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Sci. Bi. > 125 - tuto 4 > Flashcards

125 - tuto 4 Flashcards

1
Q

L’inflammation peut prendre 3 apparences. Quelles sont -elles?

A

Séreuse, fibrineuse et purulente

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Q

Décris l’inflammation séreuse

A

Exsudat riche en protéine dans cavité pouvant être dérivé du plasma ou des sécrétions de cellules dû à l’irritation locale

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3
Q

Causes de l’inflammation sérreuse

A

Cloque cutanée (ampoules) résultante d’une brûlure ou d’une infection virale représentant une accumulation de fluide séreux dans ou immédiatement sous l’épiderme endommagé de la peau.

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4
Q

Décris inflammation fibrineuse

A
  • Dépôt fibrine résultant de l’activation locale de la coagulation
  • Aspect rosé
  • peut mener à la ciatrisation
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5
Q

Causes inflammatio fibrineuse

A

lésions sévères (fuites vasculaires) permettant une augmentation de la perméabilité et donc de laisser passer des protéines plus larges et lourdes comme le fibrinogène au travers de la barrière endothéliale, qui s’accumule en exsudat fibrineux et s’il y a un stimuli pro coagulant local, cela forme un dépôt de fibrine dans l’espace extracellulaire.

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6
Q

Décris inflammation purulente

A

-Présence de pus (exsudat avec neutrophile, débris, cellules nécrosé, fluide)

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7
Q

Cause inflammation purulente

A

infection bactérienne causant une nécrose de liquéfaction.

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8
Q

Définis abcès

A

Amas de pus localisé causé par la production et l’écoulement de pus dans un tissu, un organe ou un espace confiné. La région centrale de l’abcès est une masse nécrotique de leucocytes et de cellules du tissu touché. La région périphérique est composée de neutrophiles préservés servant comme zone de réparation tissulaire comportant des vaisseaux dilatés et une prolifération de fibroblastes indiquant une inflammation chronique et sa réparation. Avec le temps, l’abcès peut être remplacé par du tissu conjonctif, formant une cicatrice.

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9
Q

Définis ulcère

A

Présence d’inflammation aigüe et/ou chronique
C’est un trou, une lésion qui ne se cicatrise pas. Défaut local sur la surface d’un organe ou d’un tissu qui est produit par la nécrose des tissus et les encrassements (excrétion) des tissus nécrotiques enflammés. Un ulcère peut se produire seulement si le tissu nécrosé et l’inflammation qui en découle existent sur ou proche d’une surface. Souvent retrouvé dans les muqueuses (bouche, estomac) ou la peau.

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10
Q

Quel est le rôle général des médiateurs de l’inflammation?

A

Les médiateurs de l’inflammation sont les substances qui initient et régulent les réactions inflammatoires (ils sont responsables des évènements cellulaires durant l’inflammation).

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11
Q

Les cellules peuvent être dérivées du _________ ou des _________.

A

plasma et cellule

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12
Q

Comment un. médiateur est éliminer?

A

Dégradation ou bien inactivation par enzyme

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13
Q

La sécrétion d’un médiateur peut soit créer une ________ ou venir opposer par __________.

A

Amplification et auto-régulation

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14
Q

Qu’est-ce qui stimule la libération de chaque type de médiateur?

A

Cellule = stimuli
Plasma = site d’inflammation

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15
Q

Quelles sont les 5 médiateurs d’origine cellulaire?

A

Amines vasoactive (histamine et sérotonine)
Métabolite de l’Acide arachidonqique (prostaglandine et leucocitrène)
Citokynes (facteurs de nécrose tumorale (TNFalpha) et interleukine-1)
Réactive oxugen species (ROS et NO)
Ensyme lysosomale

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16
Q

Rôle histamine

A

-Vasodilatation des artérioles, ce qui va augmenter la perméabilité vasculaire (surtout dans les veinules postcapillaires).
-Activation (rétraction) des cellules endothéliales (espaces intracellulaires entre les cellules).

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17
Q

Rôle sérotonine

A

Fonction 1ère : neurotransmetteur
- Vasoconstriction (rôle ≠ clair dans l’inflammation)

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18
Q

Rôle prostaglandine

A

Vasodilatation et augmente la perméabilité des veinules postcapillaires.
-Rend la peau hypersensible aux stimulus douloureux (douleur et fièvre).

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19
Q

Rôle leucotriène

A

-Augmentation de la perméabilité vasculaire (impliqué dans les réactions vasculaires et musculaires lisses).
-Chimiotactisme.
-Recrutement leucocytaire, adhésion et activation.

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20
Q

Rôle TNF alpha

A

Stimule l’expression des molécules d’adhésion par l’activation endothéliale (local) et la sécrétion d’autres cytokines ; effets systémiques (fièvre) = activation endothéliale et recrutement de leucocytes.
-Activation des leucocytes et de d’autres cellules en augmentant les réponses des neutrophiles.
*Les deux : rôle dans le recrutement leucocytaire.

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21
Q

Rôle interleukine-1

A

-Similaire au TNF ; mais joue un plus grand rôle dans la fièvre.
*Cytokines : activation C endothéliale (effet local) et fièvre, anormalités métaboliques, hypotension (effets systémiques).

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22
Q

Rôle ROS

A

Destruction des microbes et des cellules nécrosées
-Responsable de dommages tissulaires qui accompagnent l’inflammation.

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23
Q

Rôle NO

A

Vasodilatation (relâchement muscles lisses des vaisseaux).
-Destruction microbienne.

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24
Q

Rôle ensymes lysosomales

A

-Tuer les microbes et les bactéries phagocytés.
-Responsable de dommages tissulaires.

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25
Q

Nommes les médiateurs circulants (plasma)

A

Système du complément
Facteur d’activation des plaquettes (PAF)
Produits de coagulation
Kinines
Neuropeptides

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26
Q

Actions systèmes du complément

A

Responsable de l’opsonisation : processus qui recouvre la membrane d’une cellule cible pour favoriser la phagocytose de microbes et de d’autres particules (agit comme un drapeau).
 Destruction des cellules (cytolyse)
 Recrutement et l’activation leucocytaire
 Chimiotactisme des leucocytes
 Augmente la perméabilité vasculaire
 Augmente la quantité d’histamine

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27
Q

Rôle PAF

A

 A beaucoup d’effets inflammatoires
 Cause agrégation plaquettaire
 Vasoconstriction
 Bronchoconstriction
 À PETITE DOSE : cause vasodilatation et augmente perméabilité vasculaire

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28
Q

Actions produits de coagulations

A

 Provoque la formation du caillot
 Active la fibrinolyse
 Responsable de la cascade de coagulation intrinsèque
*La coagulation et l’inflammation sont liées, l’une entraine l’autre!

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29
Q

Actions kinines

A

Bradykinine : effet court, car rapidement inactivée par l’enzyme kinase.
 Augmente perméabilité vasculaire*
 Cause la contraction des muscles lisses*
 Cause la dilatation des vaisseaux sanguins*
 Douleur si injectées dans la peau*
 Impliquée comme médiateur dans certaines réactions allergiques (anaphylaxie)
*Semblable aux fonctions de l’histamine.

