et insuffisance terminale de constitution lente
- crise aiguë sclérodermie = URGENCE = crise d’HTA maligne
- introduction rapide d’IEC
- CI aux CTC
Facteurs prédictifs de survenue d’une crise aiguë sclérodermique (7)
- CTC > 15 mg/j dans les 3 derniers mois
- durée d’évolution < 4 ans
- atteinte cutanée diffuse
- progression rapide de l’atteinte cutanée
- évènement cardiaque récent (signe d’infiltration profonde ?)
- anémie récente
- anticorps anti ARN polymérase II
Caractéristique clinique commune à toutes les néphropathies vasculaires ?
HTA !
sauf thrombose veineuse rénale
Clinique de l’infarctus rénal
- poussée aiguë d’HTA
- douleur lombaire brutale intense
- hématurie macroscopique
- insuffisance rénale aiguë / anurie si infarctus bilatéral et complet
- LDH élevés
Etiologies de l’infarctus rénal
Similaire à l'infarctus du myocarde : - thrombotique . notamment après angioplastie +++ . ou encore thrombophilie - embolique - traumatique : dissection artérielle rénale après AVP
Imagerie d’un infarctus rénal
- Soit :
- écho-doppler rénal
- scintigraphie rénale
- scanner rénal + angioscanner
- angio-IRM rénale
- artériographie rénale
- Images obtenues :
- zone infarcie
- visualisation du thrombus
- absence de flux au doppler
- dissection aortique/artère rénale
Bilan paraclinique devant une suspicion d’infarctus rénal
- Diagnostic positif :
- urée/créat
- LDH
- imagerie rénale
- Diagnostic étiologique :
- BILAN DE THROMBOPHILIE
- ECG, ETT, holter-ECG
- imagerie rénale (thrombus, dissection aortique ou rénale)
Traitement curatif d’un infarctus rénal
URGENCE
- Revascularisation : chirurgical si traitement radiologique impossible
- Anticoagulation efficace
Comment différencier un infarctus rénal d’une thrombose veineuse rénale ?
- pas d’HTA
- pas d’insuffisance rénale sauf si TVR bilatérale ou néphropathie sous jacente
Présentation d’une thrombose veineuse rénale
- douleur lombaire brutale et intense
- hématurie macroscopique
- LDH élevés
- pas de poussée d’HTA
- pas d’insuffisance rénale aiguë sauf si bilatérale ou néphropathie sous-jacente
Diagnostic d’une thrombose veineuse rénale
Diagnostic radiologique : écho-doppler rénal
- signe direct : visualisation du thrombus
- signe indirect : absence de flux au doppler
Principale complication d’une thrombose veineuse rénale ?
Comme les autres MTEV : éliminer une embolie pulmonaire
Bilan d’une MAT
- anémie hémolytique mécanique + thrombopénie de consommation + IRA avec hématurie/protéinurie
- PBR diagnostique sauf si SHU typique de l’enfant
. occlusion artériolaire par des microthrombi fibrineux
. remaniement artériolaire - Etiologique :
- sérologie VIH
- rechercher cancer, lupus, SAPL
- recherche de shigatoxine dans les selles (E. coli 0157)
- dosage de l’ADAMTS 13 (enzyme permettant le clivage du facteur VIII et donc d’empêcher la formation de thrombi)
- dosage du complément C3, C4, CH50
NB : SHU atypique : pas de diarrhée; copro et EPS négatifs. PBR, CTC/échanges plasmatiques.
Traitement d’une MAT
- Mesures de néphroprotection
- Transfusion de plaquettes formellement contre-indiquée si PTT (déficit congénital ou acquis en ADAMTS13)
- Selon étiologie :
- HTA maligne : ttt antihypertenseur
- iatrogénie : arrêt et CI à vie
- SHU typique : symptomatique + !!! DO si E.coli 0157H7 (échanges plasmatiques et PFC ssi atteinte sévère)
- autres : corticothérapie, échanges plasmatiques, PFC
Etiologies de MAT
- SHU typique = shigatoxine de E. coli 0157 entéro-invasif
- PTT (purpura Thrombotique Thrombocytopénique) = déficit en ADAMTS 13 (enzyme qui clive le facteur VIII et empêche ainsi la coagulation)
- HTA maligne / pré-éclampsie / éclampsie
- cancers (adénocarcinome)
- iatrogénie : chimiothérapie, tacrolimus, ciclosporine, clopidogrel
- lupus, SAPL
- VIH
Définition de l’hypertension artérielle maligne
- PAD > 130
- et retentissement viscéral :
. cérébral : encéphalopathie hypertensive (= HTIC +/- cécité corticale, troubles de la conscience et de la vigilance, convulsions, céphalées, irritation pyramidale), AVC, hémorragie méningée
. ophtalmo : rétinopathie hypertensive stade III ou IV
. cardiaque : infarctus, insuffisance cardiaque
. vasculaire : dissection aortique
. rénal : insuffisance rénale rapidement progressive sur IRA fonctionnelle (sur hypovolémie sur polyurie de pression) +/- MAT
NB : signes d’HTA mal contrôlée = céphalées postérieures, vertiges, acouphènes, épistaxis
Bilan d’une HTA maligne
- examen neuro +/- TDM cérébral (si anomalie ou persistance céphalées malgré correction de la PA) : hémorragie, encéphalopathie hypertensive
- Fond d’oeil : rétinopathie hypertensive stade III ou IV
- ECG (IDM ou hypokaliémie) + tropo
- PA aux deux bras
- Radio de thorax : cardiomégalie, OAP
- bilan rénal :
. NFS plaquettes avec kaliémie (hyperaldostéronisme secondaire) et signes de MAT (anémie hémolytique mécanique, thrombopénie de consommation)
