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Sci. Bi. > 125 - tuto 2 > Flashcards

125 - tuto 2 Flashcards

1
Q

Le cancer est un trouble (désordre) génétique causé par les _________ dans l’_____.

A

mutation et ADN

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2
Q

Donnes des exemples de conséquences émotionnelles que peut amener le cancer

A
  • Choc
  • Peur
  • Incertitude
  • Déni
  • Colère
  • Culpabilité
  • Stress et anxiété
  • Solitude
  • Tristesse
  • Dépression
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3
Q

Un mutation génétique peut être ________ ou __________.

A

spontanée ou induite

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4
Q

Explique le lien avec la sélection naturelle de Darwin et le cancer.

A

Les altérations génétiques sont héréditaires (se transfère aux cellules filles lors de la division cellulaire)  sujette à la sélection naturelle de Darwin (si elles ont un avantage de croissance ou de survie, c’est elles qui gagnent et elles vont se cloner pour former une tumeur).
 Progression du cancer : la sélection naturelle de Darwin favorise la survie des cellules génétiquement distinctes et avec des caractéristiques + agressives.

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5
Q

Que veut-on dire par “les cellules cancéreuse sont d’origine mococlonale”?

A

Elles proviennent d’une seule cellule.

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6
Q

Vrai ou faux : néoplasie = cancer

A

Faux, néoplasie est plutôt synonyme de tumeur, mais elle n’est pas nécessairement cancéreuse

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7
Q

Définis néoplasie

A

Amas de cellules qui se répliquent de manière anarchique sans répondre à un mécanisme de régulation, tumeur, cellules sont autonomes
 C‘est une croissance anormale d’une masse de tissus ayant une prolifération importante même après la fin du stimulus qui a causé cette croissance.

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8
Q

Si une tumeur se propage (métastase), elle est _______.

A

Maligne

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9
Q

Une tumeur peut être __________ ou __________.

A

Bénigne ou maligne

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10
Q

Nomme le suffixe correspondant à chaque type de tumeur.

A

Bénigne : -ome
Maligne : -sarcome

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11
Q

Une tumeur ________ est localisée et une tumeur ________ se propage vers d’autres sites.

A

bénigne et maligne

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12
Q

Quel type de tumeur se reproduit lentement?

A

Bénigne

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13
Q

Une tumeur ________ est peu différencié ou indifférencié tandis qu’une tumeur ________ est différenciée.

A

maligne et bénigne

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14
Q

Vrai ou faux : une tumeur bénigne peut causer de graves maladies et être létales. Explique.

A

Vrai, par son emplacement

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15
Q

Donne un exemple de tumeur maligne terminant pas par -sarcome.

A

Leucémie

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16
Q

Quelles sont les 2 composantes communes d’une tumeur?

A

Parenchyme et stroma

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17
Q

Explique ce qu’est le parenchyme.

A

Parenchyme (cellules donnant la fonction à l’organe) – Cellules néoplasiques ou transformées : détermine largement le comportement biologique. C’est à partir de cette composante que la tumeur tire son nom.

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18
Q

Explique ce qu’est le stroma.

A

Stroma (cellules de soutien pour le parenchyme) – Pas de néoplasie : fait de tissus conjonctifs, vaisseaux sanguins et les cellules inflammatoires dérivées de l’hôte. Crucial pour la croissance d’un néoplasme; fournit un apport sanguin et un support pour la croissance des cellules du parenchyme.

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19
Q

Explique le principe de différenciation d’une cellule.

A

La différenciation est le processus par lequel une cellule va se diviser (mitose) pour acquérir des fonctions spéciales afin de devenir une cellule spécialisée pour un certain organe ou tissu (ex : cellule épithéliale). Cela réfère au degré de ressemblance qui existe entre les cellules tumorales parenchymateuses

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20
Q

Comment s’appelle le manque de différenciation?

A

Anaplasie

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21
Q

Explique le liens entre le niveau de différenciation et le pronostic de la tumeur.

A

*+ les cellules de la tumeur sont différenciées, + la tumeur conserve ses capacités fonctionnelles des cellules normales (+ la tumeur ressemble au tissu normal) ET en général, + le cancer est indifférencié, + sa prolifération est grande, donc + son pronostic (maladie) est mauvais. *

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22
Q

Définis le terme anaplasie.

A

Processus par lequel certaines cellules ont perdu (perdent) en grande partie ou totalement les caractères morphologiques et fonctionnels des cellules du tissu adulte (caractères propres) sans pour autant retourner à l’état de cellules primitives. Processus de dédifférenciation.

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23
Q

Explique le lien entre une cellule anaplasique et sa propagation.

A

*+ la tumeur a des cellules anaplasiques et + elle est large, + il y a des chances qu’elle se soit propagée.

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24
Q

Nommes certaines caractéristiques qu’une cellule anaplasique peut avoir.

A
  • Pléomorphisme
  • Anormalités nucléaires
  • Formation de tumeur à cellules géantes
  • Mitoses atypiques
  • Perte de polarité
  • Dysplasie épithéliale
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25
Q

La croissance cellulaire de la tumeur est _____________ au niveau de différenciation.

A

inversement proportionnel

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26
Q

Différencie la capacité d’envahissement local et d’encapsulation d’une tumeur bénigne vs maligne

A

Bénigne :  Souvent encapsuler, donc facile à retirer.
 Bien délimitée. Reste localisée au site d’origine.
 Pas de capacité d’infiltration, d’invasion ou de métastases à des sites distants.
* Marges planes non fixes (facilite leur enlèvement)

Maligne :  Pas de capsule évidente, invasif.
 Infiltration, invasion et destruction des tissus environnants normaux.
Difficile à enlever en chirurgie, car on doit enlever beaucoup de bonnes cellules aussi.

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27
Q

Explique le lien entre la taille de la tumeur et sa capacité de se propager.

A

 + une tumeur est volumineuse, + sa probabilité de développer/avoir développé des métastases est élevé

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28
Q

Explique le principe de métastase

A

propagation d’une tumeur à des sites (implantations secondaires) qui sont physiquement discontinus avec la tumeur primaire → donne le caractère malin à la tumeur.