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30
Q

Actions neuropeptides

A

 Jouent un rôle dans l’initiation et la régulation de la réponse inflammatoire
Substance P :
 Transmission du signal de douleur
 Régulation de la pression sanguine
 Stimule la sécrétion d’hormones par les cellules endocrines, qui augmentent la perméabilité vasculaire.

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31
Q

Rôles cytokines plus dans l’inflammation aigue

A

Augmentation production IFN-y
Activation macrphage
Recrutement neutrophile et monocyte

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32
Q

rôles cytokines dans inflammation aigue

A
  • Stimule expression des molécules d’adhésion endothéliale et la sécrétion d’autres cytokines
  • Rôle fièvre
  • Effets systémiques
  • Recrutement leucocytes vers site inflammaoire
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33
Q

Qu’est-ce qu’une chimiokine et quel est son rôle

A

Protéine chiomioattractantes pour des types de leucocytes. Attire les cellules immunitaires et les dirige/mobilise par la suite

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34
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique?

A

L’inflammation chronique est une réponse prolongée (des semaines allant jusqu’à des mois) dans laquelle l’inflammation, les dommages tissulaires et les tentatives de réparation coexistent. Elle peut se trouver à la suite d’une infection aiguë ou elle peut se développer par elle-même.

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35
Q

Nommes 3 cause de l’inflammation chronique

A

1) Infections persistantes :
2) Maladies d’hypersensibilité
3) Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques

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36
Q

Nommes les cellules impliqués dans l’inflammation chronique

A

Macrophage
Lymphocyte
Éosinophile
Mastocyte
Neutrophile

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37
Q

Quelle est la cellule dominante dans inflammation chronique

A

macrophage

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38
Q

Rôle macrophage inflammation chronique

A

ils détruisent les envahisseurs dans les tissus étrangers, sécrètent des cytokines et des facteurs de croissances et ils activent d’autres cellules, dont les lymphocytes T. Ce sont des phagocytes professionnels (fonction principale : ingérer et détruire des particules, des microbes et des cellules mortes). Ils jouent aussi un rôle dans la défense, l’inflammation et la réparation des plaies.

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39
Q

Comment les monocytes se transforme en macrophage

A

Les monocytes naissent dans la moelle osseuse, ils vont ensuite pénétrer dans le sang et migrer dans les tissus des organes (ex : foie, rate, ganglions lymphatiques, SNC, poumons) par des molécules d’adhésion et les chimiokines et c’est à ce moment qu’ils se différencient en macrophages.

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40
Q

Nommes les médiateurs impliqués dans les macrophages

A

Cytokine IFN-gamma
IL-4
IL-13

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41
Q

Rôle lymphocyte dans inflammation chronique

A

Les microbes et d’autres antigènes environnementaux activent les lymphocytes B et T, qui amplifient et propagent l’inflammation chronique. Malgré que leur rôle principal est l’immunité adaptative, qui protège contre les infections, ils sont souvent présents dans l’inflammation chronique. Lorsqu’ils sont activés, l’inflammation a tendance à être persistante et sévère. Ils peuvent être dans la population dominante dans les maladies auto-immunes et d’autres maladies d’hypersensibilité.

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42
Q

Explique l’interaction bidirectionnelle des lymphocytes et des macrophages dans l’inflammation chronique

A

Lymphocytes T : Les macrophages affichent des antigènes aux lymphocytes T, expriment des molécules membranaires et produisent des cytokines qui stimulent les réponses des lymphocytes T. Les lymphocytes T activés vont ensuite produire des cytokines (IL-12 et autres) qui recrutent et activent les macrophages, favorisant une plus grande présentation de l’antigène et la sécrétion de cytokines = cycle de réactions cellulaires qui alimentent et soutiennent l’inflammation chronique. Lymphocytes/macrophages = interaction bidirectionnelle.

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43
Q

Nommes médiateurs impliqués lymphocyte

A

IFN-gamma
IL-4
IL-13

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44
Q

Rôle éosinophile

A

Ils sont abondants dans les réactions immunitaires médiées par les IgE et dans les infections parasitaires. Ils possèdent des granules, qui contiennent des protéines basiques majeures toxiques pour les parasites et viennent blesser les cellules épithéliales. Efficaces pour traiter les infections parasitaires et les lésions tissulaires comme les allergies.

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45
Q

Médiateur éosinophile

A

IgE pour immunoglobuline E

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46
Q

Rôle neutrophile inflammation chronique

A

Une inflammation chronique peut aussi contenir un grand nombre de neutrophiles lorsqu’elle est induite par des microbes persistants, soit par des médiateurs produits par les macrophages activés et les lymphocytes T. Ex : infection bactérienne chronique osseuse (ostéomyélite), dommages chroniques induits dans les poumons par le tabagisme et d’autres stimuli irritants. *Ils vont « promouvoir » l’inflammation en produisant un excès de cytokines.

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47
Q

Médiateur neutrophile inflamamtion chronique

A

cytokine

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48
Q

Rôle mastocyte inflmmation chronique

A

Produisent un excès de cytokines qui favorisent l’inflammation.

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49
Q

Médiateur mastocyte inflammation chronique

A

Cytokines, histamine, prostaglandine.

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50
Q

Explique comment les médiateurs peuvent amener la fièvre

A

 Processus : Les produits bactériens (ex : LPS) stimulent les leucocytes à libérer des cytokines IL-1 et TNF, qui régulent à la hausse la production de prostaglandines (en particulier PGE2) dans les cellules vasculaires et périvasculaires de l’hypothalamus. PGE2 élève la température du corps en modifiant le déclenchement des neurones dans le noyau préoptique de l’hypothalamus.

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51
Q

Explique comment les médiateurs peuvent mener à une leucocytose

A

 La leucocytose se produit à cause de la libération accélérée de cellules de la réserve post-mitotique de la moelle osseuse causée par les cytokines (TNF et IL-1) et est donc associée à un nombre accru de neutrophiles immatures dans le sang. Une infection prolongée augmente aussi le nombre de leucocytes en stimulant la libération de facteurs de croissance hématopoïétiques appelés facteurs de stimulation des colonies (CSF) à partir des macrophages, cellules stromales, cellules endothéliales et lymphocytes T de la moelle.

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52
Q

Nomme le médiateur qui est en haute qté lors d’une :
1. infection bactérienne
2. infection virale
3. Allergie/infection parasitaire

A
  1. neutrophile
  2. lymphocyte
  3. Éosinophile
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53
Q

Qu’arrives-t-il à la production de protéine lors d’une rx inflammatoire? Quelle cellule est responsable de cette action?

A

Elles sont principalement synthétisées dans le foie et leurs niveaux dans le sang peuvent augmenter jusqu’à plusieurs centaines de fois dans le cadre d’une réponse aux stimulus inflammatoires. Les cellules hépatiques (cellules du foie) sont stimulées par des cytokines

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54
Q

Est-ce que les protéines sont bénéfiques dans l’inflammation? Explique

A

Les protéines ont des effets bénéfiques lors d’une inflammation aiguë, mais la production prolongée des protéines lors d’une inflammation chronique peut provoquer une amyloïdose (protéines se déposent et s’infiltrent au niveau des organes).

