112 Réaction inflammatoire Flashcards
0
Q
Manifestations cliniques du syndrome inflammatoire
A
Rougeur
Chaleur
Tumeur
Douleur
1
Q
Trois phases de la réaction inflammatoire
A
1. PHASE D'INITIATION Action des récepteurs aux signaux dangers présents sur les polynucléaires et les monocytes/macrophages Activation de 4 systèmes : - Coagulation - Contact - Complément - Fibrinolyse Modulation de la réponse inflammatoire grâce à des inhibiteurs et ces systèmes (ex protéines C, S et AT III pour le système de la coagulation, protéine C1 pour le complément)
- PHASE D’AMPLIFICATION
Activation des polynuclaires, monocytes, macrophages, cellules endothéliales, plaquettes, médiateurs lipidiques, cytokines - PHASE DE CICATRISATION
Action des fibroblastes +++
2
Q
Manifestations biologiques du syndrome inflammatoire
A
- VS : attention aux faux positifs et faux négatifs ++
- CRP : protéine de l’inflammation aiguë, augmente dès la 6e heure, demi vie courte (12h)
- Haptoglobine, orosomucoïde, fibrinogène : protéine de l’inflammation sub aiguës, augmentation après 3-4 jours, demi vie longue 3-6 j
- Albumine, pré albumine, transferrine : protéines négatives de l’inflammation
- Anémie inflammatoire
- Modification de l’EPP
- Pro-calcitonine pour les infections sévères bactériennes, fongiques ou parasitaires
Attention aux situations qui modifient la synthèse des protéines de l’inflammation : insuffisance hépatocellulaire, déficit génétique en Haptoglobine, hémolyse intra vasculaire, syndrome néphrotique
3
Q
Mécanisme d’action des glucocorticoïdes
A
Fixation sur le récepteur intra cytosolique GR alpha Inhibition de : - IL 1 - IL 6 - TNF alpha
Activation de la synthèse d’annexine 1 et de lipocortine 1 qui inhibent la phospholipase A2
Entraîne une diminution de synthèse de l’acide arachidonique, qui est le précurseur des prostglandines et des leucotriènes
4
Q
AINS
A
3 classes :
- AINS classiques
- Aspirine
- COXIBS (inhibiteurs spécifiques de la cyclo oxygénase 2)
Utilisation en rhumato, péricardite, pathologies coronaires
5
Q
Vitesse de sédimentation
Faux positifs ?
Faux négatifs ?
A
1. FAUX POSITIFS (phat morn gh) Prélèvements : hémolyse, température excessive, citrate Hypercholestérolémie Anémie Traitements : héparine, œstroprogestatifs, macromolécules Macrocytose Obésité insuffisance Rénale syndrome Néphrotique Grossesse Hypergammaglobulinémie
2. FAUX NÉGATIFS (ttipi vsl chp) Traitements : corticoïdes, dépakine Trichinose Insuffisance cardiaque anomalie des Protéines Insuffisance hépatocellulaire hyperViscosité excès de Sels biliaires hyperLeucocytose Cachexie anomalie des Hématies Prélèvement : tube court, délai de lecture, température trop basse