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29
Q

Nomme les 3 voies de dissémination pour les métastases.

A
  1. Ensemencement direct dans les cavités du corps
  2. Propagation lymphatique
  3. Propagation hématogène (sang)
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30
Q

Explique la voie de dissémination : cavité

A

Le néoplasme envahit une cavité du corps et se déplace par divers fluides. (Cancer des ovaires)

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31
Q

Explique la voie de dissémination : lymphatique

A

dépend de l’emplacement initial de la tumeur et du trajet du système lymphatique à cet endroit. Le schéma d’envahissement ganglionnaire suit les voies naturelles de drainage. (Dans la lymphe)

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32
Q

Qu’est-ce qu’un ganglion santinelle

A

 En temps normal, les ganglions lymphatiques sont équipés pour bloquer et éventuellement détruire les cellules néoplasiques malignes (première ligne – pas infaillible) = ganglions sentinelles.

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33
Q

Explique la voie de disséminaton : sang

A

foie et poumons sont le plus fréquemment les sites secondaires impliqué dans la propagation hématogène puisque le sang, ayant passé par le milieu atteint de néoplasie, continue de coulé avec les tumeurs s’arrêtant normalement au premier lit de capillaire. La dissémination se fait généralement par les veines (vs. Artères) (veines ont paroi plus minces)

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34
Q

Explique pourquoi le poumon est le plus atteint de métastase.

A

Lors de la propagation par le sang, les cellules malignes s’arrêteront aux premiers capillaires rencontrés qui seront dans les poumons puisqu’elles seront trop grosses pour continuer leur chemin.

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35
Q

Nommes les cancers les plus fréquents selon le sexe

A

H : prostate, poumons+bronche et clon/rectum
F : sein, poumon+bronche et colon/rectum

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36
Q

Nommes cancers plus mortels selon le sexe

A

H : poumon, prostate et colon/rectum
F : poumon, sein et colon/rectum

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37
Q

Nommes 3 facteurs importants pouvant impacter le développement d’un cancer.

A

Environnement, âge et hérédité

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38
Q

Explique comment l’environnement affecte le dév. d’un cancer.

A

 Les expositions environnementales sont les facteurs de risque les plus dominants pour plusieurs cancers communs  une grande partie des cancers pourraient être prévenus
 Supporté par la variation géographique du taux de décès de forme spécifiques de cancer  selon la position géographique, exposé à différents agents environnementaux

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39
Q

Nommes des exemples de facteurs env. affectant le dév. d’un cancer.

A

Régime, fumer, alcool, histoire de reproduction, agents infectieux

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40
Q

Explique comment l’âge peut affecter le dév. d’un cancer.

A

 En général, la fréquence des cancers augmente avec l’âge (période critique : entre 55 et 75 ans)
 Accumulation de mutations des cellules somatiques → émergence des néoplasmes malins
 Diminution de la compétence immunitaire avec le temps (système immunitaire - fort)
 Cancer touche plutôt les adultes plus âgés, toutefois, touche aussi les enfants (10% des mortalité chez les 15 ans et - : Leucémie, tumeurs du SNC, lymphomes, sarcomes des tissus mous et des os)

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41
Q

Explique comment l’hérédité peut affecter le dév. d’un cancer.

A

Le cancer se comporte comme un trait génétique dans certaine famille, habituellement causé par des mutations qui affectent la fonction du gène qui élimine le cancer.
L’hérédité est une prédisposition au cancer, car les gènes mutés sont transmis donc les risques ↑
Le développement d’une tumeur peut être affecté par la contribution de plusieurs gènes, ce qui peut complexifier sa compréhension.

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42
Q

Nommes les 3 catégories de transmission héréditaire d’un cancer.

A
  1. Syndrome du cancer dominant
  2. Syndrome récessif autosomique de la réparation défectueuse de l’ADN
  3. Cancer familiaux
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43
Q

Explique la transmission : syndrome du cancer dominant autosomique

A

Hériter d’un seul gène mutant ↑ les risques de développer une tumeur
La prédisposition à ces tumeurs montre une transmission héréditaire d’un allèle dominant muté.
Souvent marqué par un phénotype spécifique.

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44
Q

Explique le mode de transmission : Syndrome récessif autosomique de la réparation défectueuse de l’ADN

A

 Reçoit un allèle récessif muté, donc l’autre va être muté par l’environnement.
 De petits groupes rares d’autosomes récessifs caractérisés par une instabilité des chromosomes ou de l’ADN et un taux élevé de certains cancers.

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45
Q

Explique le mode de transmission : cancers familiaux

A

 Histoire de famille qui prédispose les autres membres (la même tumeur est survenue à deux ou plusieurs proches)
 Survient à un âge précoce.
 N’est pas associé aux marqueurs spécifiques de phénotype.
 Arrive sporadiquement (irrégulièrement).
 Certains cancers familiaux peuvent être liés à des gènes héréditaires mutants.
 Influence subtile amenant une prédisposition aux tumeurs dans certains cas.
 Les antécédents familiaux de cancer sont indiscutables mais le rôle d’une prédisposition héréditaire est parfois difficile à mettre en évidence pour un individu

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46
Q

Explique le mécanisme d’hétérogénéité dans le développement d’une tumeur.

A

Lors de la réplication, des cellules cancéreuses sont créées à partir de la cellule originale en raison de mutations. Puis, certaines de ces cellules sont soumises à d’autres mutations qui cause l’apparition de d’autres types de cellules cancéreuses résistant de différentes façons aux mécanismes de régulation de la croissance cellulaire. On parle alors d’hétérogénéité. Avec le temps, ces différentes cellules prolifèrent pour former une tumeur composée de plusieurs variantes de cellules cancéreuses ayant été sélectionnées selon leur efficacité à résister à des mécanismes de régulation de la croissance cellulaire

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47
Q

Nommes les classes fonctionnelles des gènes principalement ciblées par un cancer.