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55
Q

Nommes des manifestations systémiques de l’inflammation chronique.

A
  • Augmentation FC et PA
  • Diminution sudation
  • Frisson
  • Choc septique
  • Sundrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
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56
Q

Explique brièvement l’inflammation.

A

C’est une réponse de tissus vascularisés à des infections et à des tissus endommagés qui amènent des cellules et des molécules à la défense de l’hôte se trouvant dans la circulation aux sites qui en ont besoin afin d’éliminer les agents offensifs et amorcer le processus de réparation

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57
Q

Nommes les aspects positifs de l’inflammation

A
  • Processus essentiel à la survie (réponse protective) : Un manque d’inflammation se manifeste par une plus grande susceptibilité aux infections.
  • Permet d’éliminer la cause initiale d’une blessure cellulaire (microbes, toxines) et les conséquences (ex : tissus et cellules nécrosés) et initie la réparation des tissus endommagés.
  • Contrôle des infections : Sans inflammation, les infections ne seraient pas observées et ne guérissaient jamais, donc des tissus blessés pourraient devenir permanentes (engendre le processus de guérison).
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58
Q

Vrai ou faux : l’inflamamtion est une rx négative/nocive du corps

A

faux, elle possède des aspects positifs

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59
Q

Nommes les aspects négatifs de l’inflammation.

A
  • Provoque des dommages tissulaires aux tissus sains.
  • Provoque des réactions nocives et désagréables (douleur, perte de fonction) généralement limitées à la zone atteinte et se dissipent avec la fin de l’inflammation.
  • Peut être la cause de dommages plus importants :
     Inflammation dirigée sur les tissus de soi causant des maladies auto-immunes (réaction inflammatoire mal dirigée).
     Provoque une réaction excessive à un agent non-pathogène souvent situé dans l’environnement (allergies).
     Lorsque prolongée excessivement (infections microbiennes résistantes à l’éradication) peut causer une inflammation chronique.
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60
Q

Nommes les 5 étapes de la réponse inflammatoire (5R). Si capable, décris les un peu.

A

1) Reconnaissance de l’agent offensif/pathogène (microbes, cellules nécrosés) dans les tissus par des récepteurs et des protéines circulants dans les cellules de l’hôte : macrophages, cellules dendritiques et autres.
2) Recrutement de cellules sanguines (leucocytes) et de protéines plasmatiques au site tissulaire où se trouve l’agent pathogène : des médiateurs chimiques sont relâchés par les cellules ayant détectées l’intrusion, ils attirent les leucocytes et les protéines plasmatiques au site à partir de la circulation.
3) Retrait de l’agent offensif (activation des leucocytes et des protéines plasmatiques et destruction/élimination de l’agent pathogène) : Une fois sur place, les médiateurs chimiques activent les leucocytes et les protéines plasmatiques pour qu’ils procèdent à la destruction de l’agent pathogène.
4) Régulation de la réaction (contrôle de la réaction et terminaison) : L’inflammation se termine lorsque l’agent pathogène est éliminé : les signaux médiateurs se dissipent, les cellules leucocytes meurent et les mécanismes anti-inflammatoires sont activés, ce qui contrôle la réponse et prévient des dommages excessifs aux tissus.
5) Réparation du tissu endommagé (résolution) : Le tissu endommagé est remplacé par un processus de régénération des cellules survivantes et le remplissage de défauts résiduels par du tissu conjonctif (cicatrisation).

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61
Q

Associe inflammation chronique et aigue à ces termes :
- Lente vs rapide
- Courte vs longue
- Neutrophile vs monocyte, macrophage et lymphocyte
- dommages tissulaire signifiant vs peu de dommage
- Aucune fibrose vs fibrose signifiante
- Signaux syst. avancés vs signaux syst. modérés
- Production exsudat
- Prolifération de vaisseaux sanguins

A
  • C vs A
  • A vs C
  • A vs C
  • C vs A
  • A vs C
  • A vs C
  • A
  • C
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62
Q

Quelles sont les 2 caractéristiques de l’inflammation aigue?

A

Perte de fluide+protéine (exsudat) et accumulation leucocytes (neutrophiles)

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63
Q

Lors de l’inflammation aigue, qu’arrives-t-il si l’agent offensif est éliminé? Et s’il n’arrive pas à être enlevé?

A

Lorsque l’inflammation aiguë atteint son objectif d’éliminer les agents offensifs, la réaction va rapidement s’affaiblir, mais si la réponse ne réussit pas à enlever le stimulus, l’inflammation peut progresser et se prolonger en inflammation chronique.

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64
Q

Nommes des caractéristiques histologiques de l’inflammation chronique.

A

infiltration macrophage, fibrose, granulomes, destruction tissu

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65
Q

Nommes les 5 signes cardinaux de l’inflammation et explique leur origine.

A

1) Chaleur : engorgement des lits capillaires, augmentation du débit sanguin (vasodilatation).
2) Rougeur : engorgement des lits capillaires, augmentation du débit sanguin (vasodilatation).
3) Enflure (œdème) : augmentation de la perméabilité vasculaire, exsudation de fluide et de protéines plasmatiques.
4) Douleur : destruction de tissus. Kinine et prostaglandine (médiateurs chimiques qui envoient les signes de douleur à la tête).
5) Perte de fonction : à cause de la cicatrisation et l’œdème.

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66
Q

Nommes les 4 stimuli de l’inflammation aiguë

A

1) Infections :
2) Nécrose des tissus (traumatismes) :.
3) Corps étrangers (ex : points de suture, implants tissulaires, etc.)
4) Réactions immunitaires (aussi appelées hypersensibilité) :

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67
Q

Quelles sont les 2 composantes majeures de l’inflammation aiguë? (changements)

A

Changements vasculaires et cellulaires

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68
Q

Quels sont les 3 changements vasculaires qui ont lieu lors de l’inflammation aigue.

A

: 1) dilatation des petits vaisseaux, 2) augmentation de la perméabilité de la microvascularisation; 3) émigration des leucocytes de la microvascularisation.

69
Q

Où ont lieu les changements vasculaires de l’inflammation aigue et pourquoi?

A

La plupart de ses changements se font dans les veinules postcapillaires au site de l’infection ou du tissu endommagé, car les parois de ces vaisseaux sont capables de réagir aux stimuli et sont assez minces pour laisser passer le fluide et les protéines.

70
Q

Quel médiateur chimique est principalement responsable de la vasodilatation?