. BU : protéinurie, hématurie
. urée-créat
. PBR !!! CI tant que HTA non contrôlée (recherche de signes de MAT notamment)
Traitement d’une crise hypertensive maligne
- urgence thérapeutique
- hospitalisation en réa / en soins continus
- traitement antihypertenseur central IVSE type Loxen/nidicarpine ou Eupressyl/uradipil
. baisse progressive jusqu’à 110 de PAM
. introduction des IEC ou des ARAII après correction de la volémie - expansion volémique (polyurie de pression) sauf si OAP
- correction de l’hypokaliémie (hyperaldostéronisme secondaire)
- surveillance = PA horaire
Clinique de la maladie des emboles de cholestérol
- patient athéromateux
- geste endovasculaire récent ou introduction d’un traitement anticoagulant
- examen physique :
. blue toe
. nécrose des extrémités
. purpura nécrotique des membres inférieurs
. livedo - biologie :
. IRA sans protéinurie ni hématurie
. élévation des LDH ++
. SIB
. hypocomplémentémie (aggrégation)
. hyperéosinophilie
Examens diagnostiques de la maladie des emboles de cholestérol
- en 1er : FO à la recherche d’emboles de cholestérol
- si négatif et doute diagnostique : biopsie cutanée du livedo
- si négative et doute diagnostique : PBR
Traitement de la maladie des emboles de cholestérol
- Symptomatique
- IRA : traitement néphroprotecteur / contrôle tensionnel
- de lésions cutanées : prévention des surinfections, parage voire amputation
- Etiologique
- PEC des FRDCV +++
- contre-indication des traitements anticoagulants ou antiaggrégants à vie
- contre-indication à un geste vasculaire (sauf pronostic vital)
Principes généraux de prise en charge d’une atteinte rénale sclérodermique
- introduction rapide des IEC ++
- contre-indication aux CTC (délétères)
NB :
- atteinte rénale peu spécifique
- PBR : endartérite fibreuse
Facteurs de risque de survenue d’une crise aiguë sclérodermique (7)
- évolution < 4 ans
- atteinte cutanée diffuse
- atteinte cutanée rapidement progressive
- anémie récente
- évènement cardiaque récent
- Ac antiARN polymérase II
- CTC > 15 mg/j dans les 3 derniers mois
Clinique et diagnostic de la néphroangiosclérose bénigne
- sujet HTA ancienne, sujets noirs
- IR lente, pas d’hématurie ni de protéinurie (micro-albuminurie à protéinurie modérée < 1,5 g/24h)
- diagnostic = échodoppler rénal
. reins de petite taille, harmonieux, symétrique
. index de résistance intra-rénaux élevés - pas d’indication à la PBR si clinique compatible
!!! diagnostic d’élimination
Points communs et différences entre un infarctus rénal et une thrombose veineuse rénale
- Clinique
- douleur lombaire brutale intense à type de colique néphrétique
- hématurie macroscopique
- LDH élevés
- si infarctus : poussée d’HTA + IRA
- si TVR : attention risque d’EP
- Examen = échodoppler rénal +++ (si TVR : thrombus / absence de flux)
- Traitement
- PEC FDRCV
- anticoagulation efficace
- si infarctus : revascularisation en urgence
Etiologies de sténose artérielle rénale (2)
- athérosclérose +++
- fibrodysplasie : femme jeune sans FDRCV, aspect en collier de perle des artères rénales
Clinique de la sténose artérielle rénale
- patient athéromateux
- HTA de début brutal ou d’aggravation rapide, résistante au traitement antihypertenseur, s’améliorant sous IEC/ARAII (sténose unilatérale)
- dégradation de la fonction rénale sous IEC ou ARAII (sténose bilatérale)
- OAP flashs
- insuffisance rénale sans protéinurie ni hématurie
- reins de taille asymétrique
- HTA + hypokaliémie par hyperaldostéronisme secondaire
Examens complémentaires possibles devant une sténose artérielle rénale (4)
- Echodoppler rénal
- Angioscanner rénal
- AngioIRM rénale (!!! CI si DFG < 30 mL/min)
- Artériographie rénale
Avantages et inconvénients de l’échodoppler rénal
- bien : . disponible . non invasif . permet d'évaluer les index de résistance - pas bien : . opérateur dépendant . sujets obèses
Avantages et inconvénients de l’angioscanner rénal
- bien : . topographie précise . visualisation des calcifications - pas bien : . injection d'iode . irradiant
Avantages et inconvénients de l’angioIRM rénale
- bien : . les mêmes que le scanner . et pas d'injection d'iode - pas bien : . surestime le degré de sténose . CI si IR sévère
Avantages et inconvénients de l’artériographie rénale
- bien : . gold standard +++ . permet geste thérapeutique - pas bien : . invasif . injection d'iode +++ . risque d'emboles de cholestérol
Traitement d’une sténose artérielle rénale
- REVASCULARISATION en urgence si :
- sténose > 75%
- sténose bilatérale ou bien unilatérale sur rein unique
- rein du côté de la sténose > 8 cm
- HTA sévère, résistante au traitement, compliquée
- OAP flashs
- après revascularisation efficace si sténose bilatérale ou d’emblée si sténose unilatérale et 2 reins fonctionnels : IEC/ARAII
- Correction FDRCV