A
  1. Oncogène
  2. Supresseur de tumeur
  3. Régulant l’apoptose
  4. Régulant les interactions entre la tumeur et l’hôte
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48
Q

Nommes des exemples de gênes pouvant être inhibés.

A
  1. TP53
  2. RB
  3. Réparation ADN
  4. Morte cellulaire
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49
Q

Explique c’est quoi des oncogènes.

A

lorsqu’exprimé, ces gènes font la promotion de la croissance de la ₵ (phénotype transformé). Ils sont la version mutée ou surexprimée des proto-oncogènes (gènes normaux). Ils encodent pour des facteurs de transcription, de croissance ou qui favorisent la survie ₵. Ce sont des gènes dominants (mutation sur un allèle seulement est suffisant).

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50
Q

Explique le rôle des gènes supresseurs de tumeur. Qu’est-ce qu’il arrive lors d’une mutation?

A

gènes qui préviennent la croissance incontrôlée d’une ₵. Lorsqu’il y a une mutation ou qu’ils ne sont plus présents dans une ₵, cela permet au phénotype transformé de se développer. Souvent les 2 allèles doivent être atteints pour qu’il y ait un changement.

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51
Q

Explique le rôle des gènes régulant l’apoptose et ce qui arrive lors d’une mutation.

A

gène qui promouvoit la survie ₵ (sans nécessairement stimuler la prolifération). Dans les cancers, les gènes qui favorisent la survie sont surexprimés alors que ceux qui favorisent l’apoptose sont sous exprimés ou inactivés par des mutations.

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52
Q

Explique le rôle des gènes régulant les interaction entre la tumeur et l’hôte et ce qui arrive lors d’une mutation.

A

Gènes sont souvent mutés ou la fonction est altérée. Les gènes qui régulent la reconnaissance de la tumeur par les cellules immunitaires de l’hôte sont les plus touchés

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53
Q

Nommes les 3 traitements communs

A

Chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie

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54
Q

Explique la technique de chirurgie.

A

Ablation d’une tumeur cancéreuse dans une partie de l’organisme. (Il faut enlever au moins 90% de la tumeur)

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55
Q

Quels sont les facteurs pouvant limiter la chirurgie?

A
  • Invasion des compartiments adjacents
  • Invasion de structures éloquentes
  • Processus métastasique
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56
Q

Explique la chimiothérapie.

A

La chimiothérapie va ralentir ou bloquer le développement des cellules cancéreuses et les empêcher de se multiplier ou d’envahir d’autres parties du corps (métastases).
Traitement où on utilise des médicaments chimiothérapeutiques puissants et qui ont des effets sur tout le corps, endommage des cellules saines, cause des effets secondaires. Les dommages sont souvent temporaires & les cellules saines se réparent d’elles-mêmes.

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57
Q

La chimiothérapie peut être utilisé pour différents buts : Nommes en d’autres.

A

-Chimio néo adjuvante (avant traitement)
- Chimio adjuvante (après traitement)
- Prep greffe moelle osseuse (chimio ablative)
- Soulagement sx du cancer (chimio palliative)

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58
Q

Nommes quelques effets secondaires de la chimio

A
  • Sécheresse peau, gorge, narines, yeux & ulcères de la bouche
  • Changements de l’appétit, nausées & vomissements & diarrhée/constipation
  • Infections, saignements, ecchymoses, anémie, fatigue
  • Changement a/n de la vessie, reins, voies urinaires
  • Enflure, boursouflure
  • Changements a/n muscles, nerfs
  • Anxiété, dépression, sommeil, mémoire, concentration
  • Sx rappelant ceux de la grippe
  • Perte de cheveux
    ***diarrhées, anémie, diminution des plaquettes et des globules blancs et perte de cheveux : parce que la chimiothérapie détruit les cellules qui se multiplient le plus, c.-à.-d. les cellules cancéreuses.
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59
Q

Explique la radiothérapie.

A

 Utilisation d’un certain type d’énergie, soit le rayonnement (rayons X, rayons gamma, électrons et autres), pour détruire des cellules cancéreuses.
 Les rayonnements détruisent les cellules en endommageant l’ADN des gènes des cellules visées fait en sorte qu’elles sont incapables de se développer et de se diviser.
 Affecte autant les cellules cancéreuses que saines (sont capables de se réparer pour la plupart).

60
Q

Quels sont les buts de la radiothérapie

A
  1. Destruction des cellules cancéreuses dans l’organisme.
  2. Réduction de la taille d’une tumeur avant d’autres traitements
  3. Destruction de cellules cancéreuses après d’autres traitements
  4. Soulagement des symptômes causés par le cancer
61
Q

Nommes quelques effets secondaires de la radiothérapie.

A

varient beaucoup selon l’endroit visé
- Communs : nausées et vomissements, fatigue (sensation de faiblesse, difficulté à se concentrer, mémoires, sensation d’épuisement), changements cutanés

Dirigé vers le cerveau :
- Enflure des tissus cérébraux

Tête et cou :
- Maux d’oreilles ou problème d’audition
- Ulcérations buccales
- Modifications des dents et gencives
- Sécheresse bouche et gorge

Poitrine :
- Difficulté à avaler
- Toux

62
Q

Quels sont les 2 méthodes de quantification de la tumeur?

A

Grade et stade

63
Q

Que mesure le grade?

A
  • Basée sur le degré de différenciation des cellules néoplasiques, et dans certains cancers, du nombre de mitoses, ainsi que de la présence d’une certaine architecture des éléments.- Le grade est déterminé par l’apparence cytologique et est basé sur l’idée que - une tumeur est différenciée, + elle sera maligne (degré d’agressivité).
  • Classées selon les grades I, II, III et IV en ordre croissant d’anaplasie (de différencié à indifférencié). *Les critères varient selon les différents néoplasies.
64
Q

Que permet le grade?

A
  • Le grade permet de juger de la ressemblance (ou pas) de la tumeur aux tissus normaux.
65
Q

Que mesure le stade? Quel système est utilisé pour cela?