A

Histamine

71
Q

Explique les étapes du changement de calibre et débit vasculaire

A

1) Peut commencer avec une courte vasoconstriction.
2) Vasodilatation (augmentation du flux sanguin) des artérioles et des lits de capillaires dans la région touchée induite par des médiateurs chimiques (ex : histamine) en agissant sur les muscles lisses. Résultat : Augmentation du flux sanguin localement et engorgement des lits capillaires causant de la rougeur et de la chaleur (2 signes cardinaux) au site de l’inflammation.
3) Cela augmente la perméabilité vasculaire des petits vaisseaux et permet aux protéines plasmatiques d’entrer dans le site du tissu (mouvement des fluides riches en protéines dans le tissu extracellulaire = exsudation). *Exsudation : fluide extravasculaire avec une concentration riche en protéine et contenant des débris cellulaires.
4) La perte de fluide et l’augmentation du diamètre des vaisseaux mènent à l’augmentation de la viscosité du sang, l’augmentation de la concentration d’érythrocytes et donc la diminution du flux sanguin. Le sang stagne, ce qui engorge les vaisseaux et cause la rougeur.
5) Transmigration (voir section évènements cellulaires) : Les leucocytes (principalement neutrophiles), situés à l’intérieur des vaisseaux (ils se collent le long de l’endothélium vasculaire), bougent jusqu’à l’infection ou à la nécrose, où les cellules vont performer leur fonction de détruire les agents et faire le ménage après le dommage. D’autres médiateurs chimiques sont responsables d’augmenter l’expression des molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales.

72
Q

Quel est l’objectif du changement de calibre et débit vasculaire?

A

les 2 sont conçues pour amener les protéines plasmatiques et les leucocytes vers les sites d’infection ou de blessure.

73
Q

La vasodilatation est suivi de quoi?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire

74
Q

Quels médiateurs chimiques sont responsable de la perméabilité?

A

histamine, bradykinine, leucotriène),

75
Q

Explique ce qu’ammène l’augmentation de la perméabilité vasculaire.

A

La vasodilatation est rapidement suivie d’une augmentation de la perméabilité vasculaire, qui est induite par des médiateurs chimiques (histamine, bradykinine, leucotriène), et le « versement » du fluide riche en protéines dans les tissus extracellulaires, induit par l’histamine et d’autres médiateurs chimiques qui augmentent l’espace entre les cellules endothéliales, ce qui permet aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de se rendre au site affecté.

76
Q

Définis oedème

A

Accumulation de fluides dans les milieux extracellulaires, provenant soit de transsudat ou d’exsudat

77
Q

Définis transsudation

A

Accumulation de liquide interstitiel causée par l’augmentation de la pression hydrostatique souvent causée par un mauvais retour veineux.

78
Q

Définis transsudat

A

Fluide avec peu de protéines (majoritairement de l’albumine) et peu ou pas de matériel cellulaire. C’est essentiellement du plasma sanguin ultra filtré, qui est causé par une perte de fluide causé par une augmentation de la pression hydrostatique ou une diminution de la pression osmotique. Elle augmente la perméabilité vasculaire, mais n’est pas associée à l’inflammation.

79
Q

Définis exsudat

A

Accumulation de fluide extravasculaire riche en protéines et contenant des débris cellulaires (exsudat),

80
Q

Que cause l’exsudation

A

Accumulation de fluide extravasculaire riche en protéines et contenant des débris cellulaires (exsudat), causée par l’augmentation de la perméabilité des petits vaisseaux sanguins. Formé lors de l’inflammation, car il y a une augmentation dans la rétraction des cellules endothéliales, ce qui forme des espaces par lesquelles les fluides et les protéines peuvent passer. Avec la grande perméabilité, les solutés peuvent sortir, ce qui augmente la pression osmotique et cela fait sortir encore plus le liquide du sang.

81
Q

L’exsudation mène à l’________.

A

oedème

82
Q

Quels sont les 3 mécanismes responsable de l’augmentation de la perméabilité?

A
  • Rétraction des cellules endothéliales
  • Dommage à l’endothélium
  • Augmentation de la transcytose
83
Q

Explique ce qu’est la transcytose.

A

→ Déf : augmentation du transport de fluides et de protéines à travers les cellules endothéliales.

84
Q

Explique comment un dommage à l’endothélium augmente la perméabilité vasculaire.

A

→ Résulte de la nécrose et du détachement des cellules endothéliales à la suite de lésions directes et sévères à l’endothélium (brûlures, microbes, toxines).
→ Fuite commence tout de suite après la blessure et c’est de longue durée jusqu’à ce que les vaisseaux endommagés soient réparés ou thrombosés.
→ Nécessite le processus de coagulation.

85
Q

Explique comment la rétraction des cellules endothéliales permettent d’augmenter la perméabilité vasculaire et comment elle se produit.

A

→ Ouvertures des espaces intercellulaires de l’endothélium
→ Provoqué par des médiateurs (histamine, bradykinine, leucotriène, etc.)
→ Rapide après l’exposition aux médiateurs (15-30min) et de courte durée
→ Réponse immédiate transitoire
→ Se produit surtout dans les veinules postcapillaires

86
Q

Explique la réponse des réseaux lymphatiques dans l’inflammation aigue.

A

Le débit lymphatique est augmenté lors de l’inflammation et aide à drainer l’œdème qui s’accumule à cause de l’augmentation de la perméabilité vasculaire. La lymphe récupère les leucocytes, les débris cellulaires et les microbes. Ceux-ci trouvent leur chemin jusqu’aux nœuds lymphatiques, qui deviennent enflés à cause de l’augmentation de la concentration cellulaire.

87
Q

Vrai ou faux : les vaisseaux sanguins et les vaisseaux lymphatiques meurent durant l’inflammation aigue.

A

Faux, ils prolifèrent

88
Q

Quelles sont les 2 événements cellulaires lors de l’inflammation?

A

Recrutement leucocytaire et activation leucocytaire

89
Q

Vrai ou faux : les leucocytes peuvent endommager les tissus sains de l’hôte

A

vrai

90
Q

Quelles sont les étapes du recrutement leucocytaire?

A
  1. Roulement
  2. Adhésion
  3. Transmigration
  4. Chimiotactisme
91
Q

Explique l’étape “roulement” du recrutement leucocytaire

A

En allant près des parois des vaisseaux, les leucocytes sont en mesure de détecter et de réagir aux changements de l’endothélium. Lorsque les cellules endothéliales sont activées par des cytokines et d’autres médiateurs locaux, les cellules endothéliales vont exprimer des molécules d’adhésions et les leucocytes vont s’y attacher de manière lousse. Les cellules vont se lier et se détacher, donc elles culbutent sur la surface de l’endothélium, d’où vient le terme roulement des leucocytes. L’attachement faible des leucocytes et leur roulement sur l’endothélium est contrôlé par les sélectines, des récepteurs présents sur la membrane des leucocytes et sur l’endothélium.

92
Q

Explique l’étape “adhésion” du recrutement leucocytaire

A

Lorsque les cellules finissent par se mettent au repos (pas de roulement), elles adhèrent fermement à l’endothélium et cela est contrôlé par les intégrines, soit des protéines à la surface des leucocytes. L’intégrine est exprimée sur les membranes plasmiques des leucocytes par une faible affinité jusqu’à ce que les leucocytes soient activés par les chimiokines (des cytokines sécrétées aux sites de l’inflammation).

93
Q

Explique l’étape “transmigration” du recrutement leucocytaire.

A

Les leucocytes migrent au travers des murs de vaisseaux en se comprimant dans les jonctions intercellulaires entre les cellules endothéliales (les veinules postcapillaires sont où la rétraction est maximale). Après avoir traversé l’endothélium, les leucocytes percent la membrane basale en sécrétant l’enzyme collagénase pour ensuite entrer dans le tissu extravasculaire. *Les leucocytes ne produisent généralement pas de dommages à la membrane endothéliale lors de la transmigration. La direction du mouvement des leucocytes dans les tissus est contrôlée localement par des chimiokines produites dans les tissus extravasculaires, qui produisent un gradient de diffusion.