A
  • Basé sur la grosseur de la lésion primaire, l’étendu de la progression aux nœuds lymphatiques régionaux, la présence ou l’absence de métastases (transportées par le sang).
  • Système TNM
66
Q

Explique le système TNM et son fonctionnement.

A

 T : Tumeur primaire
 N : atteinte des nœuds lymphatiques environnant (ganglions) (cancer peut causer l’inflammation de nœud lymphatique, souvent parce que les cellules néoplasiques ont formé des métastases dans le nœud) – indique sur la progression d’un cancer.
 M : Métastases
- Système qui varie selon les différentes formes de cancer, mais il a des principes généraux :
 T : T0, T1, T2, T3, T4 - selon sa croissance (T0 → lésion sur place)
 N : N0, N1, N2, N3 – Selon envahissement progressif ver le ganglion (N0 → aucun nœud d’impliqué)
 M : M0, M1, M2 – Présence ou absence de métastases (M0 → aucune métastase)

67
Q

Différencie une méthode diagnostique vs une méthode de dépistage.

A

Méthodes diagnostiques : Raisonnement menant à l’identification de la cause d’une maladie, à partir des caractères ou des symptômes relevés par des observations, des tests ou des contrôles. Permet aussi le début du traitement.(Biopsie)

Méthode de dépistage : Recherche d’une ou plusieurs maladies ou d’anomalies dites « à risques » chez les individus d’une population donnée. Par les essais biochimiques.

68
Q

Nommes différentes méthodes diagnostiques.

A
  • Excision
  • Biopsie
  • Aspiration avec aiguille fine
  • Frottis cytologique
  • Immunocytochimie
  • Cytométrie en flux
69
Q

Lors du diagnostic, quels sont les éléments que nous pouvons rechercher pour prédire le comportement?

A
  • Malignité
  • Pronostic et comportement
  • Résidu minimal de la maladie post traitement
  • Prédisposition héréditaire
  • Prise de décision thérapeutique
70
Q

À quoi peuvent servir les méthodes de dépistage?

A
  • Aide au diagnostic
  • Surveiller réponse thérapie
  • Détecter récurence maladie
  • Efficacité tx
71
Q

Pourquoi les méthodes de dépistages ne peuvent pas servir de diagnostic?

A

 Ne servent PAS de diagnostic définitif du cancer puisque ces marqueurs peuvent être produits par une variété de conditions non néoplasiques.

72
Q

Nommes des méthodes de dépistages.

A
  • Imagerie médicale
  • Dosage
  • Tests biochimiques pour surveiller enzymes, hormones ou autres marqueurs tumoraux
73
Q

Explique la biopsie

A

 Prélèvement d’une petite portion de tissu de la masse qui sera analysée au microscope pour déterminer la nature des cellules (conscience que les marges peuvent ne pas être représentative et le centre peut être largement nécrosé).

74
Q

Explique l’aspiration avec aiguille fine

A

 Aspiration des cellules d’une masse, suivi d’une analyse cytologique des cellules.
 Peut être fait sur des lésions palpables (sein, glande thyroïde, nœuds lymphatiques…) ET avec les techniques d’imageries modernes, fait sur des structures plus profondes.

75
Q

Explique le frottis cytologique.

A

 Analyse d’un échantillon micro qui est étendu en un mince film sur une lame de verre.
 Les cellules néoplasiques sont moins cohésives que les autres et sont donc perdues dans les fluides et sécrétions.
 Les cellules perdues sont évaluées pour les caractéristiques d’anaplasie qui permet d’indiquer l’origine de la tumeur.
 Pour les lésions suspectées malignes (ex. : carcinome de l’endomètre)

76
Q

Explique l’immunocytochimie.

A

 Un complément puissant aux techniques histologiques. Permet de mettre en évidence des éléments (telles les protéines) dont la concentration est + élevée lors de cancer.

77
Q

Explique la cytométrie en flux.

A

 Analyse de cellule à partir d’antigènes pour obtenir le phénotype de cellules malignes.

78
Q

Nommes les 3 types de mutations génétiques pouvant être cancérigène.

A

Mutation pathologique (driver)
Mutation ponctuelle
Mutation neutre (passenger)

79
Q

Explique ce qu’est la mutation pathologique et donnes un exemple.

A

altèrent la fonction des gènes du cancer et contribuent directement au développement du cancer.
- Les cellules tumorales peuvent acquérir ces mutations par des mutations ponctuelles ou des anomalies chromosomiques non aléatoires (ex. réarrangement chromosomiques, délétion, amplifications des gènes, aneuploïdie, mirco-ARN)  contribue à la malignité

80
Q

Explique ce qu’est la mutation ponctuelle et donne un exemple.

A

Active ou désactive les protéines produites par les gènes affectés par la mutation. Ex. : convertir proto-oncogènes en oncogènes.

81
Q

Explique ce qu’est la mutation neutre et donne un exemple.

A

N’affecte pas le comportement de la cellule.
*Bien que la mutation n’affecte pas le comportement cellulaire, les mutations « passenger » augmente la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement
*Il est possible que la mutation change de forme : dépend des influences de l’environnement/stress.

82
Q

Explique ce qu’est l’épigénétique et comment elle modifie l’ADN.

A

réfère à des changements héritables et réversibles dans l’expression d’un gène et ce, sans mutation. Modifications de l’ADN sans affecter la séquence. Se produit par méthylation de l’ADN (La méthylation de l’ADN agit comme un « patron » qui conditionne l’expression des gènes dans chaque cellule.) et modifications des histones – phénomène physiologique (la majorité du génome est silencieux).

83
Q

L’hypométhylation peut mener à de…

A

l’instabilité chromosomique

84
Q

Définis la carcinogénèse.

A

processus qui aboutit à la transformation d’une cellule normale en une cellule cancéreuse

85
Q

Explique la progression de la tumeur incluant le principe de la sélection naturelle de Darwin dans l’explication.

A
  • D’abord, il y a l’initiation de la tumeur (mutation sur une cellule normale)
  • Ensuite, il y a accumulation de mutations
  • Ces mutations procurent des avantages évolutifs aux cellules cancéreuses (croissance, survie, métastase, invasion, évasion immunitaire)
  • Les cellules cancéreuses subissent la sélection naturelle de Darwin.
  • Ils ont acquis des caractéristiques qui les avantages, donc elles survivent
    Accumulation de mutation driver et passenger
86
Q

Explique comment les différentes mutations occupent la tumeur.

A
  • Avantage sélectif : les clones qui auront ces mutations pourront peut-être dominer une région d’une tumeur (que ce soit au site d’origine ou une métastase).
  • Plusieurs clones différents → prennent des parties différentes de la tumeur, conduit à l’hétérogénéité du cancer (Variantes de cellules mutées)
87
Q

Que peut explique l’hétérogénéité de la tumeur?

A

 Agressivité croissante des cancers
 Évitera plus facilement les défenses de l’hôte dû à la variété de cellules tumorales.

88
Q

Qu’est-ce qu’un hallmark? Combien en a-t-il?

A

ce qui qualifie un cancer !
 Tous les cancers présentent 8 modifications fondamentales dans la physiologie des cellules, qui sont considérés comme les marques du cancer.

89
Q

Nommes les 9 hallmarks du cancer dans l’ordre. (Les placer dans la photo avec le cercle)

A
  1. Si la ₵ est incapable de réparer ces dommages génétiques dus à des mutations héréditaires (gènes affectant la réparation de l’ADN ou la croissance/ apoptose des cellules), la carcinogenèse s’enclenche.
  2. La ₵ subit une mutation dans son génome.
  3. Il y a dans certains cas activation de la croissance des oncogènes, inactivation des gènes suppresseurs de tumeur et altération dans les gènes qui régulent l’apoptose, amenant des ₵ plus résistantes.
  4. Ces mêmes ₵ muteront à leur tour à un certain point, amenant un ensemble hétérogène de cellules mutées.
  5. Multiplication anarchique des différentes ₵ mutées et diminution de l’apoptose.
  6. Expansion des ₵ mutées.
  7. Formation de nouveaux vaisseaux (angiogenèse) pour alimenter la propagation des ₵ mutées. Échappent au système immunitaire et de nouvelles mutations s’ajoutent.
  8. La tumeur progresse.
  9. La tumeur devient un néoplasme malin agressif.
90
Q

Nommes les 4 aspects cliniques de la néoplasie

A

-Effet locaux (maligne ou bénigne)
- Production hormonale
- Cachexie
- Syndrome paranéoplasique

91
Q

Explique le lien entre la production hormonale et la tumeur ainsi que certains impacts possibles.

A

 Possible avec les tumeurs bénignes et malignes localisées dans les glandes endocrines
 Activité hormonale anormale. Plus plausible d’arriver dans une tumeur bénigne très différenciée.
 La tumeur peut former des ulcères à travers une surface avec des saignements associés et des infections secondaires.
 Si une tumeur comprime une glande hormonale, changement dans la sécrétion d’hormone.
 Surproduction hormonale peut causer la mort / entraîner des effets très néfastes pour l’organisme

91
Q

Explique l’aspect clinique : effets locaux

A

 La localisation est cruciale autant pour la tumeur bénigne que maligne
 Sévérité/grosseur dépend de l’emplacement et de ce qu’il y a autour
 Les compressions causées par les tumeurs peuvent être très dommageables
 Peut parfois briser des tissus → ulcères/saignements/infections secondaires

92
Q

Définis la cachexie.

A

 Affaiblissement physiologique extrême de l’organisme atteint du cancer lié à une malnutrition importante : perte progressive des graisses et de la masse corporelle, accompagnée de faiblesse importante, d’anorexie et d’anémie.

93
Q

La cachexie est causée par quoi?

A

 Causée par la libération de cytokines par la tumeur ou l’hôte : suppression de l’appétit

94
Q

La sévérité de la cachexie est déterminée par quoi?

A

 La sévérité de la cachexie a une certaine corrélation avec la grosseur et l’étendu du cancer.

95
Q

Vrai ou faux : la cachexie est causée par les besoins nutritionnels de la tumeur. Explique.

A

Faux,  N’est pas directement causé par la diminution de nourriture consommé, mais plutôt de l’action de facteurs solubles (cytokines) qui sont produits par la tumeur et par l’hôte.
 Malgré une diminution de l’apport nutritionnel, la dépense énergétique et le mécanisme de base augmentent (*contraire à la réaction métabolique à la suite de la faim intense)

96
Q

Comment peut-on se débarasser de la cachexie?

A

se débarasser de la tumeur

97
Q

Qu’est-ce que le syndrome paranéoplasique?

A

 Symptômes complexes chez un patient atteint de cancer qui ne sont pas expliqués par propagation de la tumeur (métastases) ou par l’élaboration d’hormones anormale au tissu d’origine de la tumeur, ni à l’accroissement local des tumeurs.

98
Q

Par quoi est causé le syndrome paranéoplasique?

A

 Causés par production ectopique (position anormale d’un organe, en dehors du lieu) et sécrétion de substances bioactives.

99
Q

À quel moment peut apparaître le syndrome paranéoplasique?

A

 Les syndromes peuvent précéder ou apparaître simultanément à la découverte d’une tumeur, ou même persister après la guérison réussie de la tumeur primaire.

100
Q

Pourquoi est-il important de reconnaître le syndrome paranéoplasique?

A
  • Peuvent représenter la première manifestation d’un néoplasme.
  • Peuvent être associés à une maladie significative et peut même être mortel.
  • Peuvent imiter l’atteinte métastatique, et donc confondre le traitement.
101
Q

Quels sont les types de syndromes paranéoplasiques les plus souvent rencontrés?

A
  • La varia
  • SPN neurologique
  • SPN endocrinologique
102
Q

Quelles sot les 3 catégories d’agents carcinogéniques?