94
Q

Explique le chimiotactisme et comment il se produit.

A

Après être sortis de la circulation, les leucocytes se déplacent aux tissus vers le site de la blessure par un processus qu’on appelle le chimiotactisme, décrit comme la locomotion selon un gradient chimique. Les microbes et les cellules de l’hôte au site de l’inflammation vont libérer des molécules appelées chimioattractants pour les leucocytes en réponse aux infections et aux tissus endommagés, lors des réactions immunologiques. Les molécules chimiotactiques se lient à des récepteurs spécifiques des cellules, ce qui déclenche l’ensemble des éléments contractiles du cytosquelette pour le mouvement (pseudopodes), ce qui permet aux leucocytes de se rendre au site.

95
Q

Explique quelle cellule répond en premier de l’inflammation et quelle arrive par la suite. Pourquoi?

A

*Le type de leucocyte infiltrant varie selon l’âge de la réponse immunitaire et avec le type de stimuli. Ex. inflammation aiguë : neutrophiles dominent durant le premier 6-24h et ils sont ensuite remplacés par les monocytes entre 24-48h. Les neutrophiles dominent en 1er, car ils sont plus nombreux dans le sang, ils répondent plus rapidement aux chimiokines et leur adhésion est plus ferme à des molécules, donc ils sont rapidement induits par les cellules endothéliales. Les neutrophiles ne vivent pas longtemps, donc ils disparaissent après quelques jours avec leur apoptose et les monocytes vont se développer en macrophages dans les tissus, qui vont survivre longtemps et même peut-être proliférer.

96
Q

Quelles sont les 2 étapes de l’activation leucocytaire?

A

Phagocytose
Élimination et dégradation des microbes/débris

97
Q

Explique brièvement l’activation leucocytaire.

A

Les neutrophiles et les monocytes qui sont recrutés à un site d’infection ou de mort cellulaire sont activés par des produits microbiens, des cellules nécrosés et par la production de cytokines locale. Activation induit de nombreuses réponses, dont la phagocytose et la mort intracellulaire qui sont les plus importants pour la destruction des microbes et pour enlever les tissus morts.

98
Q

Quels sont les phagocytes les plus importants?

A

Neutrophile et macrophage

99
Q

Explique en 1 phrase la phagocytose.

A

La phagocytose est l’ingestion de particules matérielles par des cellules.

100
Q

Nommes les 3 étapes de la phagocytose.

A
  1. Reconnaissance et attachement de la particule à digérer par le leucocyte par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques à l’intrus.
  2. Engloutissement : Formation d’une vacuole cytosolique par l’extension du cytoplasme qui entoure le microbe lié. La membrane plasmique se détache pour former une vésicule cytosolique (phagosome), qui enveloppe la particule et qui comprend l’agent pathogène reconnu par les récepteurs.
  3. Dégradation du matériel ingéré : Le phagosome se fusionne avec des lysosomes (forme phagolysosome). Les enzymes lysosomes se chargent de dégrader et de tuer l’agent pathogène contenu dans le phagosome.
101
Q

Quelle est la conséquence lorsque les phagocytes relâchent les granules?

A

*Il est possible que les phagocytes relâchent des granules dans le milieu extracellulaire, cela endommage les cellules normales environnantes.

102
Q

Explique l’étape “élimination et dégradation de l’activation leucocytaire. Quels médiateurs sont implqiués?

A

Cela est accomplie par la production de substances microbicides à l’intérieur des lysosomes, soit ROS pour reactive oxygen intermediates et les espèces réactives du nitrogène (majoritairement dérivé du NO et d’enzymes lysosomales), et la fusion des lysosomes avec les phagosomes permet d’éliminer les microbes et les débris. *Ce mécanisme peut aussi endommager les cellules saines.

103
Q

Nommes les 3 outcomes de l’inflammation aigue.

A
  1. Résolution complète
  2. Guérison par remplacement de tissu conjonctif (cicatrisation/fibrose)
  3. Progression en inflammation chronique
104
Q

Explique le outcome : résolution complète

A

Dans un monde parfait, une fois que l’agent offensif est éliminé, la réaction inflammatoire se termine et le tissu retourne à normal. C’est le résultat lorsque la blessure est limitée, a une courte vie ou lorsqu’il y a eu peu de destruction de tissu et que les cellules parenchymes peuvent regénérer. La résolution inclut qu’on enlève les débris cellulaires et les microbes par les macrophages et la réabsorption de l’œdème fluide majoritairement par le réseau lymphatique.

105
Q

Décris le outcome : cicatrisation

A

*Perte de fonctions.
Cette guérison se fait lorsqu’il y a une destruction substantielle de tissu, l’inflammation inclut des tissus qui sont incapables de se regénérer ou lorsqu’il y a abondement d’exsudat de fibrine dans un tissu ou une cavité séreuse qui ne peut pas être complètement nettoyés. Dans toutes ces situations, du tissu conjonctif va croître dans la région endommagée ou il va avoir de l’exsudation, qui convertie en une masse de tissu fibreux.

106
Q

Explique le outcome : inflammation chronique

A

Cette transition d’une inflammation aiguë à une inflammation chronique arrive lorsque l’inflammation aiguë ne peut pas être réglée à cause de soit la persistance de l’agent ou une ingérence quelque conque dans le processus normal de guérison.

107
Q

Nomme 5 facteurs pouvant modifier l’aboutissement de l’inflammation aigue.

A

1) Nature de la blessure
2) Intensité de la blessure
3) Le site affecté
4) Le type de tissu affecté
5) La réponse de l’hôte (habileté ou capacité à répondre à l’inflammation)

108
Q

Définis réparation tissulaire.

A

La réparation (ou la guérison) fait référence à la restauration de l’architecture et de la fonction des tissus après une blessure.

109
Q

Quelles sont les 2 types de réparation tissulaire?

A

Régénération et cicatrisation

110
Q

Explique ce qu’est la régénération

A

Certains tissus sont capables de remplacer les composants endommagés et de revenir essentiellement à leur état naturel. La régénération se produit par la prolifération des cellules qui survivent à la blessure et conservent la capacité de générer les cellules matures de ce tissu. Les cellules responsables de la régénération peuvent être des cellules différenciées matures ou plus souvent des cellules souches tissulaires.

111
Q

Explique la cicatrisation.

A

Lorsque les tissus blessés sont incapables de restituer complètement ou lorsque les structures de soutien du tissu sont endommagées, la réparation se produit par le dépôt de tissu conjonctif (fibreux). La cicatrice fibreuse offre une stabilité structurelle suffisante pour que le tissu blessé soit généralement capable de fonctionner. Lorsque les cicatrices résultent d’une inflammation chronique, se produisant dans les poumons, le foie, les reins et d’autres organes parenchymateux = fibrose.

111
Q

Les 2 processus de guérison tissulaire sont différents, mais ils impliquent tous les 2 la ___________ et une interaction importante entre les _______ et la __________.

A

Prolifération cellulaire, cellules et MEC

112
Q

Quelles sont les 3 types de tissus selon leurs capacité réparatrices.

A

Tissu stable, labile et permanent.

113
Q

Décris le tissu labile et donne des exemples.

A

 Tissus labiles : les cellules de ce type de tissu sont perdues constamment et doivent toujours se faire remplacer par de nouvelles cellules (régénération rapide). *Nécessite que la réserve de cellules souches demeure intacte.
Ex. : épithélium squameux (peau, cavité orale, vagin), épithélium cubique (organes exocrines comme les glandes salivaires, le pancréas), épithélium rectangulaire (tractus gastro-intestinal, utérus, …).

114
Q

Décris le tissu stable et donne des exemples.

A

 Tissus stables : tissus faits de cellules qui sont en phase G0, mais qui sont capables d’entreprendre le cycle cellulaire (division) en réponse à une lésion ou à une perte de tissu.
Ex. : parenchyme de la plupart des organes solide (foie, reins et pancréas) et les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules des muscles lisses (normalement en quiescence) qui peuvent proliférer en réponse à des facteurs de croissance (cicatrisation des plaies).

115
Q

Décris le tissu permanent et donne un exemple.

A

 Tissus permanents : tissus formés de cellules bien différenciées qui ne se divisent pas.
Ex. : les cellules cardiaques et les neurones (une lésion ne peut pas être regénérée, elle sera donc cicatrisée).

116
Q

Quelles sont les 2 types de cellules souches. Différencies-les.

A

→ Cellules souches totipotentes : elles peuvent se différencier en tout type de cellules.
→ Cellules souche adultes : elles ont seulement la capacité de regénérer les cellules du tissu où elles résident. *Les cellules souches adultes ont une capacité de renouvellement moins grande que les cellules souches embryonnaires.

117
Q

Quelles sont les 2 propriétés d’une cellule souche?

A

Capacité à s’auto-renouveler : maintien du nombre de cellule pour de longues périodes
Réplication asymétrique : Cellule souche donne 2 cellules filles. Une cellule fille se différencie et l’autre reste cellule souche non différenciée

118
Q

Définis ce qu’est la matrice extracellulaire.

A

Déf. Matrice extracellulaire : La plupart des cellules sécrètent une substance semblable à un gel composé de protéines et de polysaccharides formant un réseau qui entourent les cellules d’un tissu, où elles servent de « colle cellulaire » universelle et contribue à maintenir ensemble les cellules du corps.

119
Q

Explique l’importance des interactions matrices-cellules.

A

 Les interactions entre les cellules et la MEC sont essentielles pour le développement, la guérison et la maintenance de l’architecture normale des tissus. La MEC constitue une portion significative de n’importe quel tissu.
 La réparation des tissus est dépendante des interactions entre les cellules et les composantes de la MEC : influence la prolifération, différenciation, la synthèse de protéines et la locomotion pour la réparation des tissus.
 La perméabilité de la membrane permet les échanges entre la MEC et les cellules.

120
Q

Le type de réparation dépend de quoi?

A

Le type de réparation dépend de la nature et de la taille de la blessure.

121
Q

Quelles sont les 2 types de réparation?

A

Réparation de 1ère intention et 2e intention

122
Q

Dans quel type de réparation il y a perte de tissu?

A

2e intention

123
Q

Vrai ou faux : dans la réparation de 1ère intention on parle de régénération et cicatrisation

A

Faux, on parle de 2e intention

124
Q

Quel type de réparation est plus longue? Pourquoi?

A

2e intention
Cette réparation est plus longue en raison de la plus grande quantité de tissu nécrosé qui doit être enlevée et remplacée par des cellules vivantes.

125
Q

Explique le principal mécanisme de la réparation de 1ère intention.

A

régénération épithéliale, car l’incision cause seulement une perturbation isolée dans la membrane basale de l’épithélium et la mort de quelques cellules épithéliales et conjonctives dans les tissus.

126
Q

Explique la différence au niveau du tissu granulaire entre la 1ère et 2e intention.

A

peu ou pas de tissu granulaire vs bcp de tissu granulaire

127
Q

Quel type de régénération implique le moins de contracture?

A

1ère

128
Q

Explique comment la réparation de 1ère intention se ferme.

A

Après plusieurs jours, il y a la formation d’un tissu granulaire (résultat de la migration des fibroblastes à l’endroit de la lésion et de la formation de nouveaux capillaires), qui envahi progressivement l’espace de l’incision. Les cellules épithéliales aux marges de la blessure migrent pour refermer la blessure. L’épithélium régénéré couvre la blessure. La cicatrisation se produit donc à mesure où le tissu granulaire mature et que les tissus détruits sont remplacés par du tissu conjonctif.

129
Q

À quoi moment utilises-t-on une réparation de 2e intention.

A

Cette réparation est surtout de mise lorsque les marges de la blessure sont éloignées et qu’elles ne peuvent être ramener ensemble pour faciliter la cicatrisation.

130
Q

Dans quel type de réparation l’inflammation est plus grand?

A

2e

131
Q

Explique un peu comment la plaie de 2e intention se referme.

A
  • La plaie est + large et nécessite plus de tissu granulaire (donc une plus grande cicatrice) pour remplir l’espace et pour offrir un cadre sous l’épithélium qui doit recroître. En d’autres mots, la guérison peut se faire sous une couche formée par un exsudat séché ou des protéines plasmatiques et des cellules mortes séchées.
  • Les fibroblastes et les petits capillaires migrant au centre pour former un tissu granulaire qui devient de couleur rouge translucide au fur et à mesure que l’angiogenèse se développe. Ce tissu est fragile et peut saigner facilement.
  • Au fur et à mesure que le tissu granulaire mature, les cellules épithéliales migrent et prolifèrent au-dessus du tissu conjonctif pour former une cicatrice. La contraction de la peau autour de la cicatrice est le résultat du mouvement des cellules épithéliales vers le centre de la blessure.
132
Q

Nommes quelques facteurs influençant la réparation cellulaire

A

 Infection : une des causes les plus importantes de retard de guérison, elle prolonge l’inflammation et peut augmenter les lésions locales.
 Diabète : maladie métabolique qui compromet la réparation des tissus et c’est une cause systémique importante de retard de la cicatrisation des plaies.
 État nutritionnel : a des effets profonds sur la réparation ; les carences en protéines et en vitamine C inhibent la synthèse du collagène et retardent la guérison.
 Glucocorticoïdes (stéroïdes) : agents anti-inflammatoires qui inhibent la production de TGF-beta (cytokine qui favorise le dépôt de collagène). Dans le cadre post chirurgical, l’administration de glucocorticoïdes peut empêcher une cicatrisation adéquate de la plaie. Ils sont parfois prescrits avec des antibiotiques aux patients atteints d’infections cornéennes afin de réduire la probabilité de dépôt de collagène et de perte de vision.
 Facteurs mécaniques (ex : augmentation de la pression locale ou la torsion causée par la mobilité peuvent provoquer la séparation des blessures).
 Mauvaise perfusion : due soit à l’artériosclérose et au diabète, soit à un drainage obstrué (ex : varices), nuit à la guérison.
 Corps étrangers (ex : fragments d’acier, de vers ou même d’os entravent la guérison).
 Type et ampleur de la lésion tissulaire : la réparation complète des tissus peut seulement se produire dans les tissus composés de cellules ayant la possibilité de se régénérer. Dans les tissus qui sont composés de cellules qui ne se régénèrent pas ou dans le cas d’une lésion de grande ampleur, la cicatrisation est inévitable.
 Localisation de la lésion et le caractère du tissu : quand l’exsudat est trop large pour être résorbée complètement, une cicatrice fibreuse se forme.