A

Chimique, radiation et viral/microbien

103
Q

Explique ce qu’est un agent carcinogénique. Explique comment il cause la carcinogénèse.

A

Les agents carcinogéniques cause des dommages génétiques, ce qui se retrouve au centre de la carcinogénèse. Ils peuvent agir ensemble ou séquentiellement pour produire des anormalités génétiques caractérisant les cellules néoplasiques.

104
Q

Explique le mécanisme d’action des agents carcinogéniques chimiques.

A

Ils contiennent des groupes électrophiles très réactifs qui causent des dommages directs à l’ADN causant mutation et donc, cancer.
Après qu’une cellule ait été exposée à un mutagène ou un initiateur, le développement de tumeurs peut être favorisé par l’exposition à des promoteurs (drogues, hormones, phénols) → stimule la prolifération des cellules mutées
N’importe quel gène peut être ciblé par l’agents chimiques, mais ce sont les mutations dans les gènes du cancer (ex : TP53) qui causent la carcinogénèse.
Forcée à proliférer, le clone initial des cellules accumule des mutations; mène à tumeur maligne.

105
Q

Quels sont les 2 types d’agents chimiques? Explique leur différence.

A

Agents à action directe :
 Pas de conversion métabolique requise pour devenir carcinogène.
 Faible, utiliser parfois pour guérir de certain cancer (chimiothérapie)
 Peu de risque, mais demande une utilisation judicieuse
Agents à action indirecte :
 Besoin d’une conversion métabolique pour devenir actif
 Ex. : hydrocarbures polycycliques, constituants de la cigarette

106
Q

Explique un peu l’effet carcinogénique de la radiation.

A

Peu importe sa source (rayons UV du soleil, radiographies, fission nucléaire), les radiations sont des carcinogènes bien établis.
Ex : ionique ou UV

107
Q

Explique comment les virus et microbes agissent en tant qu’agent carcinogénique. Nommes 3 exemples.

A

Seulement quelques virus de l’ADN et ARN sont oncogéniques (favorables à faire des tumeurs) chez l’humain.
Ex : VPH, leucémie des lymphocytes T, Virus Epstein-Barr, hépatite b et c, hélicobacter pylori

108
Q

Explique le hallmark “autosuffisance des signaux de croissance” en faisant le lien avec les proto-oncogènes et les oncogènes.

A

 L’autosuffisance dans la croissance qui caractérise les ₵ cancéreuses découle généralement de mutations qui entraîne un gain de fonction, en convertissant des proto-oncogènes en oncogènes.
 Les ₵ deviennent autosuffisantes !
 Proto-oncogènes : Gènes ₵ normaux dont les produits participent à la régulation de la croissance et de la division cellulaire.
 Oncogènes : Version mutante ou surexprimée des proto-oncogènes qui fonctionnent de façon autonome (pas besoin des signaux normaux de prolifération de la croissance). Ils produisent des oncoprotéines qui favorise croissance cellulaire même en l’absence de signaux normaux promoteur de croissance.

109
Q

Quel mécanisme augmente la capacité de prolifération accrue dans les cancers?

A

Autosuffisance des signaux de croissance

110
Q

Nommes les 5 mutations qui font en sorte que la cellule cancéreuse prolifère rapidement.

A
  • Facteur de croissance (GF)
  • Récepteurs des facteurs de croissance (GFr)
  • Protéines de transduction du signal
  • Facteurs de transcription
  • Cyclines et cdk
111
Q

Explique la mutation GF

A
  • Cellule normale = besoin d’une stimulation par les GF pour proliférer
  • Cellules cancéreuses
    o Autosuffisance au niveau de la croissance (stimulation autocrine)
    o Interaction avec le stroma (tissu conjonctif) : d’autre ₵ cancéreuses envoient des signaux aux ₵ voisines saines afin qu’elles sécrètent les GF pour que les ₵ cancéreuses puissent se multiplier
112
Q

Explique la mutation GFr

A
  • Lorsque mutés ou surexprimés, les récepteurs agissent comme oncogènes
    o Envoient constant de signaux favorisant la mitose, même en l’absence de facteur de croissance dans l’environnement.
     Hypersensible : causé par mutation qui imite la présence constante d’un GF
113
Q

Explique la mutation des protéines de transduction du signal.

A
  • Normalement : reçoivent des signaux en provenance des récepteurs de facteurs de croissance activés et les transmettent au noyau
  • Si mutée = suractivité de la transduction = autonomie au niveau de la croissance
  • Les ₵ cancéreuses acquièrent souvent l’autonomie de croissance à cause de mutations dans des gènes qui code pour les composantes de voies de signalisation en aval des récepteurs de facteurs de croissance.
  • Exemple : si une protéine de transduction des signaux est mutée, elle pourrait ne pas transmettre le signal de diminuer la prolifération cellulaire au noyau.
114
Q

Explique la mutation des facteurs de transcription.

A
  • Oncoprotéines  stimulation continue et inappropriée des facteurs de transcription dans le noyau qui régulent l’expression des gènes de croissance
    = autosuffisance au niveau de la croissance
115
Q

Explique la mutation concernant la cykline et le cdk

A
  • Cycline et la Cdk sont des régulateurs du cycle cellulaire
  • Cycle ₵ normal : cycline/cdk enclenche la prolifération, surtout la transition G1-S. Cela permet de surveiller si l’ADN est endommagé ainsi que les chromosomes et si cela est le cas, la réplication ne sera pas complétée  G0 ou apoptose
  • Inhibiteurs cdk (CDKi) – exerce un contrôle négatif sur le cycle ₵ | ils sont sous-exprimés durant la progression du cycle
  • Hyperprolifération : causé par dérèglement union cyclines et cdk
  • Cancers : ont des lésions qui désactivent le checkpoint de régulation de la croissance G1-S par des mutations qui dérèglent l’activité des cyclines et des cdk  les ₵ entrent constamment dans leur Phase S. Un cas semblable de dérèglement peut être également vu au niveau du checkpoint G2-M
116
Q

Explique le hallmark “insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance”

A

Alors que les oncogènes encodent des protéines favorisant la croissance cellulaire, le produit du gène suppresseur de tumeur freine la prolifération cellulaire. Sa mutation imite l’effet favorisant la croissance des oncogènes.