133
Q

Quelles sont les 2 formes de la MEC?

A

Matrice interstitielle et membrane basale

134
Q

Localise et nomme un peu la composition de la amtrice interstitielle.

A

Composition * Collagène fibrillaire
* Collagène non-fibrillaire
* Fibronectine, élastine, protéoglycanes, hyaluronane et autres constituants.
* Forme un gel 3D sans forme définie.
Localisation * Présente dans les espaces entre les cellules du tissu conjonctif.
* Présente entre l’épithélium et les structures vasculaires de soutien et musculaires lisses sous-jacentes dans les organes parenchymateux.

135
Q

Nommes la composition et la localisation de la membrane basale

A
  • Collagène amorphe non fibrillaire de type IV
  • Laminine
  • Protéoglycane
  • Elle est assez poreuse.
  • Forme organisée de la matrice extracellulaire
  • Le réseau apparemment aléatoire de matrice interstitielle dans les tissus conjonctifs devient fortement organisé autour des cellules épithéliales, des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses.
  • Situé sous l’épithélium.
136
Q

Nommes les composantes de la MEC.

A

1) protéines structurales fibreuses : collagène et élastine
2) Gels hydratés d’eau : protéoglycane et hyaluronane
3) Glycoprotéine adhésive : fibronectine, laminine et intégrine

137
Q

Explique le rôle de collagène.

A

C’est la principale composante de la MEC de la matrice interstitielle et du tissu cicatriciel. Les collagènes fibrillaires (types I, II, III, V) sont les principaux types présents dans le tissu cicatriciel, les tendons, les os et la peau. Les collagènes fibrillaires tirent leur résistance à la traction de la réticulation latérale des triples hélices par des liaisons covalentes, une modification structurelle impliquant un processus enzymatique qui nécessite la vitamine C comme cofacteur. Cette exigence explique pourquoi les personnes avec une carence en vitamine C ont une mauvaise cicatrisation des plaies et saignent facilement. Les collagènes non-fibrillaires forment la membrane basale plane (collagène de type IV) et aide à contrôler le diamètre du collagène fibrillaire.

138
Q

Explique le rôle de l’élastine

A

Permet aux tissus de reculer et de retrouver leur frome après une déformation physique. L’élasticité est particulièrement importante dans les valves cardiaques et les grands vaisseaux sanguins, qui doivent accueillir un flux pulsatile récurrent, ainsi que dans l’utérus, la peau et les ligaments. Comprend la fibrilline.

139
Q

Quels sont les rôles des gels hydratés?

A

Permet à la matrice d’être résistante à la compression et d’être lubrifiée (gélatine, visqueuse)

Protéoglycane :
Forment des gels hautement hydratés qui confèrent une résistance aux forces de compression. Dans le cartilage articulaire, les protéoglycanes servent également de réservoirs pour les facteurs de croissance sécrétés. Certains protéoglycanes sont des protéines de membrane cellulaire intégrales qui jouent un rôle dans la prolifération, la migration et l’adhésion des cellules.

Hyaluronane :
Se lie à l’eau et aux cations pour former un gel visqueux et gélatineux.

140
Q

Rôle fibronectine

A

Se produit dans les tissus et le plasma et est synthétisée par une variété de cellules, dont les fibroblastes, les monocytes et l’endothélium. Dans la cicatrisation des plaies, la fibronectine fournit un échafaudage pour le dépôt ultérieur de la MEC, l’angiogenèse et la réépithélialisation. Composant majeur de la matrice interstitielle.

141
Q

Rôle laminine.

A

C’est la glycoprotéine la plus abondante dans la membrane basale. Fonctions : médiation de l’attachement à la membrane du socle, moduler la prolifération/différenciation/motilité cellulaire.

142
Q

Rôle intégrine

A

Grande famille de glycoprotéines transmembranaires qui permettent aux cellules de s’attacher à plusieurs composantes de la MEC. Ex : Sur la surface des leucocytes, servent d’intermédiaire à l’adhésion et la transmigration à travers la membrane endothéliale jusqu’au site d’inflammation.

143
Q

Nommes et explique les 4 fonctions de la MEC.

A

1) Support mécanique : prise en charge mécanique de l’ancrage et de la migration cellulaire, et maintien de la polarité cellulaire (grâce au collagène et à l’élastine).
2) Contrôle de la prolifération cellulaire : en se liant et en affichant des facteurs de croissance/en signalant par le biais des récepteurs cellulaires de la famille des intégrines. La matrice fournit un dépôt pour une variété de facteurs de croissance latents (protéoglycane) qui peuvent être activés dans le cadre d’une blessure ou d’une inflammation.
3) Échafaudage pour le renouvellement des tissus : Le maintien d’une structure tissulaire normale nécessite une membrane basale ou un échafaudage stromal sur lequel les cellules tissulaires peuvent reposer, l’intégrité de la membrane basale ou du stroma est essentielle à la régénération des tissus. Si la membrane basale est endommagée, le tissu ne peut pas se regénéré → cicatrisation. La MEC permet de régénérer les tissus en suivant l’organisation du tissu.
4) Établissement du microenvironnement des tissus : La membrane basale sert de frontière entre l’épithélium et le tissu conjonctif sous-jacent et joue un rôle de protection, mais aussi un rôle fonctionnel (ex : dans les reins, elle sert à la filtration).

144
Q

La réparation tissulaire repose sur quoi?

A

La réparation tissulaire repose sur : prolifération cellulaire, facteurs de croissance, intégrité de la matrice extracellulaire, développement des cellules souches en cellules matures.

145
Q

Quelles sont les 2 moments où la cicatrisation a lieu?

A

Les cicatrices peuvent se produire lors d’une lésion tissulaire grave ou chronique avec des dommages aux cellules parenchymateuses et à l’épithélium ainsi qu’au cadre du tissu conjonctif, ou lorsque les cellules non divisant sont blessées. La cicatrisation est une réponse qui corrige plutôt que de restaurer le tissu.

146
Q

Nommes les étapes de la cicatrisation et le timeline de chaque

A
  1. Clou plaquettaire (quelques minutes)
  2. Inflammation (6-48h)
  3. Prolifération cellulaire et angiogénèse (activation fibroblaste et dépôt de tissu conjonctif) - 10 jours
  4. Rénovation - débute 2-3 semaine post blessure et prend mois jusqu’à années
147
Q

Explique la formation et ce qu’est un clou plaquettaire.

A

Quelques minutes après une blessure traumatique, un bouchon homéostatique comprenant des plaquettes se forme, qui arrête le saignement et fournit un échafaudage pour l’infiltration des cellules inflammatoires et la formation d’un caillot stable.