117
Q

Quels sont les 4 voies pouvant être prise par l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance?

A

RB, Gène supresseur de tumeur (TGF-beta), inhibition de contact et P53

118
Q

Vrai ou faux : dans l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance, un seul gène peut être muté

A

Faux, les 2 doivent l’être

119
Q

Lorsque le gène RB est muté, il est hyper ou hypo phosphorylé?

A

Hyper

120
Q

Quel est le rôle du gène RB?

A

 RB est responsable de garder la cellule dans la phase G1 du cycle cellulaire pour éviter qu’elle ne se divise tout le temps.
 RB décide en quelque sorte si la cellule passe de la phase G1 à la phase S (il décide si la division cellulaire a lieu ou pas), car il code une protéine suppresseur de tumeur, la ramenant en stade G0, ou l’apoptosant, dépendant du cas. Il décide également si la phase S se produit.
 Peut causer l’arrêt total du cycle cellulaire; reste à G0.

121
Q

Quel est le rôle du gène TP53?

A
  • Ce gène évite les néoplasies en intervenant sur 3 niveaux :
    1. Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
    2. Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
    3. Activation de la mort cellulaire (apoptose)

 En cas de dommage à l’ADN, il y a une tentative de réparation. Si la réparation échoue, le gène P53 cause la sénescence ou encore l’apoptose du cycle cellulaire.

122
Q

Qu’arives-t-il lors de la muattion du gène TP53?

A

Lorsqu’il y a une mutation dans le gène TP53 (perte de fonction normale de la protéine) les dommages de l’ADN ne sont pas réparés et les mutations deviennent permanentes dans les cellules filles. Les cellules tombent dans une prolifération « anarchique » donc à une transformation maligne
 Lorsque le P53 est muté, il n’y a plus de réparation d’ADN et la mutation devient fixe, car il n’y a plus d’arrêt de cycle (sénescence). La cellule continue donc de se diviser avec des dommages à l’ADN.

123
Q

Le gène TP53 est homo ou hétéro zygote?

A

Homo

124
Q

Quel gène se nomme le gardien du génome et est responsable de 70% des cancers s’il est muté?

A

P53

125
Q

Explique le gène supresseur de tumeur et son lien avec l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance

A
  • Les molécules qui transmettent des signaux anti-prolifération aux cellules sont moins bien caractérisées. La plus connu est TGF-beta (transforming growth factor-beta). Dans plusieurs cellules, c’est un inhibiteur de prolifération et régule processus cellulaire.
  • TGF-beta peut prévenir ou promouvoir la progression d’une tumeur, dépendamment de l’état d’autres gènes dans la cellule.
  • Mutations à certains gènes seront surexprimé ou sous exprimé, ce qui affecte des protéines utiliser dans la cascade de TGF-beta
126
Q

Explique le contact inhibition

A

 NF2 :
- Suppresseur de tumeurs NF2 est un mécanisme qui explique comment E-cadhérine maintien l’inhibition de contact.
 APC :
- Gène suppresseur de tumeurs APC exerce effets d’anti-prolifération en régulant la destruction de la protéine cytoplasmique : béta-caténine
- Perte ou affection aux deux allèles du gène APC doit se produire pour que ce gène cesse de fonctionner normalement, ce qui mène à la translocation de la béta-caténine dans le noyau qui agit comme facteur de croissance.

127
Q

Explique le hallmark “altération du métabolisme cellulaire” (effet warburg)

A

 Le métabolisme Warburg est une forme de métabolisme pro-croissance qui favorise la glycolyse. Il y a une diminution de la production d’énergie (2 ATP pour 1 glucose), mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication cellulaire (vs la phosphorylation oxydative de la mitochondrie (jusqu’à 36 ATP pour 1 glucose))
 Il est induit dans une cellule normale par exposition à de facteurs de croissance mais devient fixe dans une cellule cancéreuse due à l’action de certaines ‘driver mutations’.
 Métabolisme priorise la glycolyse anaérobique même avec la présence d’amplement d’O2, les cellules cancéreuses absorbe une qte énorme de glucose et augmente sa conversion en lactose.
 Pourquoi? Parce qu’elle fournit rapidement les nutriments aux cellules qui se divisent.
 Trop de stress sur C normales implique qu’elles font de l’autophagie. Les C cancéreuses peuvent avoir des mutations qui empêche l’autophagie et qui leur permettent de continuer à croître malgré le manque de nutriment.

128
Q

Explique le hallmark “évasion de l’apoptose”.

A

S’il y a une diminution de l’apoptose, il y a - de mort cellulaire, donc ↑ du nombre de ₵ mutantes.
Les ₵ néoplasiques contiennent souvent des mutations dans les gènes qui régulent l’apoptose, ce qui les rend résistante à l’apoptose.

129
Q

Nommes les 2 voies de l’apoptose.

A

 L’apoptose est initiée par 2 voies :
- Extrinsèques : récepteurs de la mort
- Intrinsèques (voie mitochondriale) : dommage de l’ADN.

130
Q

Que peut causer l’évasion de l’apoptose?

A
  • L’évasion de l’apoptose par les ₵ cancéreuses est causée par l’acquisition de changements et mutations dans l’expression des gènes qui régulent les composantes clés de la voie intrinsèque ou qui rééquilibre la balance des facteurs de régulation (ce qui favorise la survie de la cellule qui est confronté aux stress intrinsèques).
  • Les mécanismes majeurs qui causent l’évasion de l’apoptose dans les cellules néoplasiques :
  • Perte de la fonction de la protéine p53 (important dans les débuts de la voie intrinsèque) mène à la sous expression de gènes pro-apoptose. (Leucémie chronique)
  • Surexpression de gènes anti-apoptose
131
Q

Explique le hallmark “potentiel de réplication infini”

A

Contrairement aux ₵ normales, les ₵ néoplasiques sont capables de se répliquer infiniment.
- Cellule normale : capacité de se dédoubler 60 à 70 fois pour ensuite perdre leurs capacités et entrer en sénescence (processus de ralentissement d’activité)
o Raccourcissement des télomères (région à chaque extrémité d’un chromosome, elle assure la protection des terminaisons de chromosome en évitant que ceux-ci s’effiloches) – médiés par RB et TP53.
 Vu par la cellule comme étant une corruption de l’ADN, ce qui provoque l’entrée de la cellule en sénescence
 Si le raccourcissement des télomères est trop important, il y aura fusion des chromosomes. Dans un tel cas, c’est l’apoptose qui attend la cellule.
- Activation de l’enzyme télomérase chez cellules cancéreuses : Lors d’un cancer, il y a réactivation de l’enzyme télomérase qui va construire la télomère, hormone d’ordinaire présente uniquement dans les cellules souches, ce qui évite la mort des cellules qui atteignent l’immortalité, pouvant se diviser indéfiniment.

132
Q

Explique le hallmark “dév. d’une angiogénèse soutenue”

A
  • Besoins d’une tumeur : ne peut pas grossir de façon considérable si elle n’est pas vascularisée. Comme les tissus normaux, les tumeurs ont besoin d’oxygène, de nutriments et d’être en mesure d’éliminer leurs déchets.
  • Formation des vaisseaux sanguins : cellules cancéreuses reçoivent des facteurs de croissance; les utilisent pour stimuler la naissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Il y a formation de nouveaux capillaires à partir de ceux qui existaient déjà grâce aux cellules endothéliales de la moelle des os. Les nouveaux vaisseaux créés fuient, sont dilatés et forment des connexions hasardeuses.
133
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse?

A

L’angiogenèse est le processus décrivant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux déjà existants.

134
Q

L’angiogénèse augmente le risque de ____________.

A

métastase

135
Q

Quel gène favorise l’angiogénèse s’il est muté?

A

P53

136
Q

Explique le hallmark “habilité à envahir et former des métastase”

A

La propagation des tumeurs est un processus complexe incluant une série d’étapes séquentielles appelée cascade invasive des métastases. Ces étapes peuvent être interrompues à n’importe quel stade par des facteurs liés à l’hôte ou à la tumeur.

137
Q

Quelles sont les 2 étapes de la cascade invasive des métastases?

A
  1. Invasion de l’ECM
  2. Dissémination
138
Q

Explique l’étape de l’invasion de l’ECM de la cascade invasive des métastase. (4 étapes)

A

Cause majeure de la morbidité et mortalité des cancers, résulte d’interactions complexes entre les cellules néoplasiques, stromales et la matrice extracellulaire (ECM).
Cette invasion comprend 4 étapes :
A. Perte de jonctions intercellulaires : détachement de cellules mutées de la tumeur (cellules malignes se séparent de la tumeur primaire)
B. Dégradation locale de la membrane basale et du tissu conjonctif interstitiel (ECM)
C. Attachement : changement dans l’attachement des cellules tumorales avec les protéines de la ECM. Perte de l’adhésion (chez cellules normales : apoptose, pas chez cellules cancéreuses)
D. Migration : locomotion (migration des cellules tumorales)

139
Q

Explique l’étape de dissémination de la cascade invasive des métastases.

A

 Les cellules néoplasiques se sauvent souvent de leur site d’origine et entrent dans la circulation sanguine à cause de leur propriété invasive.

  • Premier lit de capillaires rencontré (foie, poumons) : Les tumeurs métastasiques s’y développent généralement en premier
  • Site atteint par les métastases dépend de :
    o Location anatomique et écoulement sanguin de la tumeur primaire
    o Affinité entre tumeurs et tissus (tropisme)
  • Voyage par le sang : certaines forment un agrégat de plaquettes autour de leucocytes pour se protéger des cellules anti-tumeur pendant son voyage, d’autres voyagent seules.
    = Elles adhèrent ensuite à l’endothélium vasculaire et envahissent le tissu.
140
Q

Quelles sont les 5 méthodes que le cancer déjoue le système immunitaire (évasion immunitaire).

A
  1. Tumeurs reconnues comme détruites : cellules invisible de la tumeur activant supression immunitaire, donc reconu comme détruite
  2. Immunomodification cancéreuse : promouvoir sélection naturelle de Darwin manipulant le syst. immunitaire
  3. Blocage des checkpoint : anticorps bloquant les chekpoint développant un réflex auto-immune contre le syst. immunitaire
  4. Immunocompétent : évite immunité par excroissance sélective d’antigène, création d’immunosupresseurs
  5. Diminution production histamine, antigènes négatifs et supression immunitaire
141
Q

Nommes les 2 facteurs favorisant le cancer.

A

Inflammation induite par la tumeur et instabilité génomique

142
Q

Explique comment l’inflammation induite par la tumeur favorise le cancer.

A

 Cancer provoque une rxn inflammatoire chronique : peut causer anémie, fatigue, cachexie.
 Elle modifie le microenvironnement de la tumeur et permet la formation des bases du cancer.
 Les cellules sont constamment en réparation, ce qui augmente le risque de mutation.

143
Q

Quelles sont les conséquences de l’inflammation?

A
  • Libération de facteurs de croissance.
  • Retire les suppresseurs de croissance.
  • Résistance accrue à la mort cellulaire.
  • Stimule angiogénèse
  • Invasion et métastase
  • Destruction immunitaire
144
Q

Explique comment l’instabilité génomique favorise le cancer.

A

 Tendance à l’accroissement de mutations génétiques altérant le génome lors de divers processus
 Gens nés avec des défauts de réparation d’ADN ont plus de chance de développer un cancer.
 Facilitateur de la malignité des tumeurs
 Toutes les bases du cancer (8) définissent les caractéristiques de la malignité, et sont toutes produites par des altérations génétiques qui impliquent des gènes du cancer.

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