148
Q

Les neutrophiles et les monocytes sont recrutés par…

A

chimiokines

149
Q

Les chimiokines sont libérés par…

A

plaquettes

150
Q

Explique l’étape d’inflammation de la cicatrisation.

A

6-48h après, les neutrophiles et les monocytes sont recrutés par les chimiokines (libérées par les plaquettes) et d’autres médiateurs au site de la blessure agissant comme molécules chimioattractantes dans le but d’éliminer les agents offensifs et les débris. Les macrophages sont les acteurs centraux du processus de réparation. Différentes populations de macrophages éliminent les microbes et les tissus nécrosés, favorisent l’inflammation et produisent des facteurs de croissance, qui stimulent la prolifération de nombreux types de cellules au stade suivant de la réparation. Au fur et à mesure que les agents nocifs et les cellules nécrosées sont éliminés, l’inflammation se résout.

151
Q

Explique l’étape de prolifération cellulaire et angiogénèse.

A

Ce stade prend jusqu’à 10 jours, plusieurs types de cellules, dont les cellules épithéliales, endothéliales et d’autres cellules vasculaires et fibroblastes, prolifèrent et migrent pour fermer la plaie qui est maintenant propre. Chaque type de cellule remplit des fonctions uniques :

152
Q

Explique le rôle des cellules épithéliales, endothéliales et des fibroblastes dans la prolifération cellulaire et angiogénèse.

A

→ Cellule épithéliale : réagit aux facteurs de croissance produits localement et migrent pour couvrir la plaie.
→ Cellule endothéliale et autres cellules vasculaires : prolifèrent pour former des nouveaux vaisseaux sanguins (processus d’angiogenèse).
→ Fibroblaste : prolifère et migre vers le site de la blessure et installe les fibres de collagène qui forment la cicatrice.
→ La combinaison de fibroblastes proliférants, de la MEC et de nouveaux vaisseaux sanguins forme un type de tissu unique à la cicatrisation de plaies = tissu de granulation (aspect brut rose, doux et granulaire).

153
Q

Nommes les facteurs de croissance impliqués dans la cicatrisation.

A

VEGF
PDGF
FGF-2
TGF-Beta

154
Q

Source VEGF

A

Cellules mésenchymateuses

155
Q

Fonctions VEGF

A

 Stimule la migration et la prolifération des cellules endothéliales.
 Favorise la vasodilatation en stimulant la production de NO, ce qui augmente la perméabilité vasculaire,
 Hypoxie est l’inducteur le plus important.

156
Q

Source PDGF

A

Plaquettes (+++)
Macrophages
Cellules endothéliales
Cellules du muscles lisses
Kératinocytes

157
Q

Fonction PDGF

A

 Chimiotactisme pour les : neutrophiles, macrophages, fibroblastes, cellules du muscle lisse.
 Active et stimule la prolifération des fibroblastes, cellules endothéliales et autres.
 Stimule la synthèse de protéines de la MEC.

158
Q

Source FGF-2

A

Macrophages
Mastocytes
Cellules endothéliales
Autres

159
Q

Fonction FGF-2

A

 Chimiotactisme (migration fibroblastes et macrophages vers la lésion) et favorise la prolifération pour les fibroblastes/cellules endothéliales.
 Stimule l’angiogenèse et la synthèse de protéines de la MEC
 Stimule la migration des cellules épithéliales pour recouvrir la blessure de l’épiderme.

160
Q

Source TGF-Beta

A

Plaquettes
Lymphocytes T
Macrophages
Cellules endothéliales
Kératinocytes
Cellules du muscles lisses
Fibroblastes

161
Q

Fonction TGF-beta

A

Chimiotactisme pour les leucocytes et fibroblastes + prolifération des fibroblastes.
Stimule la production de la synthèse de protéines MEC. ↓ de la dégradation de la MEC en inhibant les métalloprotéinases.
Inhibe l’inflammation aigüe (inhibe la prolifération des lymphocytes)
↑ la synthèse de collagène et de fibronectine
*Lors de l’angiogenèse : participe au processus de stabilisation, TGF-β supprime la prolifération et la migration endothéliale et stimule la production des protéines de la MEC.

162
Q

Quel est l’objectif commun des facteurs de croissance et comment fonction ces dernières.

A

Les facteurs de croissances stimulent l’activité des protéines qui sont requises pour la croissance, la survie et la division des cellules (rôle majeur). L’activité des facteurs de croissance se fait grâce à leur liaison avec des récepteurs spécifiques, ce qui influence l’expression des gènes qui peuvent :
 Promouvoir l’entrer des cellules dans le cycle cellulaire.
 Promouvoir la réplication (éliminer les blocages dans la progression du cycle cellulaire).
 Prévenir l’apoptose
 Améliorer la biosynthèse de composantes cellulaires requises pour la division cellulaire (acides nucléiques, protéines, lipides et carbohydrates).
Plusieurs facteurs de croissance sont des proto-oncogènes et une mutation dans ces facteurs peut les changer en oncogènes, ce qui provoque une prolifération incontrôlée et mène à l’apparition d’une tumeur.

163
Q

Explique l’étape “rénovation” dans la cicatrisation.

A

Le tissu conjonctif qui a été déposé est réorganisé pour produire la cicatrice fibreuse stable. Ce processus commence 2-3 semaines après la blessure et peut durer des mois ou même des années. Une fois la cicatrice est formée, le remodelage continu augmentant la force et la taille de la cicatrice. La résistance des plaies augmente en raison de la réticulation du collagène et de l’augmentation de la taille des fibres de collagène. La force de la cicatrice augmente grâce à l’entrecroisement et à l’augmentation de la grosseur des fibres de collagène. Le type de collagène change aussi : on passe du collagène de type III en réparation précoce au collagène de type I plus résistant.

164
Q

Explique l’évolution de la cause de la contraction de la peau.

A

 Avant : contraction causée par myofibroblastes, après : par les fibres de collagène entrecroisées.

165
Q

Avec le temps, qu’arrives-t-il au tissu conjonctif?

A

Avec le temps, le tissu conjonctif est dégradé et la cicatrice réduit de taille.

166
Q

Explique un peu comment le tissu conjonctif se dépose.

A
  1. Migration des fibroblastes vers le site de la blessure, où ils prolifèrent.
  2. Production et le dépôt de protéines de la MEC.
167
Q

Quel élément stimule le processus d’activation des fibroblaste?

A

Ces processus sont orchestrés par des cytokines et des facteurs de croissance produits localement (PDGF, FGF-2, TGF-beta). Les principales sources de ces facteurs proviennent des cellules inflammatoires, en particulier les macrophages qui s’infiltrent dans les sites de la blessure. En réponse à ces facteurs, les fibroblastes entrent par les côtés et migrent vers le centre de la blessure.

168
Q

Les fibroblastes peuvent se transformer en quoi? Quel est l’utilité de cette transformation?

A

Certains peuvent se différencier en myofibroblastes (contiennent de l’actine dans les muscles lisses, ce qui leur donne une meilleure contractilité – permet de fermer la plaie en tirant les marges vers le centre). Les fibroblastes et myofibroblastes activés produisent des protéines de tissu conjonctif (surtout collagène), qui est la principale composante cicatricielle.

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